检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学教育杂志 2020年第10期40卷 766-769页

作者：韩雪姚茂琳王祺马璐王大朋陈雄邹忠兰王庆陵胡婷覃子秀潘雪莉洪峰张爱华贵州医科大学公共卫生学院毒理学系贵阳550025 贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的探讨案例引导的探究性教学方法(下文简称"探究性教学")在毒理学基础实验教学中的应用与效果。方法选择贵州医科大学公共卫生学院五年制预防医学专业2012级~2015级447名学生为研究对象,其中110名2012级学生作为对照组,采... 详细信息

目的探讨案例引导的探究性教学方法(下文简称"探究性教学")在毒理学基础实验教学中的应用与效果。方法选择贵州医科大学公共卫生学院五年制预防医学专业2012级~2015级447名学生为研究对象,其中110名2012级学生作为对照组,采用传统教学;337名2013级~2015级学生作为试验组,采用探究性教学。采用考试成绩和自编调查问卷对教学效果进行评价。结果试验组学生的考试及格率及优良率分别为94.4%(318/337)、33.5%(113/337),均高于对照组学生的79.1%(87/110)和8.2%(9/110),差异有统计学意义(χ^2=22.72、26.86,P<0.05);调查结果显示,试验组95名2015级学生中,63.2%(60/95)更喜欢探究性教学方法,认为此教学方法提升了其自主学习(88.4%,84/95)、解决问题(82.1%,78/95)、交流沟通(91.6%,87/95)和团队协作能力(84.2%,80/95)。结论案例引导的探究性教学方法提高了毒理学实验的教学效果,并有助于学生综合素质的提升。

关键词：毒理学实验教学探究性教学基于案例学习教学改革

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地方性砷中毒与肝损伤关系的Meta分析

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中华地方病学杂志 2019年第12期38卷 1006-1013页

作者：姚茂琳邹忠兰张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室公共卫生学院毒理学系贵阳550025

目的系统评价地方性砷中毒与肝损伤的相关性。方法通过Pubmed、Embase、中国知网数据库(CNKI)和万方全文数据库(WanFang Data)进行文献检索,收集国内外发表的地方性砷中毒与肝损伤有关的流行病学研究文章,检索时限为建库至2018年11月。... 详细信息

目的系统评价地方性砷中毒与肝损伤的相关性。方法通过Pubmed、Embase、中国知网数据库(CNKI)和万方全文数据库(WanFang Data)进行文献检索,收集国内外发表的地方性砷中毒与肝损伤有关的流行病学研究文章,检索时限为建库至2018年11月。采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析,计数资料和计量资料分别采用比值比(OR)和合并标准化均数差(SMD)为效应指标;根据异质性结果应用固定效应模型或随机效应模型进行综合定量分析,通过亚组分析探讨其异质性来源;利用漏斗图定性评价发表偏倚。结果最终纳入16篇文献,其中英文7篇、中文9篇。以肝损伤(包括肝肿大流行、肝脏B超或病理学检查异常、有明确诊断的肝硬化等)、不同血清肝功能指标和肝纤维化指标为结局,砷暴露组分别纳入7274、410~820、255例,对照组分别纳入5078、134~327、164例。Meta分析结果显示,砷暴露可使人群中肝损伤的发生率增加,OR[95%置信区间(CI)]为2.40(1.43~4.05),差异有统计学意义(Z=3.30,P<0.01)。在血清肝功能指标中,砷暴露者血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰胺转移酶(γ-GT)和总胆汁酸(TBA)含量明显升高,SMD(95%CI)分别为1.71(0.18~3.23)、1.73(0.42~3.03)、0.25(0.09~0.41)和0.55(0.35~0.75),差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);血清白蛋白(ALB)含量明显降低,SMD(95%CI)为-2.37(-4.01^-0.73),差异有统计学意义(P<0.01)。在血清肝纤维化指标中,砷暴露者血清Ⅲ型前胶原肽(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量显著升高,SMD(95%CI)分别为0.98(0.05~1.91)和1.60(1.38~1.83),差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。亚组分析结果显示,研究时是否已停止高砷暴露,以及不同研究类型(横断面研究、队列研究)的亚组间肝损伤发生率比较,差异有统计学意义(χ2=17.17、11.85,P均<0.01)。结论饮水和燃煤砷暴露均可引起人群的肝损伤高发,ALP、ALB、γ-GT和TBA可作为砷致肝损伤的血清学标志,通过改水降砷或改炉改灶等途径切断砷暴露之后,患者的肝损伤情况得到了不同程度的改善。

关键词：砷中毒暴露肝损伤 Meta分析

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组蛋白修饰在砷中毒发病机制中的研究进展

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癌变．畸变．突变 2019年第2期31卷 153-156页

作者：侯腾马璐张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室/公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550025

地方性砷中毒是由于特定地区的居民从饮水、空气或食物中长期摄入过量的砷化物所引起的涉及全身多器官损害的生物地球化学性疾病,因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素,长期以来成为政府和科技工作者研究的重点和热... 详细信息

地方性砷中毒是由于特定地区的居民从饮水、空气或食物中长期摄入过量的砷化物所引起的涉及全身多器官损害的生物地球化学性疾病,因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素,长期以来成为政府和科技工作者研究的重点和热点。表观遗传修饰不仅与砷暴露呈现相关性,又可通过调控关键分子的表达参与砷诱导的早期损伤,成为近年来砷中毒机制研究的重要方向。作为表观遗传修饰的重要模式之一,组蛋白修饰能稳定激活或抑制基因的表达,有望为地方性砷中毒提供新的治疗靶点。但组蛋白修饰是如何调控砷诱导关键基因的表达参与砷中毒的发生发展,以及与砷中毒机制之间的关系,有待深入研究,现将组蛋白修饰在砷中毒发病机制的研究进展进行综述。

关键词：地方性砷中毒砷诱导组蛋白修饰遗传损伤氧化应激

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氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2和骨形成相关因子Runt转录因子2基因转录表达的影响

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中华地方病学杂志 2018年第8期37卷 612-617页

作者：覃子秀李浩胡君伟杨兴王冰洁洪峰贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2（BMP．2）和骨形成相关因子Runt转录因子2（Runx2）基因转录表达的影响及交互作用。方法选取160只8同龄清洁级Wistar大鼠作为研究对象，体重为（200±50）g，根据2X4析因实验... 详细信息

目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2（BMP．2）和骨形成相关因子Runt转录因子2（Runx2）基因转录表达的影响及交互作用。方法选取160只8同龄清洁级Wistar大鼠作为研究对象，体重为（200±50）g，根据2X4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组，每组10只，雌雄各半。用氟化钠（NaF：空白对照0．0mg／kg、低氟5．0mg／kg、中氟10．0mg／kg、高氟20．0mg／kg）和亚砷酸钠（NaAsO2：空白对照0．0ms／ks、低砷2．5ms／ks、中砷5．0mg／ks、高砷10．0mg／kg）灌胃，每周连续灌胃6d，停灌1d，共连续灌胃6个月。依据上述因素将大鼠分为对照组（F0.0As0.0）、低氟组（F50As0.0）、中氟组（F100As0.0）、高氟组（F20．0As0.0）、低砷组（F0.0As2.5）、中砷组（F0.0As5.0）、高砷组（F0.0As100）、低氟低砷组（F5．0As2.5）、低氟中砷组（F5.0As5.0）、低氟高砷组（F5.0As10.0）、中氟低砷组（F10.0As2.5）、中氟中砷组（F10.0As5.0）、中氟高砷组（F10．0As10.0）、高氟低砷组（F20.0As2.5）、高氟中砷组（F20.0As5．0）、高氟高砷组（F20.0As10.0）。采用氟离子选择电极法检测尿氟（UF），原子荧光光谱法检测尿砷（UAs），实时荧光定量PCR法检测BMP-2及Runx2mRNA表达水平。结果F0.0As0.0组、F0．0As2.5组、F0.0As5.0组、F0.0As10.0组均无氟斑牙出现，其余各组均出现不同程度氟斑牙。氟斑牙的发生与染氟剂量存在剂量．反应关系，在高氟（20．0mg／kg）剂量下，随染砷剂量增加氟斑牙损伤程度增加（x2=9．124，P〈0．05）。与F0.0As0．0组（0．99±0．08、0．99±0．07）比较，F5.0As0．0、F10.0As0.0、F20.0As0.0组骨组织BMP-2mRNA水平（1．01±0．07、1．06±0．06、1．21±0．05）及Runx2mRNA水平（1．03±0．04、1．24±0．03、1．33±0．10）随染氟剂量的升高均有升高趋势。氟对BMP-2及Runx2mRNA表达有主效应（F=3．067、2．927，P均〈0．05）；氟砷联合对BMP-2及Runx2mRNA表达存在交互作用（F=3．817、4．802，P均〈0．05）。结论氟砷联合暴露对大鼠骨组织BMP．2及Runx2mRNA表达作用主要表现为氟的主效应，砷间接参与氟致骨毒性过程，氟砷联合对BMP-2及Runx2mRNA表达的交互作用主要表现为拮抗作用。

关键词：氟亚砷酸盐类骨形态发生蛋白2 骨形成相关因子Runt转录因子2 大鼠骨组织

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骨保护素、核因子-κB受体活化因子配基在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用

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中华地方病学杂志 2018年第6期37卷 461-466页

作者：李浩覃子秀王冰洁胡君伟洪峰贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的探讨骨保护素（OPG）与核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用。方法选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠，体重为（200 ± 50）g，根据2 × 4析因实验设计按体重采用随机数字表法分... 详细信息

目的探讨骨保护素（OPG）与核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用。方法选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠，体重为（200 ± 50）g，根据2 × 4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组，每组12只，雌雄各半。用氟化钠（NaF，空白对照0.0 mg／kg、低氟5.0 mg／kg、中氟10.0 mg／kg、高氟20.0 mg／kg）和亚砷酸钠（NaAsO2，空白对照0.0 mg／kg、低砷2.5 mg／kg、中砷5.0 mg／kg、高砷10.0 mg／kg）灌胃染毒6个月。依据上述处理因素将大鼠分为对照组（F0As0）、低氟组（F5.0As0）、中氟组（F10.0As0）、高氟组（F20.0As0）、低砷组（F0As2.5）、中砷组（F0As5.0）、高砷组（F0As10.0）、低氟低砷组（F5.0As2.5）、低氟中砷组（F5.0As5.0）、低氟高砷组（F5.0As10.0）、中氟低砷组（F10.0As2.5）、中氟中砷组（F10.0As5.0）、中氟高砷组（F10.0As10.0）、高氟低砷组（F20.0As2.5）、高氟中砷组（F20.0As5.0）、高氟高砷组（F20.0As10.0）。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测大鼠骨组织中OPG及RANKL蛋白表达水平，实时荧光定量PCR法检测OPG及RANKL mRNA表达水平。结果与F0As0组［（2.678 ± 0.136）ng／mg、（29.658 ± 0.662）pg／ mg］比较，F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织中OPG［（2.857 ± 0.162）、（2.983 ± 0.272）、（3.117 ± 0.143）ng／ mg］、RANKL［（32.533 ± 0.999）、（32.698 ± 1.932）、（33.331 ± 1.140）pg／mg］蛋白表达水平随染氟剂量的升高均有升高趋势；与F0As0组比较，F0As2.5、F0As5.0、F0As10.0组骨组织RANKL蛋白水平［（32.348 ± 2.838）、（31.589 ± 1.359）、（28.843 ± 1.908）pg／mg］随染砷剂量的升高而先升高后下降（P均〈 0.05）。与F0As0组（0.83 ± 0.19、0.92 ± 0.23）比较，F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织OPG（1.14 ± 0.27、1.33 ± 0.39、1.69 ± 0.77）、RANKL mRNA水平（1.02 ± 0.21、1.17 ± 0.15、1.25 ± 0.31）随染氟剂量的升高均有升高趋势。氟对OPG、RANKL蛋白和mRNA的表达有主效应（F = 11.530 、21.765、6.320、3.543，P均〈 0.05），氟砷联合对RANKL蛋白和mRNA、OPG蛋白表达存在交互拮抗作用（F = 9.496、2.217、 3.375，P均〈 0.05）。结论氟砷联合染毒对大鼠骨组织RANKL及OPG的影响中氟起主导作用，砷间接参与了氟致大鼠骨骼毒性作用，氟砷联合对OPG及RANKL表达的交互作用主要表现为拮抗作用。

关键词：氟亚砷酸盐类骨保护素核因子κB受体活化因子大鼠骨和骨组织

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DNA羟甲基化酶TET调控GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化在砷致HBE细胞氧化损伤中的作用

DNA羟甲基化酶TET调控GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化在砷致HBE细...

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中国毒理学会第九次全国毒理学大会

作者：王庆陵张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室/公共卫生学院毒理学系

目的砷暴露可引起肺脏氧化损伤,但其毒作用机制至今未明。课题组前期研究发现砷暴露人群中存在抗氧化基因GSTP1和OGG1启动子区高甲基化及转录抑制,是砷致机体氧化应激的可能机制。DNA羟甲基化是在TET酶（TET1/2/3）的作用下,5甲基胞嘧啶... 详细信息

目的砷暴露可引起肺脏氧化损伤,但其毒作用机制至今未明。课题组前期研究发现砷暴露人群中存在抗氧化基因GSTP1和OGG1启动子区高甲基化及转录抑制,是砷致机体氧化应激的可能机制。DNA羟甲基化是在TET酶（TET1/2/3）的作用下,5甲基胞嘧啶（5mC）上加羟基产生5羟甲基胞嘧啶（5hmC）,进而转变为正常的胞嘧啶,发挥去甲基化作用,研究显示其表达缺失会引起抗氧化基因启动子区异常甲基化。本研究探讨了砷暴露条件下人支气管上皮细胞（HBE）TET酶的表达及TET酶对GTSP1和OGG1启动子区甲基化的调控作用,为砷致肺氧化损伤机制研究提供依据。材料和方法根据预实验结果,以10μmol·L亚砷酸钠处理HBE细胞48 h作为砷染毒组,采用小干扰RNA（siRNA）沉默TET1和TET2并给予10μmol·L亚砷酸钠处理48h进行反向验证,10μmol·L亚砷酸钠处理的同步给予TET酶激动剂维生素C(100μmol·L、200μmol·L和400μmol·L)处理进行正向验证。各组细胞染毒或处理结束后装载DCFH-DA探针,采用荧光显微镜和流式细胞仪检测活性氧（ROS）含量;采用Western-blot法检测TETs、GSTP1和OGG1的蛋白表达;采用亚硫酸盐测序法（BSP）检测GSTP1和OGG1启动子区的DNA甲基化情况。结果与对照组相比,砷染毒组HBE细胞TET1、TET2表达明显降低（P<0.05）,但TET3表达较低且无统计学差异（P>0.05）,GSTP1和OGG1启动子区甲基化程度明显增高且蛋白表达抑制（P<0.05）,细胞ROS水平显著增加（P<0.05）。与单纯染毒组比较,反向沉默HBE细胞TET1和TET2并给予10μM亚砷酸钠处理48 h后HEB细胞GSTP1和OGG1启动子区甲基化程度增加,蛋白表达进一步降低,且ROS水平增加（P均<0.05）。与单纯染毒组比较,正向采用维生素C对HBE细胞进行处理后,发现随维生素C剂量的增加TET酶蛋白表达明显升高,砷所致的GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化程度和蛋白表达得以恢复,细胞ROS水平降低（P均<0.05）,氧化损伤部分逆转。结论亚砷酸钠通过DNA羟甲基化酶TET介导的抗氧化基因GSTP1和OGG1启动子区异常甲基化,引起其蛋白表达降低,并导致肺HBE细胞活性氧水平增加,诱导细胞发生氧化应激和氧化损伤。TET酶是砷致抗氧化基因启动子区异常甲基化和肺细胞氧化应激的可能干预靶点。

关键词：亚砷酸钠人支气管上皮细胞氧化应激 DNA羟甲基化酶启动子区甲基化

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缺氧诱导因子1α在砷所致人肝细胞上皮间质转化及其恶性转化中的作用

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中华预防医学杂志 2018年第10期52卷 988-993页

作者：戴翔宇陈超王大朋张爱华刘起展南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室 211166 贵州医科大学公共卫生学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在亚砷酸钠（NaAsO2）所致人肝细胞（L-02细胞）上皮-间质转化（EMT）及其在恶性转化中的作用。方法用2.0 μmol/L NaAsO2慢性处理L-02细胞0、10、20或30代，以0代为对照组。用LipofectamineTM2000... 详细信息

目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在亚砷酸钠（NaAsO2）所致人肝细胞（L-02细胞）上皮-间质转化（EMT）及其在恶性转化中的作用。方法用2.0 μmol/L NaAsO2慢性处理L-02细胞0、10、20或30代，以0代为对照组。用LipofectamineTM2000将缺氧诱导因子1α对照小干扰RNA（con siRNA）和HIF-1α小干扰RNA（siRNA）转染砷诱导的恶性转化人肝细胞（T-L-02）后，将其分别设定为T-L-02＋con siRNA和T-L-02＋HIF-1α siRNA组，并设立L-02组及T-L-02对照组。采用Western blots检测不同组别的EMT指标及HIF-1α表达水平，采用双荧光素酶报告基因实验检测HIF-1α与Snail的结合水平，软琼脂集落形成实验检测细胞恶性程度，侵袭转移实验检测细胞侵袭转移能力。结果NaAsO2处理10、20和30代L-02细胞后，其E-钙黏附蛋白水平均低于0代细胞组，P值均〈0.05；而N-钙黏附蛋白和转录因子Snail相对表达量及HIF-1α水平均高于0代细胞组，P值均〈0.05。siRNA处理后，T-L-02＋HIF-1α siRNA组的HIF-1α、N-钙黏附蛋白、Snail水平低于T-L-02对照组，而细胞E-钙黏附蛋白水平高于T-L-02对照组，P值均〈0.05。同时，HIF-1α直接靶向Snail调控其表达，使其表达升高。细胞侵袭实验发现，T-L-02＋HIF-1α siRNA组细胞的集落形成数、侵袭细胞数和转移细胞数均低于T-L-02对照组，P值均〈0.05。结论HIF-1α通过调控Snail参与砷所致人肝细胞EMT及其恶性转化。

关键词：亚砷酸盐类缺氧诱导因子1 上皮间质转化细胞恶性转化

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孕哺期至成年前铝暴露对子鼠空间学习记忆能力和海马miR-132转录的影响

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环境与职业医学 2018年第8期35卷 761-766页

作者：葛启迪张华谢春谭瑛万昌武张玥王文娟贵州医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系贵州贵阳550025 贵州医科大学教育部环境污染与疾病监控重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学法医病理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

[目的]探讨孕哺期至成年前持续铝暴露对子鼠空间学习记忆和海马miR-132转录的影响。[方法]将12只清洁级健康SD孕鼠随机分为3组,每组4只。各组饮水中氯化铝浓度分别为0、600、1 000 mg/L,即对照组、低铝组、高铝组。母鼠从妊娠第0天至子... 详细信息

[目的]探讨孕哺期至成年前持续铝暴露对子鼠空间学习记忆和海马miR-132转录的影响。[方法]将12只清洁级健康SD孕鼠随机分为3组,每组4只。各组饮水中氯化铝浓度分别为0、600、1 000 mg/L,即对照组、低铝组、高铝组。母鼠从妊娠第0天至子鼠出生第21天染毒。从每组中随机选择8只子鼠(4雌4雄,同一窝别雌雄比为1∶1)延续同组剂量继续染毒至成年(出生第90天),每2周称一次体重,子鼠处死前收集24 h尿液,Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力。处死后光镜观察海马组织的病理变化,采用石墨炉原子吸收法测定尿铝和脑铝含量,用实时荧光定量PCR方法检测海马组织中miR-132转录水平。[结果]与对照组比较,高铝组子鼠出生后0~12周体重均降低(均P<0.01)。水迷宫结果显示:与对照组相比,染毒组在第3天和第4天逃避潜伏期延长(均P<0.01),高铝组子鼠首次达台时间延长及穿越平台次数减少(P<0.05,P<0.01)。低铝组、高铝组子鼠尿铝和脑铝水平分别为(11.84±1.03)、(16.32±1.32)μg/L,(12.69±0.43)、(16.61±0.93)μg/g,均高于对照组(均P<0.01)。与对照组比较,染毒组海马神经细胞出现核固缩,染色加深,数量减少和排列紊乱变形等病理改变;miR-132在低铝组、高铝组中的相对转录水平分别为1.48±0.35、1.62±0.38,与对照组(1.00±0.12)比较,miR-132在染毒组中转录水平均升高(P<0.05,P<0.01)。[结论]持续铝暴露损害子鼠的空间学习记忆能力,可能与海马组织中的miR-132转录水平升高有关。

关键词：孕哺期铝 miR-132 子鼠学习记忆

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综合防控9年后贵州燃煤型砷中毒患者肝损害情况分析

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贵州医科大学学报 2018年第10期43卷 1163-1168页

作者：邹忠兰王庆陵王祺李成贵张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550025

目的:追踪调查贵州雨樟燃煤型砷中毒患者肝损害情况,分析综合防控9年后砷中毒患者肝生化指标随病情的改变情况。方法:以贵州雨樟燃煤型砷中毒病区为调查点,按《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T211—2001)确定362例砷暴露者,按皮肤损伤程度... 详细信息

目的:追踪调查贵州雨樟燃煤型砷中毒患者肝损害情况,分析综合防控9年后砷中毒患者肝生化指标随病情的改变情况。方法:以贵州雨樟燃煤型砷中毒病区为调查点,按《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T211—2001)确定362例砷暴露者,按皮肤损伤程度分为病区非病人组(n=81)和砷中毒组(n=281),砷中毒组再分为轻度砷中毒组(n=97)、中度砷中毒组(n=100)及重度砷中毒组(n=84);以相邻生活习惯和经济条件与病区人群相近的63名非砷暴露者居民为对照组,采用生物化学法检测调查对象清晨空腹血清中血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰胺转移酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及A/G值,并计算其超标率。结果:与对照组比较,病区非病人组ALB含量显著降低(P <0. 05),砷中毒组ALB、TP含量和A/G显著降低(P <0. 05),TBA、ALP和γ-GT含量显著升高(P <0. 05);与病区非病人组比较,砷中毒组ALB、TP含量和A/G显著降低(P<0. 05),TBA和ALP含量显著升高(P <0. 05); PA、CHE、AST、ALT活性在各组间比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05);与对照组相比,病区非病人组及轻、中、重度砷中毒组ALB含量显著降低(P <0. 05),轻、中、重度砷中毒组TP含量和A/G显著降低、TBA和ALP含量显著升高(P <0. 05),γ-GT在中、重度砷中毒组显著升高(P <0. 05);与病区非病人组比较,各砷中毒组ALB含量和A/G显著降低,TBA含量显著升高(P <0. 05),中、重度砷中毒组TP含量显著降低(P <0. 05),重度砷中毒组ALP含量显著升高(P <0. 05);病区非病人组血清TP、CHE、AST、ALT、ALP和γ-GT超标率高于对照组,砷中毒患者血清TP、ALB、A/G、ALP、TBA、γ-GT、PA和AST超标率高于对照组。结论:综合防控9年后,贵州燃煤型砷中毒病区的非砷中毒病人肝功能有所好转,但砷中毒患者部分指标仍超过临床正常参考范围。

关键词：燃煤污染砷中毒肝损害生化指标综合防控贵州

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贵州燃煤污染型地方性砷中毒研究进展与展望

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贵州医科大学学报 2018年第10期43卷 1117-1123页

作者：张爱华姚茂琳贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550025

砷暴露是一个全球性公共卫生问题，目前全世界有超过２亿人口的饮用水砷含量超标，主要分布于印度、孟加拉国、美国、智利、中国及加纳等地；而生活在特定地区的居民因长期使用无排烟设施的炉灶燃用高砷煤后造成室内空气和食物污染所致... 详细信息

砷暴露是一个全球性公共卫生问题，目前全世界有超过２亿人口的饮用水砷含量超标，主要分布于印度、孟加拉国、美国、智利、中国及加纳等地；而生活在特定地区的居民因长期使用无排烟设施的炉灶燃用高砷煤后造成室内空气和食物污染所致的燃煤污染型地方性砷中毒（以下简称燃煤型砷中毒），是目前世界上仅存于我国贵州和陕西两省的特殊地方性砷中毒病型，现症患者1.64万人，受威胁人口约145万人。

关键词：地方病砷中毒煤分子机制预防

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