检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤临床 1999年第7期26卷 511-513页

作者：莫志成宋今丹中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室沈阳市110001

目的：探讨ＬＥＡ对大肠癌的诊断价值。方法：用免疫组织化学方法（Ｓ－Ｐ法）检测１１７例大肠癌组织和９９例大肠非癌病变组织ＬＥＡ（ＬａｒｇｅＥｘｔｅｒｎａｌＡｎｔｉｇｅｎ）与ＣＥＡ的表达状况。结果：ＬＥＡ在组织学... 详细信息

目的：探讨ＬＥＡ对大肠癌的诊断价值。方法：用免疫组织化学方法（Ｓ－Ｐ法）检测１１７例大肠癌组织和９９例大肠非癌病变组织ＬＥＡ（ＬａｒｇｅＥｘｔｅｒｎａｌＡｎｔｉｇｅｎ）与ＣＥＡ的表达状况。结果：ＬＥＡ在组织学上诊断大肠癌的灵敏度为８６．３％，特异度为５３．５％，与ＣＥＡ相比，灵敏度与ＣＥＡ相似（Ｐ＞０．０５），特异度要强于ＣＥＡ（Ｐ＜０．０５）。两种抗原联合应用并不比ＬＥＡ单独应用的诊断价值高。ＬＥＡ与ＣＥＡ在大肠癌和大肠腺瘤中的表达明显正相关（Ｐ＜０．０５），而在非腺瘤息肉和正常粘膜中，两者不相关（Ｐ＞０．０５）。结论：ＬＥＡ在大肠癌的诊断上有一定的实用价值。

关键词：肿瘤相关抗原大肠癌诊断

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一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用

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环境与健康杂志 2018年第2期35卷 128-132,F0003页

作者：朱丹刘宇平桂传枝官志忠贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵州省分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室

目的采用一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和Na F(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1... 详细信息

目的采用一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和Na F(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4 mmol/L)单独染毒组及L-NIO(1、2、3、4、5、10μmol/L)单独染毒组,染毒48 h后,采用CCK-8法测定细胞活性。将大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组、Na F(0.2、1 mmol/L)单独染毒组、Na F和L-NIO联合染毒组(0.2 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO和1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO),染毒48 h后,检测细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平及细胞凋亡情况以及细胞培养液中一氧化氮(NO)含量和NOS活力。结果与对照组相比,0.02~4 mmol/L Na F染毒组及4~10 mmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,仅0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平升高,除0.2 mmol/L Na F染毒组e NOS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P<0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,仅1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较高。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论过量氟可致大鼠原代海马神经细胞NOS活力上升,NO合成增强,导致氧化损伤及细胞凋亡;L-NIO可以拮抗过量氟引起的原代海马神经细胞e NOS蛋白、m RNA表达及细胞凋亡率增高,起到一定的神经保护作用。

关键词：氟中毒海马神经细胞内皮型一氧化氮合酶一氧化氮 L-亚氨基乙基鸟氨酸

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尼古丁上调星形胶质细胞内源性Cryab抑制Aβ聚集的研究

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中风与神经疾病杂志 2016年第10期33卷 897-900页

作者：任真奎杨梅官志忠禹文峰贵州医科大学医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7胆碱能受体(α7 nicotinic receptors,7 n AChRs)上调内源性B-晶状体蛋白(αB-crystallin,Cryab)并抑制β淀粉样蛋白(Amyloid,Aβ)集聚的现象及其机制。方法分离24 h内新生乳鼠大脑皮质培养原代星形... 详细信息

目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7胆碱能受体(α7 nicotinic receptors,7 n AChRs)上调内源性B-晶状体蛋白(αB-crystallin,Cryab)并抑制β淀粉样蛋白(Amyloid,Aβ)集聚的现象及其机制。方法分离24 h内新生乳鼠大脑皮质培养原代星形胶质细胞并鉴定;体外制备Aβ_(1-42)寡聚体;将细胞分为对照组、尼古丁组、α7n AChRs阻断剂(methyllycaconitine,MLA)组、Aβ_(1-42)组、尼古丁+Aβ_(1-42)组、PI3K信号通路阻断剂LY294002+尼古丁+Aβ_(1-42)组。用蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞内Cryab、P-Akt(ser473)、Aβ寡聚体的表达水平。结果尼古丁可以显著上调星形胶质细胞内源性Cryab蛋白(P<0.05);尼古丁能够显著上调磷酸化Akt蛋白水平(P<0.05);在细胞裂解液及培养基中,尼古丁显著增强星形胶质细胞对Aβ聚集的抑制作用(P<0.01)。结论尼古丁通过激活星形胶质细胞α7 nAChRs上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚;PI3K/Akt信号通路可能参与尼古丁激活星形胶质细胞α7 n AChRs上调内源性Cryab蛋白抑制Aβ集聚的过程。为进一步研究尼古丁抑制Aβ集聚的可能机制提供了实验基础。

关键词：星形胶质细胞阿尔茨海默氏病 α7胆碱能受体尼古丁 B-晶状体蛋白 β淀粉样蛋白

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时钟基因Bmal1对鼻咽癌移植瘤放疗敏感性的影响

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中国肿瘤临床 2020年第1期47卷 12-17页

作者：孟熙李媛媛蒋孑庆陈越黎小梅贺前勇张蓬新赵朝芬唐雅雪甘加应周建奖周定安金风贵州医科大学临床医学院贵阳市550004 贵州医科大学附属医院贵州省肿瘤医院肿瘤科贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学附属医院临床医学研究中心

目的:探讨双向调控时钟基因Bmal1(brain and muscle arnt-like1)对鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长的影响及与放疗敏感性的关系。方法:采用慢病毒感染方法,构建Bmal1基因CNE1OE(过表达组)、CNE1OENC(过表达对照组)、CNE1sh3(低表达组)、CNE1sh... 详细信息

目的:探讨双向调控时钟基因Bmal1(brain and muscle arnt-like1)对鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长的影响及与放疗敏感性的关系。方法:采用慢病毒感染方法,构建Bmal1基因CNE1OE(过表达组)、CNE1OENC(过表达对照组)、CNE1sh3(低表达组)、CNE1shNC(低表达对照组)4株细胞,Western blot验证各组细胞Bmal1蛋白表达情况;4株细胞分别皮下注射相应的4组裸鼠,移植瘤生长后测量其体积;给予6-MeV电子线15 Gy照射裸鼠移植瘤,观察放疗后各组移植瘤体积变化情况。剥离移植瘤,RTPCR及Western blot分别检测Bmal1、P53、P21 mRNA及蛋白表达情况。结果:Western blot结果提示,与各自对照组对比,CNE1OE组Bmal1蛋白过表达,CNE1sh3组Bmal1蛋白低表达,表明细胞转染成功。成功构建裸鼠移植瘤模型,CNE1OE组裸鼠移植瘤体积明显小于CNE1OENC组,CNE1sh3组体积明显大于CNE1shNC组(P<0.05)。放疗后,CNE1OE、CNE1OENC、CNE1shNC组裸鼠移植瘤体积均缩小(P<0.05),其中CNE1OE组缩小最明显。CNE1sh3组放疗前后自身体积变化差异无统计学意义。Bmal1基因、P53及P21的mRNA及蛋白相对表达量在CNE1OE组明显高于CNE1OENC组(P<0.05),CNE1sh3组则明显低于CNE1shNC组(P<0.05)。结论:Bmal1基因过表达能抑制鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长,增强其放疗敏感性,可能与P53、P21蛋白上调相关;敲低则促进移植瘤生长,导致其辐射抗拒,可能与P53、P21蛋白下调相关。

关键词：鼻咽癌 Bmal1基因裸鼠移植瘤放疗敏感性

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外源性H_2S对血管性痴呆大鼠海马核因子-κB、环氧合酶-2表达的影响

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中风与神经疾病杂志 2015年第12期32卷 1064-1067页

作者：董艳军黄赟田茂肖雁官志忠贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属白云医院贵州贵阳550004

目的观察外源性硫化氢(Hydrogen Sulfide,H2S)对血管性痴呆大鼠(vascular dementia,Va D)海马NF-κB及环氧合酶-2表达的影响。方法采用改良的四血管法(4-VO)复制大鼠Va D模型,将模型大鼠按给药干预时间分为1 d、7 d、30 d 3个时段,每时... 详细信息

目的观察外源性硫化氢(Hydrogen Sulfide,H2S)对血管性痴呆大鼠(vascular dementia,Va D)海马NF-κB及环氧合酶-2表达的影响。方法采用改良的四血管法(4-VO)复制大鼠Va D模型,将模型大鼠按给药干预时间分为1 d、7 d、30 d 3个时段,每时段又分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组。低剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 30μmol/kg,高剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 100μmol/kg,假手术组与模型组每日腹腔注射等量生理盐水,然后进行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马区NF-κB、COX-2的表达。结果与假手术组比,3个时段的模型组大鼠学习记忆力均明显下降,NF-κB、COX-2的表达显著提高;与模型组相比,硫氢化钠干预组可改善大鼠的学习记忆,且低剂量组COX-2、NF-κB的表达明显降低(P<0.05)。结论硫氢化钠可改善血管性痴呆大鼠的认知水平,可能是通过抑制大鼠脑组织NF-κB、COX-2的表达发挥其脑保护作用。

关键词：血管性痴呆硫化氢核转录因子-κB 环氧化酶-2

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光敏剂溴化5,10,15,20-四(4-吡啶基,N-丙基胺)对神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y杀伤作用研究

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分析科学学报 2021年第6期37卷 758-764页

作者：郭燕肖勃陈絮陆周霞万洪志肖雁肖竦贵州医科大学基础医学院化学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550001

合成并研究卟啉衍生物溴化5,10,15,20-四(4-吡啶基,N-丙基胺)(TPPPA)的光敏性质,研究其对神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y杀伤作用。首先测定TPPPA的理化性质,检测其在光照条件下单线态氧的产生情况。光动力作用下观察TPPPA在神经母细胞瘤细... 详细信息

合成并研究卟啉衍生物溴化5,10,15,20-四(4-吡啶基,N-丙基胺)(TPPPA)的光敏性质,研究其对神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y杀伤作用。首先测定TPPPA的理化性质,检测其在光照条件下单线态氧的产生情况。光动力作用下观察TPPPA在神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞内的荧光成像,研究细胞内产生活性氧(ROS)的变化,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡。实验结果表明:与5,10,15,20-四(4-吡啶基)卟啉(H_(2)TPyP)比较,带正电荷的TPPPA水溶性较好。TPPPA受光激发能发射明亮的红色荧光,光照条件下单线态氧的产生与光照时间成正比;光动力作用下逐步转移集中于细胞核;产生的ROS随着光照时间延长而增加;对细胞有明显的杀伤作用,具有理想光敏剂的特点。

关键词：卟啉衍生物神经母细胞瘤活性氧光动力杀伤荧光成像

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幽门螺杆菌东、西方株CagA的序列差异及其对胃癌细胞生长与凋亡的影响

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微生物学通报 2018年第4期45卷 848-855页

作者：龙妮娅熊林赵艳袁航李雅洁陈学书张晓怡谢渊周建奖地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州医科大学贵州贵阳550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临检科贵州贵阳550004

【背景】幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,***)是胃癌的主要致病因素,其分泌的细胞毒素相关基因A蛋白(Cytotoxin associated gene A,CagA)是目前已知唯一能被***注入胃上皮细胞并模拟细胞内蛋白发挥作用的癌蛋白,参与胃癌的发生发展。... 详细信息

【背景】幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,***)是胃癌的主要致病因素,其分泌的细胞毒素相关基因A蛋白(Cytotoxin associated gene A,CagA)是目前已知唯一能被***注入胃上皮细胞并模拟细胞内蛋白发挥作用的癌蛋白,参与胃癌的发生发展。【目的】比较***东亚株和西方株CagA结构差异,初步探讨***-CagA对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。【方法】对***东亚株和西方株CagA的核酸及氨基酸序列进行生物信息学分析,构建含东亚株和西方株cagA基因的真核表达载体,转染胃癌细胞AGS,用Western blot法检测CagA蛋白的表达,用CCK8法测定细胞的生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡。【结果】生物信息学分析发现***东亚、西方菌株CagA的核酸序列和氨基酸序列均存在特征性差异。构建了含东亚、西方菌株cagA基因的表达载体[命名为GZ7/cagA(东亚株)和26695/cagA(西方株)]。与空载体组比较,GZ7/cagA和26695/cagA转染组均表达CagA蛋白,两组比较表达量无显著性差异,GZ7/cagA转染组细胞生长显著增加,而26695/cagA转染组细胞生长显著降低(P<0.05)。GZ7/cagA转染组、26695/cagA转染组细胞的凋亡率分别为7.23±0.96及9.17±1.40,均高于空载体组(5.03±0.63),差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】东亚株与西方株CagA之间有结构和功能的差异,东亚株CagA能促进细胞增殖,而西方株CagA却抑制细胞增殖,但两者均能促进细胞凋亡。

关键词：幽门螺杆菌 CagA 胃癌细胞增殖细胞凋亡

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唑来膦酸调控NLRP3信号通路抑制脂多糖诱导的破骨细胞分化

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中国组织工程研究 2023年第29期27卷 4677-4683页

作者：刘官娟宋娜霍花罗珊珊程余婷熊玥洪伟廖健贵州医科大学口腔医学院/附属口腔医院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州省贵阳市550004

背景:唑来膦酸可抑制骨吸收,但其是否能抑制炎症性骨疾病及其相关机制尚不完全清楚。目的:分析唑来膦酸对脂多糖诱导破骨细胞增殖、分化的影响。方法:利用脂多糖将RAW264.7细胞诱导为破骨细胞,采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色... 详细信息

背景:唑来膦酸可抑制骨吸收,但其是否能抑制炎症性骨疾病及其相关机制尚不完全清楚。目的:分析唑来膦酸对脂多糖诱导破骨细胞增殖、分化的影响。方法:利用脂多糖将RAW264.7细胞诱导为破骨细胞,采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色鉴定诱导结果。将RAW264.7细胞分5组培养:空白对照组不进行任何干预,对照组加入脂多糖处理,其余3组在加入脂多糖的基础上分别加入0.1,1,5μmol/L的唑来膦酸处理,培养6 h后,采用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子α水平,Western Blot检测NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β、cleaved-caspase-1及肿瘤坏死因子α的蛋白表达。培养第5天,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成情况,F-actin染色观察破骨细胞肌动蛋白环。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色显示,脂多糖可诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞;②对照组肿瘤坏死因子α水平高于空白对照组(P<0.05),0.1,5μmol/L唑来膦酸组肿瘤坏死因子α水平低于对照组(P<0.05);抗酒石酸酸性磷酸酶染色与F-actin染色显示,1,5μmol/L唑来膦酸可抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞;③与对照组比较,0.1,1,5μmol/L的唑来膦酸均可抑制NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α的蛋白表达(P<0.05),1,5μmol/L的唑来膦酸均可抑制cleaved-caspase-1的蛋白表达(P<0.05);④结果表明,唑来膦酸可抑制脂多糖诱导的破骨细胞分化,该作用可能是通过调控NLRP3信号通路实现的。

关键词：唑来膦酸脂多糖破骨细胞 RAW264.7细胞 NLRP3信号通路抗酒石酸酸性磷酸酶炎性骨疾病骨感染

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砷及MPST过表达对SH-SY5Y细胞GRP78/CHOP通路的影响

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中国药理学通报 2021年第1期37卷 131-135页

作者：李成楼迪栋齐晓岚范海琼朱卫潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州中医药大学基础医学院贵州贵阳550025 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨内质网应激是否参与亚砷酸钠(NaAsO2)神经毒性损伤,明确3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)过表达是否调节砷诱导的内质网应激。方法通过构建MPST基因慢病毒表达载体来获得稳定表达外源MPST基因... 详细信息

目的探讨内质网应激是否参与亚砷酸钠(NaAsO2)神经毒性损伤,明确3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)过表达是否调节砷诱导的内质网应激。方法通过构建MPST基因慢病毒表达载体来获得稳定表达外源MPST基因的SH-SY5Y细胞株作为SH-MPST过表达组,另设空载体转染细胞为SH-PEB组,染砷组(NaAsO2组),内质网应激阻断剂TUDCA组,TUDCA预处理染砷组。Western blot法分别检测过表达MPST、染砷及TUDCA预处理后细胞内GRP78和CHOP蛋白表达的变化。结果单纯MPST过表达不影响SH-SY5Y细胞内GRP78、CHOP蛋白的表达水平;经NaAsO2处理后,SH-PEB细胞内GRP78、CHOP蛋白明显上调(P<0.01),而被内质网应激阻断剂TUDCA所拮抗;MPST过表达则抑制砷对GRP78、CHOP蛋白的上调(P<0.01);然而,TUDCA预处理则明显逆转MPST过表达对GRP78、CHOP蛋白的影响(P<0.01)。结论GRP78/CHOP内质网应激通路参与了砷诱导的神经毒性损伤;MPST过表达可降低砷诱导的内质网应激水平。

关键词：亚砷酸钠内质网应激 3-巯基丙酮酸硫转移酶硫化氢葡萄糖调节蛋白78 环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白 SH-SY5Y细胞

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破骨细胞形成过程中唑来膦酸的作用途径及机制

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中国组织工程研究 2019年第17期23卷 2716-2721页

作者：黄晓林廖健洪伟李芳程余婷周倩董强贵州医科大学口腔医学院/附属口腔医院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州省贵阳市550004

背景:唑来膦酸可用来治疗骨吸收疾病,但其确切机制不明确。目的:探讨唑来膦酸对RANKL诱导的破骨细胞形成的影响和机制。方法:通过CCK8实验检测小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的活力,分析最大半数抑制浓度(IC_(50))。体外用RANKL将RAW26... 详细信息

背景:唑来膦酸可用来治疗骨吸收疾病,但其确切机制不明确。目的:探讨唑来膦酸对RANKL诱导的破骨细胞形成的影响和机制。方法:通过CCK8实验检测小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的活力,分析最大半数抑制浓度(IC_(50))。体外用RANKL将RAW264.7细胞诱导为破骨细胞,鬼笔环肽和DAPI染色进行鉴定,并经抗酒石酸酸性磷酸酶染色来评估唑来膦酸在破骨细胞分化不同阶段对破骨细胞形成的影响,骨吸收实验检测破骨细胞骨吸收活性,最后Western blot检测IκBα、P38、JNK及ERK蛋白的表达。结果与结论:①唑来膦酸作用48 h,对RAW264.7细胞的最大半数抑制浓度(IC_(50))为33.9μmol/L,相比对照组,低于该浓度的唑来膦酸抑制破骨细胞分化;②唑来膦酸处理后骨吸收陷窝数目和面积明显减少(P <0.05);③蛋白表达水平上,唑来膦酸抑制RANKL诱导的IκBα磷酸化,其他蛋白磷酸化未见明显改变;④结果表明,唑来膦酸在体外可能通过调节NF-κB信号通路来抑制破骨细胞形成。

关键词：破骨细胞唑来膦酸破骨细胞骨吸收破骨细胞分化核因子κB信号通路核因子κB受体活化因子配体国家自然科学基金

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