检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4316-4324页

作者：高红丽秦玉凤张玥晗舒佳玉陈河林贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:铜是人体的必需微量元素,在机体各项生理活动中起着重要作用,其代谢异常与多种疾病密切相关。铜代谢主要涉及铜离子的吸收、转运、储存和排泄等过程,这些过程共同调节铜稳态。近年来,多项研究证实铜稳态失调会严重影响人体的代谢活... 详细信息

背景:铜是人体的必需微量元素,在机体各项生理活动中起着重要作用,其代谢异常与多种疾病密切相关。铜代谢主要涉及铜离子的吸收、转运、储存和排泄等过程,这些过程共同调节铜稳态。近年来,多项研究证实铜稳态失调会严重影响人体的代谢活动,引起各个系统的疾病,而其中铜在口腔疾病中的作用也一直备受关注。目的:探讨铜在口腔疾病发生发展和治疗中的作用,并对这一领域的研究进展进行综合概述。方法:由第一作者应用计算机在PubMed、Web of Science、中国知网检索铜在口腔疾病中的相关研究,以“Cu,Copper,Copper metabolism,Oraldiseases,Oral squamous cell carcinoma,Periodontitis,Oral submucous fibrosis,Oral lichen planus,Recurrent oral ulceration,Pulpitis”等为英文检索词,以“铜,铜代谢,口腔疾病,口腔鳞状细胞癌,牙周炎,口腔黏膜纤维下变性,口腔扁平苔藓,口腔溃疡,牙髓炎”等为中文检索词,经过筛选后纳入78篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)口腔鳞状细胞癌患者血清及唾液内的铜浓度升高,升高的铜通过氧化应激和促进血管生成,促进癌症进展。而通过靶向过度升高或降低肿瘤细胞内铜浓度均可抑制肿瘤细胞生长,铜与抗癌药物联合应用,能显著提高药物疗效。(2)牙周炎患者血清中铜浓度升高,铜过量可促进氧化应激,加重牙周炎。而铜与药物制剂联合作用,可促进牙周骨再生和牙周组织愈合。(3)体内铜水平与口腔黏膜纤维化程度呈正相关关系,升高的铜进入口腔黏膜内,上调赖氨酰氧化酶的活性,从而增加胶原蛋白的产生,促进口腔黏膜纤维化。(4)口腔扁平苔藓患者体内铜含量升高,升高的铜可能通过调控免疫细胞功能促进扁平苔藓的进展。(5)复发性口腔溃疡患者血清铜水平显著增高,铜利用发生障碍,可导致含铜酶活性降低,从而影响溃疡的愈合。由此可见:铜与多种口腔疾病密切相关,针对铜的相关治疗可显著提高药物疗效,但还需进一步研究其作用机制,为口腔疾病提供更完善的治疗策略奠定基础。

关键词：铜铜代谢口腔疾病口腔鳞状细胞癌牙周炎口腔黏膜纤维下变性口腔扁平苔藓口腔溃疡牙髓炎

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群体感应在变异链球菌与白色念珠菌致龋作用中的研究进展

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口腔疾病防治 2025年第4期33卷 328-335页

作者：廖桢桢李文秀梁燕贵州医科大学口腔医学院贵州贵阳550001 贵州医科大学附属口腔医院牙周黏膜科贵州贵阳550001 贵州医科大学附属口腔医院牙体牙髓科贵州贵阳550001

龋病是严重危害人类口腔健康的主要疾病,由众多微生物构成的牙菌斑生物膜是龋病发生的始动因子,抑制生物膜的形成已然成为龋病防治的研究重点。变异链球菌和白色念珠菌作为口腔中常见的致病菌,与龋病的发生息息相关,二者间的相互作用可... 详细信息

龋病是严重危害人类口腔健康的主要疾病,由众多微生物构成的牙菌斑生物膜是龋病发生的始动因子,抑制生物膜的形成已然成为龋病防治的研究重点。变异链球菌和白色念珠菌作为口腔中常见的致病菌,与龋病的发生息息相关,二者间的相互作用可导致龋病发病呈现侵袭性和暴发性。近年来,众多研究发现白色念珠菌通过与变异链球菌的相互作用促进龋病的发生,包括物理黏附作用,促进细胞外多糖(exopolysaccharides,EPS)产生,降低微生态环境pH值、形成高致龋性的酸性环境,分泌群体感应分子引发群体感应。群体感应系统作为微生物间的通信机制,主要包括自诱导肽(autoinducing peptide,AIP)系统、自诱导物-2分子(autoinducer-2,AI-2)系统和酰基高丝氨酸内酯(Acyl-homoserine lactone,AHL)系统3种主要类型。目前,群体感应已被证明可通过激活微生物致病相关基因的表达、促进EPS合成和生物膜形成等,从而促进疾病的发生。变异链球菌的群体感应系统CSP-ComDE和ComRS系统使其能够在不利生存的极端环境中存活并致病,而白色念珠菌的群体感应系统主要由法尼醇介导,对白色念珠菌酵母-菌丝转化具有负调控作用。研究二者的群体感应现象有助于龋病的病因学研究。近年已有诸多研究报道群体感应抑制剂在抗微生物方面的应用,研究微生物的群体感应系统及抑制剂将有助于龋病的防治。随着生物膜相关研究领域日益受到关注,微流控和/或芯片实验室技术成为深入研究生物膜形成过程和群体感应行为的新方法。笔者对变异链球菌及白色念珠菌的致龋作用、群体感应系统及群体感应抑制剂进行综述。

关键词：龋病龋病防治生物膜变异链球菌白色念珠菌群体感应群体感应抑制剂跨界作用

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沉默信息调节因子家族在细胞焦亡中的作用

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5478-5485页

作者：李文杰李英孟茂花曾筱孙金熠罗云彩王欢陆婧董强贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:不同于非炎症性细胞凋亡,细胞焦亡是炎症性细胞死亡的一种形式,它伴随着膜完整性的破坏和促炎性细胞内物质的释放,因而与多种疾病有关。沉默信息调节因子家族是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶家族。除了去乙酰化外... 详细信息

背景:不同于非炎症性细胞凋亡,细胞焦亡是炎症性细胞死亡的一种形式,它伴随着膜完整性的破坏和促炎性细胞内物质的释放,因而与多种疾病有关。沉默信息调节因子家族是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶家族。除了去乙酰化外,还具有其他酶活性,如脱琥珀酸化、脱丙酰化和腺苷二磷酸-核糖基化等,在参与细胞焦亡调控中发挥重要的作用。目的:综述沉默信息调节因子家族在细胞焦亡中的作用及影响。方法:第一作者通过检索PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库,检索时限为各数据库建库至2024年3月,中文检索词为“沉默信息调节因子,沉默信息调节因子1,沉默信息调节因子2,沉默信息调节因子3,沉默信息调节因子4,沉默信息调节因子5,沉默信息调节因子6,沉默信息调节因子7,细胞焦亡”,英文检索词为“Sirtuins,Sirtuin1,Sirtuin2,Sirtuin3,Sirtuin4,Sirtuin5,Sirtuin6,Sirtuin7,pyroptosis”,最后纳入71篇文献进行综述。结果与结论:①沉默信息调节因子家族均参与了对细胞焦亡的调控;②过表达沉默信息调节因子1、沉默信息调节因子4可通过多种通路抑制细胞焦亡,从而缓解细胞焦亡对机体的损害;③沉默信息调节因子3除了影响细胞焦亡经典通路外,还能通过增强线粒体活性氧的清除能力、有丝分裂来抑制细胞焦亡;④沉默信息调节因子5参与细胞内代谢和能量平衡的调节,包括能量的摄入、储存和消耗;⑤沉默信息调节因子6既能通过多种通路影响细胞焦亡,还能影响巨噬细胞M1极化、活性氧的生成以及细胞焦亡相关因子消皮素D的裂解以抑制细胞焦亡;⑥过表达沉默信息调节因子7可抑制细胞焦亡;⑦沉默信息调节因子2与其他家族成员不同,其被敲降后才可抑制细胞焦亡,但报道较少,需要更为深入与全面的研究。

关键词：沉默信息调节因子细胞焦亡去乙酰化氧化应激炎症

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口腔种植修复中钛基底氧化锆基台的制作和力学性能

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2171-2177页

作者：王欢陆婧李英孟茂花舒佳玉罗云彩李文杰董强贵州医科大学口腔医学院/贵州医科大学附属口腔医院贵州省贵阳市550004

背景:随着计算机辅助设计和计算机辅助制造技术的发展,钛基底氧化锆基台因具备良好的应用优势被广泛运用于临床,但仍存在一些问题,尚缺乏共识性的设计标准。目的:综述钛基底氧化锆基台的制作方法及基台连接、穿龈设计、基台角度和粘接... 详细信息

背景:随着计算机辅助设计和计算机辅助制造技术的发展,钛基底氧化锆基台因具备良好的应用优势被广泛运用于临床,但仍存在一些问题,尚缺乏共识性的设计标准。目的:综述钛基底氧化锆基台的制作方法及基台连接、穿龈设计、基台角度和粘接对钛基底氧化锆基台各类力学性能的影响。方法:检索Pub Med数据库和中国知网2010-2023年发表的相关文献,检索词为“zirconia abutment,titanium base;氧化锆基台,钛基底”,部分经典文献延长检索时间限制,通过纳入和排除标准获取相关文献,对57篇符合标准的文献进行综述。结果与结论:建议临床医生尽量选择具有抗旋结构的基台连接或是具有莫氏锥度的非抗旋连接,当运用钛基底氧化锆基台时,种植体应放置在正确的轴向角度(植体轴向向唇侧倾斜角度不超过15°或略向腭侧倾斜);当植体轴向向唇侧倾斜角度≥30°时,应当适当降低咬合力,以降低种植体、基台及修复体机械并发症和生物并发症的风险;应尽可能选择穿龈高度较高的钛基底,并且其穿龈角度不应超过40°。Multilink Hybrid Abutment可以作为氧化锆基台与钛基底口外粘结的首选粘接剂。

关键词：氧化锆基台 Ti-base 口腔种植力学性能钛基底个性化基台计算机辅助设计和计算机辅助制造数字化

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PU.1对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激下衰老巨噬细胞产生凋亡抵抗的调控作用

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实用医学杂志 2025年第4期41卷 471-477页

作者：方慧袁怡婷张永春任山杉陈露露廖维田艾贵州医科大学口腔医学院贵州贵阳550004 贵州医科大学附属口腔医院口腔修复种植科贵州贵阳550004

目的探讨在牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)脂多糖(LPS)(P.g⁃LPS)模拟的体外炎性刺激下,PU.1对衰老巨噬细胞产生凋亡抵抗的调控作用。方法利用GEO数据库分析PU.1在牙周炎牙龈组织与正常牙龈组织中的表达;将小鼠巨噬细胞系(RAW... 详细信息

目的探讨在牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)脂多糖(LPS)(P.g⁃LPS)模拟的体外炎性刺激下,PU.1对衰老巨噬细胞产生凋亡抵抗的调控作用。方法利用GEO数据库分析PU.1在牙周炎牙龈组织与正常牙龈组织中的表达;将小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)设为control组、P.g-LPS组、H_(2)O_(2)组、PU.1抑制剂组,采用RT⁃qPCR检测衰老相关分泌表型(IL-6、IL-1β、TNF-α)以及PU.1的mRNA表达;蛋白质印迹法检测p21、p16、BAX、caspase-3、Bcl-2、Bcl-xl以及PU.1蛋白表达;衰老相关β-半乳糖苷酶(senes⁃cence⁃associated⁃β⁃galactosidase,SA⁃β⁃gal)染色检测衰老细胞数量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与control组相比,P.g-LPS组和H_(2)O_(2)组p21、p16蛋白表达上调,IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA上调,衰老细胞数量增加,Bcl-2、Bcl-xl表达上调、BAX、caspase-3表达减少,细胞凋亡率减少,同时伴随PU.1 mRNA以及蛋白表达升高(P<0.05);与P.g-LPS组相比,PU.1抑制剂组PU.1的mRNA及蛋白表达均下调,且Bcl-2、Bcl-xl表达下调,BAX、caspase-3表达增加,细胞凋亡率升高,同时衰老细胞数量减少,IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA降低,p21、p16蛋白表达下调(P<0.05)。结论体外炎性刺激下,上调PU.1诱导衰老巨噬细胞产生凋亡抵抗;抑制PU.1可促进衰老巨噬细胞凋亡,减少衰老巨噬细胞数量,并下调炎性因子分泌。

关键词： PU.1 巨噬细胞细胞衰老 P.g-LPS

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2型糖尿病对大鼠正畸牙移动与张力侧骨微结构参数的影响

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中国组织工程研究 2026年第4期30卷 824-831页

作者：鄢成波罗秋池樊佳兵顾叶婷邓倩张军梅贵州医科大学口腔医学院贵州省贵阳市550001 贵州医科大学附属口腔医院正畸二科贵州省贵阳市550001

背景:正畸牙移动的生物学基础是牙周组织的重塑,2型糖尿病可导致颌骨及牙槽骨代谢改变,故推测高糖环境下牙移动特性可能发生变化。目的:探究一个牙移动周期内2型糖尿病对大鼠正畸牙移动的影响。方法:选用72只雄性SD大鼠,随机挑选40只高... 详细信息

背景:正畸牙移动的生物学基础是牙周组织的重塑,2型糖尿病可导致颌骨及牙槽骨代谢改变,故推测高糖环境下牙移动特性可能发生变化。目的:探究一个牙移动周期内2型糖尿病对大鼠正畸牙移动的影响。方法:选用72只雄性SD大鼠,随机挑选40只高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,从建模成功大鼠中挑选32只随机分为糖尿病组(n=16)和糖尿病正畸组(n=16),其余32只大鼠随机分为对照组(n=16)和正畸组(n=16)。糖尿病正畸组、正畸组大鼠装配镍钛拉簧正畸加力装置,以50 g力近中移动单侧上颌第一磨牙,建立正畸牙移动模型。正畸后第3,7,14,21天麻醉后处死大鼠,利用Micro-CT检测大鼠第一磨牙近中移动距离及张力侧骨微结构参数变化。结果与结论:(1)正畸第3,7,14,21天,4组间牙移动距离比较差异有显著性意义(P<0.05);正畸第7,14,21天,4组间张力侧牙槽骨骨密度、骨体积分数、骨小梁分离度比较差异均有显著性意义(P<0.05);正畸第3,14天,4组间骨小梁厚度比较差异有显著性意义(P<0.05);其中,糖尿病正畸组正畸第21天的张力侧牙槽骨骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度最小,牙移动距离、骨小梁分离度最大;(2)结果表明,2型糖尿病对大鼠正畸牙移动中张力侧骨微结构参数有不良影响,呈现骨质疏松状态。

关键词：正畸牙移动 2型糖尿病 SD大鼠 Micro-CT 骨微结构工程化组织构建

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铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

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中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3641-3649页

作者：罗云彩孟茂花李英王欢陆婧舒佳玉李文杰孙金熠董强贵州医科大学口腔医学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属口腔医院修复种植科贵州省贵阳市550004

背景:铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素,参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损,刺激炎症递质和炎症因子的生成,从而导致细胞毒性及机... 详细信息

背景:铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素,参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损,刺激炎症递质和炎症因子的生成,从而导致细胞毒性及机体受损。近年来,铜在糖尿病中发挥的作用备受关注,也有研究证实铜在糖尿病的病理进程中起着关键的调节作用。目的:概述当前铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的研究进展,为其今后的研究和治疗提供参考依据。方法:由第一作者在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中检索建库至2024年5月有关铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的文献,中文检索词为“铜,糖尿病,糖尿病并发症,糖尿病心肌病,糖尿病肾病,糖尿病视网膜病,糖尿病性骨质疏松,糖尿病牙周炎”;英文检索词为“copper,Cu,diabetes,diabetic complications,diabetic cardiomyopathy,diabetic nephropathy,diabetic retinopathy,diabetic osteoporosis,diabetic periodontitis”。筛选后纳入95篇文献进行综述。结果与结论:①铜元素参与糖尿病并发症的发生发展过程,铜元素对机体的损伤多为干扰机体氧化还原水平而导致;②在糖尿病心肌病中,体循环中Cu2+增加而心肌细胞对铜离子摄取障碍,具有氧化还原活性的Cu2+以及铜蓝蛋白在心肌细胞外的积累诱导心肌细胞铜氧化应激,导致急性心功能损害;③在糖尿病肾病中,过量铜元素的毒性作用可导致肾小管上皮细胞的颗粒状变性和空泡变性,近端小管坏死,最终导致慢性或急性肾功能衰竭;④糖尿病患者体内过量的铜可以产生活性氧,直接或间接影响具有抗氧化功能的铜蛋白功能,从而损伤视网膜细胞;⑤在糖尿病性骨质疏松患者中,体内蓄积的铜元素诱导脂质过氧化,干扰骨代谢,铜主要通过抑制超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和碱性磷酸酶活性来影响成骨细胞的作用;⑥过量铜元素会促进炎症反应来加重牙周组织炎症变化。

关键词： 2型糖尿病糖尿病并发症铜元素糖尿病心肌病糖尿病肾病糖尿病性视网膜病变糖尿病性骨质疏松糖尿病牙周炎

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杜仲促进去势大鼠牙槽骨成骨的作用

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1159-1167页

作者：郑琳靳文君罗珊珊黄芮王杰程余婷安哲庆熊玥巩仔鹏廖健贵州医科大学口腔医学院/附属口腔医院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学民族药与中药开发应用教育部工程研究中心贵州省贵阳市550004

背景:杜仲具有一定的成骨作用,能够促进成骨细胞的增殖及分化,但其对牙槽骨骨形成及Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响尚不明确。目的:基于Wnt/β-连环蛋白信号通路探讨杜仲促进去势大鼠牙槽骨成骨的作用机制。方法:采用随机数字表法将60... 详细信息

背景:杜仲具有一定的成骨作用,能够促进成骨细胞的增殖及分化,但其对牙槽骨骨形成及Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响尚不明确。目的:基于Wnt/β-连环蛋白信号通路探讨杜仲促进去势大鼠牙槽骨成骨的作用机制。方法:采用随机数字表法将60只雌性SD大鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、杜仲低剂量组、杜仲高剂量组,每组12只。模型组、杜仲低剂量组、杜仲高剂量组通过双侧卵巢切除术建立骨质疏松大鼠模型,假手术组切除双侧卵巢周围同等质量的脂肪组织。造模3个月后,杜仲低、高剂量组大鼠分别灌胃给予2.1,4.2 g/(kg•d)的杜仲,假手术组和模型组大鼠灌胃给予生理盐水。药物干预12周后取材,通过Micro-CT观察牙槽骨骨量变化,苏木精-伊红染色观察牙槽骨病理结构变化,ELISA法检测血清中碱性磷酸酶、骨钙素水平,Western blot检测牙槽骨组织中β-连环蛋白、卷曲蛋白9的蛋白表达,RT-qPCR检测牙槽骨组织中骨钙素、Runx2、碱性磷酸酶、β-连环蛋白、卷曲蛋白9 mRNA的表达。结果与结论:①与空白对照组比较,模型组骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨密度均降低(P<0.05),骨小梁分离度升高(P<0.05);病理观察可见骨小梁排列紊乱、不规则,骨小梁变细或断裂,骨髓腔变大,骨量明显减少;血清中碱性磷酸酶水平上升(P<0.05),骨钙素水平下降(P<0.05);碱性磷酸酶、骨钙素、Runx2、β-连环蛋白、卷曲蛋白9的mRNA表达均降低(P<0.05);β-连环蛋白、卷曲蛋白9的蛋白表达降低(P<0.05)。②与模型组比较,杜仲低、高剂量组大鼠牙槽骨骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨密度均升高(P<0.05),骨小梁分离度降低(P<0.05);杜仲低、高剂量组骨小梁排列稍整齐,骨小梁较粗大,骨量增加;杜仲低、高剂量组血清中碱性磷酸酶水平下降(P<0.05),骨钙素水平上升(P<0.05);杜仲低剂量组碱性磷酸酶、骨钙素、β-连环蛋白、卷曲蛋白9的mRNA表达升高(P<0.05),杜仲高剂量组碱性磷酸酶、骨钙素、Runx2、β-连环蛋白、卷曲蛋白9的mRNA表达升高(P<0.05);杜仲低剂量组卷曲蛋白9蛋白表达升高(P<0.05),杜仲高剂量组β-连环蛋白、卷曲蛋白9的蛋白表达升高(P<0.05);③与杜仲低剂量组比较,杜仲高剂量组对上述指标的改善作用更显著;④提示:杜仲能有效促进牙槽骨骨形成,其作用机制可能与激活Wnt/β-连环蛋白信号通路有关。

关键词：杜仲牙槽骨骨形成去势大鼠 Wnt/β-连环蛋白信号通路骨质疏松

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生物可吸收板与微型钛板在不同骨质下颌骨骨折固定中的有限元分析

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中国组织工程研究 2025年第4期29卷 818-826页

作者：周宗昊罗思阳陈佳文陈光能冯红超贵州医科大学口腔医学院贵州省贵阳市550004 贵阳市口腔医院贵州省贵阳市550000

背景:下颌骨骨折在坚强内固定后的愈合受多种因素影响,包括接骨板的材料、骨折部位以及患者骨密度等,然而,目前对于不同骨质下下颌骨骨折固定稳定性关系的研究相对较少,并且缺乏科学的依据。目的:利用有限元法分析生物可吸收板和微型钛... 详细信息

背景:下颌骨骨折在坚强内固定后的愈合受多种因素影响,包括接骨板的材料、骨折部位以及患者骨密度等,然而,目前对于不同骨质下下颌骨骨折固定稳定性关系的研究相对较少,并且缺乏科学的依据。目的:利用有限元法分析生物可吸收板和微型钛板固定不同骨质条件下颌骨骨折的稳定性。方法:根据ZARB和LEKHOLM提出的骨质分类方法,分别建立Ⅰ-Ⅳ类下颌骨骨折三维有限元模型,每类骨质条件下分别模拟下颌骨正中、体部和下颌角3个部位的骨折模型,采用生物可吸收板(或微型钛板)对上述骨折进行内固定,模拟健侧咬合状态,利用有限元分析骨折段的相对位移与内固定物应力分布情况。结果与结论:①随着骨质等级的增加,内固定物的最大应力值基本呈逐渐增加趋势,微型钛板组、生物可吸收板组下颌体部Ⅳ类骨质下的内固定物最大应力值最高,分别为382.74,96.11 MPa;在相同骨质条件下,钛板组各部位骨折模型的内固定物最大应力值均高于生物可吸收板组。②对于Ⅲ和Ⅳ类下颌骨正中部骨折,微型钛板组、可吸收板固定组骨折断端位移较大,超过了骨愈合极限值(大于150μm);对于Ⅳ类骨质下颌骨体部骨折,生物可吸收板组骨折断端位移超过了愈合极限值,微型钛板组骨折断端位移接近愈合极限值;在相同骨质条件与骨折部位下,微型钛板组骨折断端位移要小于生物可吸收板组。③结果显示,两种内固定物的强度和刚度均足以支持Ⅰ-Ⅳ类骨质下颌骨3种部位骨折的骨愈合,并且生物可吸收板的固定稳定性与微型钛板几乎相同,可以提供骨折早期的愈合条件。在治疗下颌骨骨折时应将下颌骨骨质类型纳入考虑因素,下颌骨骨质等级越高,骨折固定的稳定性越差,术后更易发生骨愈合不良等并发症。

关键词：生物可吸收板微型钛板三维有限元分析下颌骨骨折固定方法骨质

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口腔正畸学线上线下混合式教学模式的探索

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教师 2025年第2期 131-133页

作者：朱铭慧邹贤玉马念徐卫华贵州医科大学附属口腔医院贵州医科大学口腔医学院

随着信息技术的快速发展，利用网络和现代化教学手段辅助教学，探索多元化教学模式是近年来口腔医学教学改革的主要方向。文章针对口腔正畸学本科教学大纲、培养目标及课程特点，利用雨课堂结合SPOC作为主要线上教学平台，并将CBL、PBL... 详细信息

随着信息技术的快速发展，利用网络和现代化教学手段辅助教学，探索多元化教学模式是近年来口腔医学教学改革的主要方向。文章针对口腔正畸学本科教学大纲、培养目标及课程特点，利用雨课堂结合SPOC作为主要线上教学平台，并将CBL、PBL、TBL等教学手段融入线下课堂，构建了线上线下混合式教学模式并探讨其应用，旨在为教学模式的优化提供参考，突出以学生为中心的教学理念，培养学生的创新能力与临床思维能力，提高整体教学质量，为新时代口腔医学人才的培养提供有力支持。

关键词：口腔正畸学混合式教学雨课堂 SPOC 本科教学

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