检索结果-内蒙古大学图书馆

实用医学杂志 2022年第3期38卷 288-294页

作者：周青帅赵行行李冬梅崔古贞陈峥宏任玮齐晓岚洪伟贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室&贵州省医学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州医科大学贵州省普通高等学校病原生物学特色重点实验室贵阳550004 贵州医科大学免疫学教研室贵阳550004

目的密度感应系统与细菌生长状态、毒力改变、生物膜形成、运动能力改变以及参与细菌和宿主的免疫反应和对药物的抗性等相关。大肠埃希菌密度调节子C(Escherichia coli quorum sensing regulator C,qseC)是其密度感应系统的受体,探究其... 详细信息

目的密度感应系统与细菌生长状态、毒力改变、生物膜形成、运动能力改变以及参与细菌和宿主的免疫反应和对药物的抗性等相关。大肠埃希菌密度调节子C(Escherichia coli quorum sensing regulator C,qseC)是其密度感应系统的受体,探究其对大肠埃希菌生理、生化特征的影响。方法使用嗜热二型内含子基因打靶系统(Thermotargetron)构建大肠埃希菌HMS174菌株qseC基因失活突变株,测定其生长速率、溶血能力、生物膜形成和运动能力等表型的变化,以及对酸碱和6种抗生素的敏感性。结果成功构建了大肠埃希菌HMS174 qseC627s位点的打靶载体,该载体基因失活效率为100%。对比大肠埃希菌HMS174与ΔqseC627s突变株的表型发现,突变株生长速率和最大生物量降低、溶血能力丧失、生物膜形成能力降低、运动能力减弱、对酸、碱的耐受能力降低。抗生素敏感性测定结果表明,ΔqseC627s对氯霉素、氨苄青霉素、四环素、阿莫西林、甲硝唑耐受性降低。结论大肠埃希菌HMS174中qseC基因缺失后,突变株表型和对抗外界压力因素发生了显著改变。

关键词：大肠埃希菌密度感应系统 Thermotargetron 突变株表型

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仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2019年第7期35卷 654-656+670页

作者：李若淳曾明燕苏艳丽吴昌学贵阳护理职业学院检验系贵阳中医学院第二附属医院内分泌科贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室

目的探讨仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法将60只老年健康雄性SD大鼠腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1,qd（连续6周）联合海马注射β-样淀粉蛋白25-35（Aβ25-35） 4 mmol·L-1,qd（第7周）,构建阿尔茨... 详细信息

目的探讨仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法将60只老年健康雄性SD大鼠腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1,qd（连续6周）联合海马注射β-样淀粉蛋白25-35（Aβ25-35） 4 mmol·L-1,qd（第7周）,构建阿尔茨海默病大鼠模型,并随机分为4组:低、中、高剂量实验组（建模期间予以灌胃仙茅苷24,48,72 mg·kg-1,qd）,模型组（建模期间予以灌胃等量0. 9%Na Cl）;另选15只老年健康雄性SD大鼠灌胃等量0. 9%Na Cl作为对照组。用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆功能,用苏木精-伊红（HE）染色及细胞凋亡原位检测（TUNEL）法分别观察海马区神经元凋亡情况。结果对照组、模型组及低、中、高剂量实验组大鼠穿台次数分别为（15. 12±1. 78）,（5. 03±1. 17）,（7. 45±1. 36）,（9. 79±1. 21）和（12. 33±1. 09）次,模型组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 05）;海马神经元凋亡比例分别（8. 42±2. 13）%,（69. 78±9. 97）%,（38. 14±8. 62）%,（24. 77±5. 43）%和（10. 02±1. 46）%,模型组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 01）。结论仙茅苷可缓解海马神经元损伤,抑制海马神经元凋亡。

关键词：阿尔茨海默病仙茅苷海马神经元凋亡

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氧糖剥夺再灌注引起的SH-SY5Y细胞凋亡与NF-κBp65和COX-2蛋白表达的关系

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中风与神经疾病杂志 2017年第2期34卷 119-121页

作者：黄赟董艳军肖雁官志忠贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州省人民医院病理科贵州贵阳550004

目的探讨氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后SH-SY5Y细胞凋亡情况及NF-κB信号通路NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。方法将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、氧糖剥夺4 h/再灌注24 h组(OGD/R)组。利用流式细胞术分别检测各组细胞凋亡率,蛋白印记法(Western blot)检测p65和COX-2的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,OGD/R组细胞凋亡率明显增高(P<0.05),p65和COX-2的蛋白表达也明显增高(P<0.05)。结论氧糖剥夺4 h/再灌注24 h能够促进细胞凋亡,其机制可能是通过NF-κBp65对COX-2调控的信号通路来实现。

关键词：氧糖剥夺再灌注细胞凋亡 NF-κBp6 COX-2

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α3神经型尼古丁受体基因下调对SH-SY5Y DYN1和AP180表达的影响

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中国老年学杂志 2019年第9期39卷 2225-2227页

作者：吕园园王晓玲邓于新李毅官志忠齐晓岚贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 郑州人民医院检验科

目的研究α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因下调对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发动蛋白(DYN)1和衔接蛋白(AP)180蛋白表达的影响,探讨α3 nAChR的在AD发病机制中的神经保护作用。方法将重组质粒α3 nAChR shRNA Plasmid转染到SH-SY5Y细胞... 详细信息

目的研究α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因下调对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发动蛋白(DYN)1和衔接蛋白(AP)180蛋白表达的影响,探讨α3 nAChR的在AD发病机制中的神经保护作用。方法将重组质粒α3 nAChR shRNA Plasmid转染到SH-SY5Y细胞中,48 h后收集细胞,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western印迹法检测α3 nAChR、DYN1和AP180蛋白表达。结果 SH-SY5Y细胞转染α3 nAChR shRNA Plasmid后,与对照组及空载组比较,α3 nAChR、DYN1、AP180 mRNA及蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论通过转染使SH-SY5Y细胞α3 nAChR表达成功下调;α3 nAChR下调降低细胞DYN1和AP180表达,可能影响了突触囊泡回收从而影响突触功能,与AD发病有一定关联。

关键词： α3尼古丁受体 SH-SY5Y细胞 DYN1 AP180

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反馈激活STAT3调控HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药的机制

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肿瘤防治研究 2019年第4期46卷 305-310页

作者：胡晓红柏华段娟娟雷秀张启芳贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州医科大学第三附属医院神经内科都匀558000 贵州医科大学第三附属医院医学中心实验室都匀558000

目的探讨白介素-6(IL-6)在HER2阳性BT-474乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及其相关分子机制。方法建立BT-474耐拉帕替尼细胞株(BT-474~R)。Western blot检测耐药标志蛋白P-gp的表达,MTT法检测BT-474~R细胞的IC_(50)。Caspase-Glo~?3/7... 详细信息

目的探讨白介素-6(IL-6)在HER2阳性BT-474乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及其相关分子机制。方法建立BT-474耐拉帕替尼细胞株(BT-474~R)。Western blot检测耐药标志蛋白P-gp的表达,MTT法检测BT-474~R细胞的IC_(50)。Caspase-Glo~?3/7法检测拉帕替尼BT-474~R与BT-474细胞的Caspase3/7酶活性的变化。Western blot法检测IL-6、p-STAT3、STAT3、Cleaved Caspase 3的蛋白表达水平;RNAi法沉默STAT3基因表达;Caspase-Glo?3/7法和Annexin V-FITC/PI染色检测沉默后细胞凋亡程度。结果 BT-474~R组P-gp表达水平显著高于BT-474组(P<0.05)。拉帕替尼增强STAT3活性,沉默STAT3基因可恢复BT-474~R细胞对拉帕替尼的敏感度、增加cleaved caspase 3蛋白表达水平和Caspase3/7酶的活性(P<0.01)。沉默STAT3增强了拉帕替尼诱导的耐药细胞凋亡(P<0.01)。拉帕替尼诱导的IL-6表达和分泌激活STAT3,用IL-6抗体抑制拉帕替尼诱导的IL-6,可以阻止拉帕替尼刺激STAT3活性。结论拉帕替尼通过诱导BT-474细胞分泌IL-6激活STAT3信号通路,增加HER2阳性乳腺癌细胞对拉帕替尼的耐药性。

关键词： HER2阳性乳腺癌拉帕替尼白介素-6 (IL-6) 耐药性

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α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对APP/PS1小鼠海马组织中AP180蛋白表达的影响

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中风与神经疾病杂志 2017年第10期34卷 873-877页

作者：邓于新王晓玲吴昌学官志忠齐晓岚地方病与少数民族疾病教育部重点实验室(贵州医科大学) 贵州贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室(贵州医科大学) 贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的探讨特异性激动APP/PS1转基因小鼠中的α7nAChR后其海马组织中突触后膜蛋白的表达变化。方法选择16只经过鉴定的APP/PS1小鼠随机分为APP/PS1组(APP/PS1)和APP/PS1+PNU282987组(AP),每组各8只;另选16只野生型小鼠随机分为对照组(Cont... 详细信息

目的探讨特异性激动APP/PS1转基因小鼠中的α7nAChR后其海马组织中突触后膜蛋白的表达变化。方法选择16只经过鉴定的APP/PS1小鼠随机分为APP/PS1组(APP/PS1)和APP/PS1+PNU282987组(AP),每组各8只;另选16只野生型小鼠随机分为对照组(Control)和野生+PNU282987组(WP),每组各8只。饲养小鼠达到24周龄后,AP组和WP组于每天进行Morris水迷宫行为学测试前4 h腹腔注射PNU282987(1 mg/kg/d),之后利用Morris水迷宫进行行为学测试,Real-time PCR及Western blotting法分别检测各组小鼠海马组织中AP180 mRNA及蛋白水平的表达情况。结果与对照组比较,APP/PS1组海马组织中AP180 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.01);而特异性激动α7 nAChR水平后,WP组中AP180 mRNA和蛋白水平升高(P<0.01,P<0.05);与APP/PS1组相比AP组小鼠大脑海马组织中AP180 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.01)。结论特异性激动APP/PS1转基因小鼠海马组织中α7 nAChR能够使网格蛋白介导的突触囊泡内吞过程中的关键蛋白AP180表达水平升高。这可能提示了α7nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。

关键词： α7神经型尼古丁受体阿尔茨海默病 APP/PS1转基因鼠 AP180

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中枢神经系统中星形胶质细胞作用的研究进展

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临床与实验病理学杂志 2023年第7期39卷 838-841页

作者：傅晓丽周箫薄莉高勤万雯李彬何冬玲官志忠刘艳洁贵州医科大学附属医院病理科贵阳550004 贵州医科大学附属医院贵州省分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州医科大学附属医院地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004

星形胶质细胞是中枢神经系统中维持生理动态平衡的关键细胞,具有广泛功能,在正常生理和疾病状态中发挥多样的调节作用,包括提供信息传递和代谢支持、调控血脑屏障功能、调控突触形成、建立和维持适当的突触连接、调节神经保护及神经毒... 详细信息

星形胶质细胞是中枢神经系统中维持生理动态平衡的关键细胞,具有广泛功能,在正常生理和疾病状态中发挥多样的调节作用,包括提供信息传递和代谢支持、调控血脑屏障功能、调控突触形成、建立和维持适当的突触连接、调节神经保护及神经毒性作用等功能,在中枢神经系统的生长,各种生理、病理环境下均发挥重要作用。该文旨在阐明星形胶质细胞在中枢神经系统中的作用,总结其具体的调节过程和相关机制,为神经系统相关疾病的诊断和治疗提供新思路和方向。

关键词：中枢神经系统星形胶质细胞血脑屏障神经元文献综述

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CD630_27900基因缺失显著降低艰难拟梭菌自溶速率、毒力及对酸和抗生素的耐受性

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微生物学报 2023年第6期63卷 2440-2455页

作者：杨君仪鲍江舰邵瑞瑞张婷廖健程玉梅官志忠齐晓岚陈峥宏崔古贞洪伟贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550001 贵州医科大学基础医学院贵州省普通高等学校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550004 省部共建地方病及民族区域性疾病防控协同创新中心贵州贵阳550001 贵州医科大学口腔医学院/附属口腔医院贵州贵阳550001 贵州医科大学附属医院综合ICU 贵州贵阳550001

艰难拟梭菌(Clostridioidesdifficile)CD630_27900基因位于slpA-cwp66基因座上,CD630_27900基因属于假定的Lmbe家族的酶,但基因功能尚未明确。【目的】本研究通过构建艰难拟梭菌CD630_27900基因敲除菌株,比较野生型菌株(CD630)与突变株... 详细信息

艰难拟梭菌(Clostridioidesdifficile)CD630_27900基因位于slpA-cwp66基因座上,CD630_27900基因属于假定的Lmbe家族的酶,但基因功能尚未明确。【目的】本研究通过构建艰难拟梭菌CD630_27900基因敲除菌株,比较野生型菌株(CD630)与突变株表型差异,探讨CD630_27900基因对艰难拟梭菌感染的影响。【方法】用非等长同源臂偶联等位交换(allele-coupled exchange, ACE)构建CD630_27900基因缺失菌株与回补菌株。比较它们在生长曲线、自溶素(cwp19,Acd)基因表达、细胞毒力、主要毒素基因表达、抗生素及pH敏感性差异,以研究CD630_27900基因的功能。【结果】成功构建△CD630_27900突变菌株和::CD630_27900回补菌株。菌株△CD630_27900在衰亡期自溶速率显著低于菌株CD630,::CD630_27900自溶速率恢复。实时荧光定量聚合酶链反应(real-timefluorescencequantitative polymerasechainreaction,RT-qPCR)结果显示,缺失CD630_27900基因,自溶素cwp19、Acd基因表达量降低,::CD630_27900自溶素基因表达增强。相较于CD630,△CD630_27900菌株细胞毒力、毒素基因tcdA、tcdB表达量降低。相较于CD630,△CD630_27900对氨苄青霉素、甲硝唑、阿莫西林、万古霉素、诺氟沙星、头孢西丁、卡那霉素更加敏感,::CD630_27900对以上抗生素敏感性恢复。此外,△CD630_27900对酸比CD630敏感,对碱敏感性未发生变化。::CD630_27900对酸敏感性恢复至野生型水平。【结论】敲除CD630_27900基因,艰难拟梭菌自溶速率变慢、自溶素cwp19、Acd基因表达量降低、细胞毒力、毒素基因tcd A和tcd B降低,说明CD630_27900基因影响菌株自溶以及毒力释放。菌株△CD630_27900对临床上常见的抗生素及酸性环境更加敏感,且这些变化均可通过基因回补恢复。提示该基因可作为联合抗生素治疗艰难梭菌感染(Clostridioides difficile infection, CDI)的潜在靶点。

关键词：艰难拟梭菌 CD630_27900基因肽聚糖脱乙酰化非等长同源臂偶联等位交换突变表型

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fliL基因显著影响艰难拟梭菌运动功能及产孢能力

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生物工程学报 2023年第4期39卷 1578-1595页

作者：鲍江舰杨君仪邵瑞瑞张婷廖健程玉梅官志忠齐晓岚陈峥宏洪伟崔古贞贵州医科大学基础医学院贵州省普通高等学校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550001 省部共建地方病及民族区域性疾病防控协同创新中心贵州贵阳550001 贵州医科大学口腔医学院附属口腔医院贵州贵阳550001 贵州医科大学附属医院综合ICU 贵州贵阳550001 贵州医科大学病理科贵州医科大学附属医院贵州贵阳550001

鞭毛基底体相关FliL家族蛋白(flagellar basal body-associated FliL family protein,fliL)基因编码FliL蛋白,FliL是一种与鞭毛基体相结合的单跨膜蛋白。为研究艰难拟梭菌fliL基因功能,使用非等长同源臂偶联等位交换(allele-coupled exchange,ACE)方法成功构建了fliL基因缺失(ΔfliL)和回补(::fliL)突变株,研究突变菌株与野生型菌株(CD630)生长曲线、抗生素敏感性、pH耐受性、运动能力及产孢能力等表型的差异。结果显示,菌株ΔfliL生长速率及最大生物量均小于菌株CD630,::fliL回补菌株生长情况回复至野生型。与CD630菌株相比,ΔfliL对阿莫西林、氨苄青霉素、诺氟沙星的敏感性提高,对卡那霉素、四环素敏感性降低,::fliL抗生素敏感性部分回复至野生型水平。与CD630菌株相比,ΔfliL游泳运动能力显著降低,::fliL运动能力超越野生型菌株CD630。相比菌株CD630,菌株ΔfliL在pH值为5时耐受能力显著提高,在pH值为9时,耐受能力显著降低。除此之外,ΔfliL产孢能力较CD630显著降低,::fliL产孢能力部分恢复。以上结果表明,艰难拟梭菌fliL基因与其运动能力、抗生素敏感性、环境耐受能力和产孢能力密切相关,可能进一步影响艰难拟梭菌菌株的致病力。

关键词：艰难拟梭菌非等长同源臂偶联等位交换鞭毛 fliL 突变株表型

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蛋白激酶Cδ参与帕金森大鼠模型中6-OHDA的神经毒性作用

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中风与神经疾病杂志 2017年第11期34卷 969-972页

作者：韩飞李成朋董智慧禹文峰张春林焦玲官志忠贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学生物学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附院神经内科贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组... 详细信息

目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组化检测黑质致密部(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。采用Western blotting检测PKCδ蛋白表达并通过共聚焦观察PKCδ在细胞核的表达。结果 PD组SNpc部位TH阳性神经元形态发生了病理改变且密度显著下降(P<0.05);Western blotting显示PD组SNpc组织中PKCδ及Cleaved PKCδ的表达较Sham组显著上调(P<0.05);共聚焦显微镜提示PD组SNpc部位PKCδ与细胞核有共定位。结论 PKCδ的酶解激活及细胞核转位可能参与了PD的神经病理发生。

关键词： 6-羟基多巴胺帕金森病蛋白激酶Cδ 转位

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