检索结果-内蒙古大学图书馆

甲基苯丙胺对SH-SY5Y细胞PINK1/Parkin介导的自噬流及凋亡影响

中国公共卫生 2021年第1期37卷 100-103页

作者：王琪陈芳萍官志忠于燕妮楼迪栋贵州医科大学法医学院法医病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省分子生物学重点实验室贵州中医药大学基础医学院

目的观察甲基苯丙胺(METH)对SH-SY5Y细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬的作用,探讨自噬流进程及对细胞凋亡的影响。方法在体外培养的SH-SY5Y细胞中加入含不同浓度的METH(0.0、1.0、1.5、2.0 mmol/L)培养基,诱导24 h后,流式细胞术检测细... 详细信息

目的观察甲基苯丙胺(METH)对SH-SY5Y细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬的作用,探讨自噬流进程及对细胞凋亡的影响。方法在体外培养的SH-SY5Y细胞中加入含不同浓度的METH(0.0、1.0、1.5、2.0 mmol/L)培养基,诱导24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电镜观察线粒体自噬现象;激光共聚焦显微镜观察溶酶体吞噬线粒体活性;Western bolt检测自噬标志蛋白LC3和P62及自噬调节蛋白PINK1和Parkin表达水平。结果METH诱导SH-SY5Y细胞24 h后,SH-SY5Y细胞凋亡水平与METH剂量呈正相关(P<0.05);线粒体超微结构破坏严重,数量减少,出现自噬小体,溶酶体数量增加,吞噬线粒体活性增强(P<0.05);LC3-II/LC3-I比值上升(P<0.05),P62蛋白早期表达水平不变,48 h后表达量下调(P<0.05);Parkin蛋白表达量升高,PINK1蛋白表达量无明显变化。结论METH通过诱导PINK1/Parkin信号通路介导了线粒体自噬,其自噬流通畅,自噬流末端反馈迟滞,可能与SH-SY5Y细胞凋亡有关。

关键词：甲基苯丙胺(METH) 线粒体自噬自噬调节蛋白细胞凋亡神经毒性

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地方性氟中毒家兔的心、肝、肾组织病理学特征

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贵州医科大学学报 2023年第5期48卷 545-549页

作者：江梦露李颖官志忠段庆红贵州医科大学附属医院影像科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院影像科贵州贵阳550003 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的观察地方性氟中毒(地氟病)家兔心、肝、肾组织的病理学变化。方法24只家兔随机均分为3组,对照组饮用自来水20周,10周组饮用200 mg/L含氟水10周、20周组饮用200 mg/L含氟水20周造模,实验持续20周;观察实验期间各组家兔的生长情况,实... 详细信息

目的观察地方性氟中毒(地氟病)家兔心、肝、肾组织的病理学变化。方法24只家兔随机均分为3组,对照组饮用自来水20周,10周组饮用200 mg/L含氟水10周、20周组饮用200 mg/L含氟水20周造模,实验持续20周;观察实验期间各组家兔的生长情况,实验结束时处死家兔,采用氟离子选择电极法测定家兔股骨骨氟含量,取各组家兔心肝肾、观察外观变化,苏木素-伊红(HE)染色、病理形态学观察。结果实验期间,10周组、20周组家兔体长、体质量平均增长率略低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);对照组、10周组、20周组家兔骨氟分别为(548.33±41.65)mg/kg、(1709.40±236.91)mg/kg、(2754.65±427.61)mg/kg,后两组较对照组家兔的骨氟含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,两模型组家兔心脏稍充血,肝脏增大,肾脏外观较苍白;HE染色发现,与对照组相比,两模型组家兔心肌横纹模糊、心肌纤维肿胀、界限不清,肝细胞排列紊乱、部分出现水肿、胞浆疏松、出现空泡变性,部分肾小管上皮细胞空泡样变、偶见局灶性坏死、炎性细胞浸润。结论地方性氟中毒家兔的心肝肾均发生病理学改变。

关键词：氟中毒兔 HE染色病理变化组织学

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贵州壮侗语族7个少数民族21个Y-SNP多态性

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中山大学学报（自然科学版） 2020年第1期59卷 125-132页

作者：张秀秀喻艳琴田薇张婷王婵娟单可人何燕地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室/贵州医科大学贵州贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

调查贵州壮侗语族7个少数民族(水族、布依族、侗族、仡佬族、壮族、毛南族、仫佬族)人群Y染色体上21个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点的遗传多态性,并探讨该人群与其他民族以及其他语族之间的遗传关系。采用SN... 详细信息

调查贵州壮侗语族7个少数民族(水族、布依族、侗族、仡佬族、壮族、毛南族、仫佬族)人群Y染色体上21个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点的遗传多态性,并探讨该人群与其他民族以及其他语族之间的遗传关系。采用SNapShot法对445例贵州壮侗语族7个少数民族男性个体21个Y-SNP位点进行复合扩增检测,用直接计数法计算等位基因频率、单倍型频率与单倍群频率,运用SPSS 24软件进行主成分分析。在贵州水族、布依族、侗族、仡佬族、壮族、毛南族和仫佬族中,21个Y-SNP组成的单倍型多态性值(haplotype diversity,HD)分别为0.5977、0.9456、0.8856、0.8869、0.7686、0.3587和0.7078;与已报道的其他9个民族人群单倍群分布频率进行主成分分析,壮侗语族与苗瑶语族聚在一起。从父系遗传角度分析,壮侗语族与苗瑶语族亲缘关系较近。

关键词：壮侗语族 Y染色体单核苷酸多态性遗传多态性贵州

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肺炎克雷伯菌裂解性噬菌体KP-ZS5的分离及鉴定

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贵州医科大学学报 2023年第3期48卷 259-265页

作者：彭秀玲邵瑞瑞田艳黄孝彬陈绍海文胜陈峥宏崔古贞齐晓岚洪伟贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室&贵州省分子生物学重点实验室&贵州省普通高等学校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学生物与工程学院贵州贵阳550025 贵州建设职业技术学院公共艺术教研室贵州清镇市551400 贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州贵阳550025

目的肺炎克雷伯菌裂解性噬菌体KP-ZS5的分离及鉴定。方法以18株临床分离肺炎克雷伯菌为宿主菌,采用双层平板法从水样中分离肺炎克雷伯菌噬菌体并进行纯化,透射电镜观察噬菌体形态,提取噬菌体DNA及蛋白并测定其生理生化特性。结果成功分... 详细信息

目的肺炎克雷伯菌裂解性噬菌体KP-ZS5的分离及鉴定。方法以18株临床分离肺炎克雷伯菌为宿主菌,采用双层平板法从水样中分离肺炎克雷伯菌噬菌体并进行纯化,透射电镜观察噬菌体形态,提取噬菌体DNA及蛋白并测定其生理生化特性。结果成功分离到1株长尾肺炎克雷伯菌噬菌体,并命名为KP-ZS5,pH稳定性实验表明KP-ZS5不耐强酸(pH≤3);限制性片段酶切多样性(RFLP)分析表明,KP-ZS5基因组中存在3个BglⅡ酶切位点,预计总基因组大小为20000~30000 bp;裂解谱实验表明,KP-ZS5可以感染33%(6/18)的临床肺炎克雷伯菌株;SDS-PAGE结果显示,在KP-ZS5外壳蛋白由3种蛋白组成,外壳蛋白分子量为35~48 kDa。结论成功分离出1株长尾肺炎克雷伯菌噬菌体KP-ZS5,该噬菌体具有较广的宿主范围和pH值耐受性,外壳蛋白组成简单,仅含3种分子量为35~48 KDa的组分,具有在临床治疗肺炎克雷伯菌感染的潜力。

关键词：肺炎克雷伯菌噬菌体生理生化特征双层平板法噬菌体疗法

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CD630 27900基因缺失显著降低艰难拟梭菌自溶速率、毒力及对酸和抗生素的耐受性

CD630 27900基因缺失显著降低艰难拟梭菌自溶速率、毒力及对酸和...

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中国微生物学会第十一届地质微生物学学术研讨会

作者：杨君仪鲍江舰邵瑞瑞张婷廖健程玉梅官志忠齐晓岚陈峥宏崔古贞洪伟贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550001 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550001 贵州医科大学基础医学院贵州省普通高等学校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学口腔医学院/附属口腔医院贵州贵阳550001 贵州医科大学附属医院综合ICU 贵州贵阳550001 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550001 省部共建地方病及民族区域性疾病防控协同创新中心贵州贵阳550001 贵州医科大学基础医学院贵州省普通高等学校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550004

艰难拟梭菌(Clostridioidesdifficile)CD630_27900基因位于slpA-cwp66基因座上,CD630_27900基因属于假定的Lmbe家族的酶,但基因功能尚未明确。[目的]本研究通过构建艰难拟梭菌CD630_27900基因敲除菌株,比较野生型菌株(CD630)与突变株表型差异,探讨CD630_27900基因对艰难拟梭菌感染的影响。[方法]用非等长同源臂偶联等位交换(allele-coupled exchange,ACE)构建CD630_27900基因缺失菌株与回补菌株。比较它们在生长曲线、自溶素(cwp19,Acd)基因表达、细胞毒力、主要毒素基因表达、抗生素及pH敏感性差异,以研究 CD630_27900基因的功能。[结果]成功构建ΔCD630_27900突变菌株和：：CD630 27900 回补菌株。菌株ΔCD630 27900 在衰亡期自溶速率显著低于菌株CD630,∷CD630_27900自溶速率恢复。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)结果显示,缺失 CD630_27900 基因,自溶素cwp19、Acd基因表达量降低,∷CD630_27900自溶素基因表达增强。相较于CD630,ΔCD630_27900菌株细胞毒力、毒素基因tcdA、tcdB表达量降低。相较于CD630,ΔCD630_27900对氨苄青霉素、甲硝唑、阿莫西林、万古霉素、诺氟沙星、头孢西丁、卡那霉素更加敏感,∷CD630_27900对以上抗生素敏感性恢复。此外,ΔCD630 27900对酸比CD630敏感,对碱敏感性未发生变化。∷CD630 27900对酸敏感性恢复至野生型水平。[结论]敲除CD630_27900基因,艰难拟梭菌自溶速率变慢、自溶素cwp19、Acd基因表达量降低、细胞毒力、毒素基因tcdA和 tcdB降低,说明CD630_27900基因影响菌株自溶以及毒力释放。菌株ΔCD630_27900对临床上常见的抗生素及酸性环境更加敏感,且这些变化均可通过基因回补恢复。提示该基因可作为联合抗生素治疗艰难梭菌感染(Clostridioides difficile infection,CDI)的潜在靶点。

关键词：艰难拟梭菌 CD630 27900基因肽聚糖脱乙酰化非等长同源臂偶联等位交换突变表型

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慢性氟中毒大鼠脑组织GFAP、β-tubulin Ⅲ和synaptophsin表达水平及硫酸软骨素干预作用

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中华地方病学杂志 2021年第10期40卷 781-789页

作者：王纯梁璐璐叶凌何琪钟毅王胜远何冬玲官志忠刘艳洁四川省自贡市贡井区中医医院 643020 贵州医科大学附属医院病理科贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院神经内科 550004 地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州省分子生物学重点实验室贵阳550004

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)和突触素(synaptophsin)表达水平,探索三复合体突触在慢性氟中毒大鼠中枢神经系统(CNS)损伤机制中的作用,以及硫酸软骨素(CS)的神经保护作用。方法选... 详细信息

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)和突触素(synaptophsin)表达水平,探索三复合体突触在慢性氟中毒大鼠中枢神经系统(CNS)损伤机制中的作用,以及硫酸软骨素(CS)的神经保护作用。方法选择1月龄清洁级SD大鼠雌雄各48只,按体重(90~120 g)采用随机数字表法分为8组,每组12只,雌雄各半。采用含有不同浓度氟化钠(NaF)的自来水[<0.5 mg/L(对照,CN),10.0 mg/L(低剂量染氟,LF),50.0 mg/L(高剂量染氟,HF)]喂养,其中部分大鼠直接喂养185 d(CN、LF、HF组),其余大鼠于喂养180 d后连续5 d腹腔注射生理盐水(NS)或染氟大鼠腹腔注射0.66 mg/kg CS,分别为CN+NS、LF+NS、HF+NS组和LF+CS、HF+CS组。实验结束后采用苏木素-伊红染色于光镜下观察各组大鼠脑组织海马CA4区病理改变,免疫组织化学法检测海马CA4区GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin的表达及分布,蛋白免疫印迹法检测海马GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin蛋白表达水平。结果光镜下LF、HF、LF+NS、HF+NS组雌、雄性大鼠海马CA4区均可见神经元嗜酸性变、丢失和排列层次不整齐,LF+CS、HF+CS组较CN组形态学未见明显改变,而较LF、HF、LF+NS、HF+NS组有明显改善。免疫组织化学法检测结果显示,LF、HF组雌、雄性大鼠GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin阳性面积率均低于CN组(P均<0.05);而LF+CS、HF+CS组分别高于LF、HF组(P均<0.05)。蛋白免疫印迹法检测结果显示,LF、HF组雌、雄性大鼠GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin蛋白表达水平(LF组:0.90±0.09、0.82±0.08,1.43±0.14、0.92±0.02,1.21±0.15、0.87±0.02,HF组:0.58±0.14、0.73±0.03,0.63±0.06、0.67±0.03,0.87±0.04、0.70±0.05)均低于CN组(1.24±0.08、1.09±0.10,2.64±0.30、1.54±0.09,1.72±0.10、1.13±0.06,P均<0.05)。结论慢性氟中毒引起的CNS损伤可能与三复合体突触以及细胞外基质有关,CS可能在一定程度上降低损伤。

关键词：氟化物中毒三复合体突触细胞外基质硫酸软骨素性别差异

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过表达CagA对胃癌细胞中GLUT1表达的影响

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贵州医科大学学报 2021年第4期46卷 381-386页

作者：程薇杨丽萍周建奖谢渊全欣莹陈定宇王琴容赵艳贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室&贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床医学研究中心贵州贵阳550004

目的探究幽门螺杆菌(***)的细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)过表达对胃癌细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响。方法用过表达cagA腺病毒感染人胃癌细胞株AGS和人原代胃癌细胞,免疫荧光检测GLUT1的表达;用过表达glut1慢病毒及其空载体慢... 详细信息

目的探究幽门螺杆菌(***)的细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)过表达对胃癌细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响。方法用过表达cagA腺病毒感染人胃癌细胞株AGS和人原代胃癌细胞,免疫荧光检测GLUT1的表达;用过表达glut1慢病毒及其空载体慢病毒感染胃癌细胞株AGS和BGC-823、0.002 mg/L嘌呤霉素筛选,用Western blot、免疫荧光验证稳转细胞株;最后用过表达cagA腺病毒感染过表达GLUT1的稳转细胞株,免疫荧光检测GLUT1与CagA的细胞定位。结果成功建立过表达glut1的稳转细胞株AGS/glut1和BGC-823/glut1,免疫荧光结果显示CagA和GLUT1蛋白主要在细胞膜上表达,且过表达CagA能引起细胞膜上GLUT1蛋白达降低并出现碎片化,且CagA与Glut1在细胞膜上共定位。结论CagA与GLUT1共定位于细胞膜上,破坏细胞膜,抑制GLUT1蛋白的表达。

关键词：胃肿瘤螺杆菌,幽门细胞毒素相关基因A蛋白葡萄糖转运蛋白1

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幽门螺杆菌毒力蛋白cagA基因敲除突变株构建及鉴定

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贵州医科大学学报 2020年第2期45卷 125-131页

作者：李抄陈定宇张晓怡赵艳王琴容周建奖谢渊贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的:构建幽门螺杆菌(Hp)毒力蛋白cagA基因敲除突变株并进行鉴定。方法:采用基因打靶技术,从Hp 1004基因组扩增cagA基因的上、下游同源重组臂序列,从pACYC184质粒上扩增氯霉素(Cm)序列,通过融合聚合酶链式反应(PCR)技术获得cagA基因敲... 详细信息

目的:构建幽门螺杆菌(Hp)毒力蛋白cagA基因敲除突变株并进行鉴定。方法:采用基因打靶技术,从Hp 1004基因组扩增cagA基因的上、下游同源重组臂序列,从pACYC184质粒上扩增氯霉素(Cm)序列,通过融合聚合酶链式反应(PCR)技术获得cagA基因敲除打靶片段,克隆入载体pUCmT,得到打靶载体pUCmT-ΔcagA::Cm;再通过电转化法将pUCmT-ΔcagA::Cm质粒直接转入Hp 1004,氯霉素抗性平板筛选cagA基因敲除株并命名为Hp/ΔcagA::Cm;采用PCR进行鉴定,并用Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA感染原代胃癌细胞,检测胞内cagA的表达和对细胞形态的影响。结果:融合PCR构建打靶片段长度为1794 bp,打靶载体转化Hp并筛选后,用cagA外侧引物PCR扩增Hp/ΔcagA::Cm和野生型Hp/cagA,产物长度分别为2150 bp和5014 bp;Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA分别感染细胞后,细胞死亡数量多于感染Hp/ΔcagA::Cm突变株,差异有统计学意义(P<0.01);野生型Hp/cagA菌株及其感染细胞内cagA蛋白表达水平较Hp/ΔcagA::Cm突变型菌株及其感染细胞明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成功构建Hp/ΔcagA::Cm突变株,并在感染细胞中得到验证,表明cagA蛋白对细胞有一定的毒性作用。

关键词：螺杆菌,幽门基因打靶感染细胞毒性相关蛋白cagA 聚合酶链式反应电转化

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CD133^(+)原代胃癌细胞生长、迁移和侵袭能力的检测

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贵州医科大学学报 2021年第4期46卷 373-380,386页

作者：程薇陈学书谢渊周建奖袁航贾岑岑王琴容赵艳贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室&贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州省肿瘤医院检验科贵州贵阳550001 襄阳市第一人民医院病理科湖北襄阳441000

目的利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)胃癌细胞,研究其在体内外的增殖、迁移和侵袭能力。方法利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞,用免疫荧光检测细胞中CD133的表达,进行细胞克隆形成实验、... 详细信息

目的利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)胃癌细胞,研究其在体内外的增殖、迁移和侵袭能力。方法利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞,用免疫荧光检测细胞中CD133的表达,进行细胞克隆形成实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭检测细胞体外增殖、迁移和侵袭能力;建立CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,检测其体内成瘤能力及移植瘤中CD133和Ki67表达。结果用免疫磁珠成功分选到CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞,与CD133-原代胃癌细胞组比较,免疫荧光证实CD133^(+)细胞中CD133高表达、体外形成的细胞克隆数明显增加(P<0.001);细胞划痕和Transwell侵袭实验结果显示,CD133^(+)和CD133-细胞的伤愈百分比分别为(76.5±1.4)%和(39.8±2.0)%,侵袭细胞数分别为(624±37)/视野和(281±31)/视野,差异均有统计学意义(P<0.001);CD133^(+)细胞裸鼠内成瘤能力明显高于CD133-组,瘤组织中CD133和Ki67的表达水平也高于CD133-细胞(P<0.01)。结论CD133^(+)人原代胃癌细胞具有更强的体外增殖,迁移和侵袭能力及体内成瘤能力。

关键词：细胞运动分化抗原簇蛋白133 原代胃癌细胞侵袭裸鼠成瘤

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基于TCGA数据库及转录组数据分析HDAC 1基因在胃癌中的表达和临床意义

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贵州医科大学学报 2020年第2期45卷 132-137,150页

作者：李抄陈定宇张晓怡赵艳王琴容周建奖鲍丽雅谢渊贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附院感染科肝炎实验室贵州贵阳550004

目的:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库及转录组数据分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在胃癌(GC)中的表达情况、探讨HDAC 1与临床参数的关系,并预测其在肿瘤发生发展中的可能机制。方法:从TCGA数据库中下载GC组织(GC组,371例)和正常胃组织(... 详细信息

目的:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库及转录组数据分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在胃癌(GC)中的表达情况、探讨HDAC 1与临床参数的关系,并预测其在肿瘤发生发展中的可能机制。方法:从TCGA数据库中下载GC组织(GC组,371例)和正常胃组织(正常组,36例)的RNASeq数据和临床信息,比较正常组与GC组HDAC 1 mRNA的表达差异;将GC组分为HDAC 1 mRNA高表达组(高于均值)271例和HDAC 1 mRNA低表达组(低于均值)100例,分析GC患者HDAC 1表达量与临床病理参数的相关性及其预后;利用LinkedOmics数据库分析与HDAC 1表达相关的基因,Omicsbean-Canner预测HDAC 1基因相关信号通路及功能富集。结果:GC组标本HDAC 1基因平均表达量明显高于正常组(t=6.88,P<0.01);GC患者HDAC 1基因表达与患者的年龄、T分期、AJCC分期及幽门螺杆菌(***)感染等病理参数呈正相关性(P<0.05),但与性别、N分期及M分期等病理参数无相关性(P>0.05);Kaplan-Meier分析结果表明,HDAC 1基因表达与生存无相关性(P>0.05);GC组患者HADC 1基因表达与AK 2(adenylate kinase 2)、EIF 3 I(eukaryotic translation initiation factor 3 subunit I,)及MARCKSL 1(MARCKS like 1)等9118个基因表达量呈正相关,与GNAL(G protein subunit alpha L)、ARMCX 2(armadillo repeat containing X-linked 2)及CCDC 46(centrosomal protein 112)等10907个基因表达量呈负相关;HDAC 1基因功能显著富集到细胞周期、notch信号通路及Transcriptional misregulation in cancer等。结论:HDAC 1基因在GC样本中呈高表达,且HDAC 1基因的表达与患者的年龄、T分期、AJCC分期及***感染等病理参数相关。

关键词：胃肿瘤 TCGA数据库组蛋白去乙酰化酶1 转录组

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