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内皮型一氧化氮合成酶基因rs3918181多态性与贵州省苗族、布依族原发性高血压的关系

临床心血管病杂志 2017年第5期33卷 443-447页

作者：张旺德何燕赵孝梅张婷王婵娟禹文峰官志忠地方病与少数民族疾病教育部重点实验室(贵州医科大学) 贵州省医学分子生物学重点实验室(贵州医科大学)贵阳550004

目的:探讨贵州省苗族、布依族人群内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因第14内含子rs3918181位点多态性与原发性高血压的关系。方法:选取贵州雷山县苗族和荔波县布依族247例原发性高血压患者(苗族123例,布依族124例)为高血压组,244例健康人群... 详细信息

目的:探讨贵州省苗族、布依族人群内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因第14内含子rs3918181位点多态性与原发性高血压的关系。方法:选取贵州雷山县苗族和荔波县布依族247例原发性高血压患者(苗族123例,布依族124例)为高血压组,244例健康人群(苗族118例,布依族126例)为对照组。采用TaqMan探针法检测eNOS基因rs3918181位点多态性,分析rs3918181位点不同基因型及等位基因频率在两个民族人群中的分布。结果:eNOS基因rs3918181位点AA、AG、GG基因型及A、G等位基因在苗族、布依族高血压组与对照组中的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡定律;贵州苗族、布依族人群eNOS基因rs3918181位点基因型分布频率及等位基因频率在高血压组和健康对照组之间差异无统计学意义。结论:eNOS基因rs3918181位点多态性与贵州省苗族、布依族人群原发性高血压可能不相关,该位点多态性在贵州苗族、布依族人群之间无民族差异性。

关键词：原发性高血压一氧化氮合酶基因多态性贵州

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SH-SY5Y细胞p38 MAPK信号转导通路对α7尼古丁受体蛋白水平的影响

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中国老年学杂志 2017年第5期37卷 1047-1049页

作者：周飞齐晓岚吴昌学官志忠李毅贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室

目的研究p38 MAPK信号传导通路激动及抑制对SH-SY5Y细胞α7神经型乙酰胆碱受体(n AChR)蛋白水平的影响并探讨受体蛋白与p38通路之间的关系。方法分别用p38 MAPK激活剂Anisomycin和p38 MAPK阻断剂SB203580激动和阻断SH-SY5Y细胞p38 MAPK... 详细信息

目的研究p38 MAPK信号传导通路激动及抑制对SH-SY5Y细胞α7神经型乙酰胆碱受体(n AChR)蛋白水平的影响并探讨受体蛋白与p38通路之间的关系。方法分别用p38 MAPK激活剂Anisomycin和p38 MAPK阻断剂SB203580激动和阻断SH-SY5Y细胞p38 MAPK通路蛋白的活化及其表达,Western印迹方法检测α7 n AChR蛋白水平。结果细胞经Anisomycin处理后,p38 MAPK蛋白表达不变,p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)蛋白水平升高了71%(P<0.01),同时细胞α7 n AChR蛋白表达升高了80%(P<0.01).细胞经SB203580处理后,p38 MAPK蛋白表达不变,p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)蛋白水平降低了62%(P<0.01),提示p38 MAPK信号通路被抑制,同时细胞α7 n AChR蛋白表达降低了80%(P<0.01)。结论 Anisomycin能激动SH-SY5Y细胞p38 MAPK信号转导通路,引起α7 n AChR蛋白表达明显增强;SB203580能阻断SH-SY5Y细胞p38 MAPK信号转导通路,引起α7 n AChR蛋白水平显著降低。

关键词：阿尔茨海默病 α7 nAChR p38 MAPK

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对比用末梢血与静脉血进行血常规检验的准确性

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中国社区医师 2018年第30期34卷 141-141,143页

作者：李若淳曾明燕苏艳丽吴昌学贵阳护理职业学院检验系贵州550081 贵阳中医学院第二附属医院内分泌科贵州550001 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵阳550004

目的:探讨末梢血与静脉血进行血常规检验的准确性。方法:收治体检者420例,分为两组,每组各210例。对照组给予末梢血检验,观察组给予静脉血检验,比较两组血常规检验结果。结果:观察组RBC、WBC、Hb、PLT和MCV值高于对照组,差异有统计学意... 详细信息

目的:探讨末梢血与静脉血进行血常规检验的准确性。方法:收治体检者420例,分为两组,每组各210例。对照组给予末梢血检验,观察组给予静脉血检验,比较两组血常规检验结果。结果:观察组RBC、WBC、Hb、PLT和MCV值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血常规检验中,静脉血检验的准确率更高,可作为临床上血常规检验的最佳采血方式。

关键词：末梢血静脉血血常规检验准确性

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α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对APP/PS1小鼠海马组织中AP180蛋白表达的影响

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中风与神经疾病杂志 2017年第10期34卷 873-877页

作者：邓于新王晓玲吴昌学官志忠齐晓岚地方病与少数民族疾病教育部重点实验室(贵州医科大学) 贵州贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室(贵州医科大学) 贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的探讨特异性激动APP/PS1转基因小鼠中的α7nAChR后其海马组织中突触后膜蛋白的表达变化。方法选择16只经过鉴定的APP/PS1小鼠随机分为APP/PS1组(APP/PS1)和APP/PS1+PNU282987组(AP),每组各8只;另选16只野生型小鼠随机分为对照组(Cont... 详细信息

目的探讨特异性激动APP/PS1转基因小鼠中的α7nAChR后其海马组织中突触后膜蛋白的表达变化。方法选择16只经过鉴定的APP/PS1小鼠随机分为APP/PS1组(APP/PS1)和APP/PS1+PNU282987组(AP),每组各8只;另选16只野生型小鼠随机分为对照组(Control)和野生+PNU282987组(WP),每组各8只。饲养小鼠达到24周龄后,AP组和WP组于每天进行Morris水迷宫行为学测试前4 h腹腔注射PNU282987(1 mg/kg/d),之后利用Morris水迷宫进行行为学测试,Real-time PCR及Western blotting法分别检测各组小鼠海马组织中AP180 mRNA及蛋白水平的表达情况。结果与对照组比较,APP/PS1组海马组织中AP180 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.01);而特异性激动α7 nAChR水平后,WP组中AP180 mRNA和蛋白水平升高(P<0.01,P<0.05);与APP/PS1组相比AP组小鼠大脑海马组织中AP180 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.01)。结论特异性激动APP/PS1转基因小鼠海马组织中α7 nAChR能够使网格蛋白介导的突触囊泡内吞过程中的关键蛋白AP180表达水平升高。这可能提示了α7nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。

关键词： α7神经型尼古丁受体阿尔茨海默病 APP/PS1转基因鼠 AP180

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蛋白激酶Cδ参与帕金森大鼠模型中6-OHDA的神经毒性作用

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中风与神经疾病杂志 2017年第11期34卷 969-972页

作者：韩飞李成朋董智慧禹文峰张春林焦玲官志忠贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学生物学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附院神经内科贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组... 详细信息

目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组化检测黑质致密部(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。采用Western blotting检测PKCδ蛋白表达并通过共聚焦观察PKCδ在细胞核的表达。结果 PD组SNpc部位TH阳性神经元形态发生了病理改变且密度显著下降(P<0.05);Western blotting显示PD组SNpc组织中PKCδ及Cleaved PKCδ的表达较Sham组显著上调(P<0.05);共聚焦显微镜提示PD组SNpc部位PKCδ与细胞核有共定位。结论 PKCδ的酶解激活及细胞核转位可能参与了PD的神经病理发生。

关键词： 6-羟基多巴胺帕金森病蛋白激酶Cδ 转位

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氧糖剥夺再灌注引起的SH-SY5Y细胞凋亡与NF-κBp65和COX-2蛋白表达的关系

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中风与神经疾病杂志 2017年第2期34卷 119-121页

作者：黄赟董艳军肖雁官志忠贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州省人民医院病理科贵州贵阳550004

目的探讨氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后SH-SY5Y细胞凋亡情况及NF-κB信号通路NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。方法将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、氧糖剥夺4 h/再灌注24 h组(OGD/R)组。利用流式细胞术分别检测各组细胞凋亡率,蛋白印记法(Western blot)检测p65和COX-2的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,OGD/R组细胞凋亡率明显增高(P<0.05),p65和COX-2的蛋白表达也明显增高(P<0.05)。结论氧糖剥夺4 h/再灌注24 h能够促进细胞凋亡,其机制可能是通过NF-κBp65对COX-2调控的信号通路来实现。

关键词：氧糖剥夺再灌注细胞凋亡 NF-κBp6 COX-2

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α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对APP/PS1小鼠海马组织中DYN-Ⅰ蛋白表达的影响

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中风与神经疾病杂志 2017年第9期34卷 777-781页

作者：王晓玲邓于新董阳婷官志忠齐晓岚王凡地方病与少数民族疾病教育部重点实验室(贵州医科大学) 贵州贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室(贵州医科大学) 贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院神经外科贵州贵阳550004

目的研究特异性激动APP/PS1转基因小鼠脑组织中α7神经型尼古丁受体(α7 nAChR)水平后对海马组织DYN-Ⅰ蛋白的影响;探讨α7 nAChR在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制中的神经保护作用机制。方法实验动物分为对照组(Control)... 详细信息

目的研究特异性激动APP/PS1转基因小鼠脑组织中α7神经型尼古丁受体(α7 nAChR)水平后对海马组织DYN-Ⅰ蛋白的影响;探讨α7 nAChR在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制中的神经保护作用机制。方法实验动物分为对照组(Control)、野生加PNU282987组(WP)、APP/PS1转基因组(APP/PS1)和APP/PS1加PNU282987组(AP)各8只,WP和AP组给予α7 nAChRs特异性激动剂PNU-282987,另两组给予生理盐水,给药方式为小鼠24 w龄时1 mg/kg腹腔注射PNU-282987,连续5 d。采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别测定小鼠海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与control组相比,APP/PS1组海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平下降(P<0.05,P<0.01);而特异性激动α7 nAChR水平后,与对照组相比WP组中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01);与APP/PS1组相比AP组小鼠大脑海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.01)。结论特异性激动APP/PS1转基因小鼠海马组织中α7 nAChR水平能够使网格蛋白内吞调节蛋白DYN-Ⅰ表达升高。这可能提示了α7 nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7 nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。

关键词： α7神经型尼古丁受体阿尔茨海默病 APP/PS1转基因鼠 DYN-Ⅰ

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Aβ_(1-42)寡聚体在非Caspase依赖性细胞凋亡通路中的作用机制

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贵州医科大学学报 2017年第3期42卷 253-257页

作者：杨梅任真奎官志忠禹文峰贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的:观察Aβ_(1-42)寡聚体对凋亡诱导因子(AIF)在神经细胞线粒体或细胞核中表达的影响。方法:将体外培养原代神经细胞分为对照组和Aβ_(1-42)寡聚体处理组,(分别用0.1、0.2、0.5及1μmol/L的Aβ_(1-42)寡聚体处理24 h),采用MTT法测定... 详细信息

目的:观察Aβ_(1-42)寡聚体对凋亡诱导因子(AIF)在神经细胞线粒体或细胞核中表达的影响。方法:将体外培养原代神经细胞分为对照组和Aβ_(1-42)寡聚体处理组,(分别用0.1、0.2、0.5及1μmol/L的Aβ_(1-42)寡聚体处理24 h),采用MTT法测定神经细胞的相对生存率,Western blotting检测凋亡诱导因子(AIF)在神经细胞的线粒体和细胞核中的表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,Aβ_(1-42)寡聚体处理组的OD值均有不同程度的下降,Aβ_(1-42)寡聚体为0.1、0.2及0.5μmol/L时的细胞相对生存率明显降低(P<0.05),1μmol/L时降低最明显(P<0.01);与对照组比较,Aβ_(1-42)寡聚体处理组神经细胞线粒体中AIF蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),而细胞核中AIF蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Aβ_(1-42)寡聚体可能通过AIF介导的非Caspase依赖性细胞凋亡通路导致大鼠神经细胞的凋亡,其机制可能与Aβ_(1-42)寡聚体促进AIF从线粒体向细胞核转移有关。

关键词：细胞凋亡阿尔茨海默病细胞神经大鼠,Sprague-Dawley 凋亡诱导因子 Aβ1-42寡聚体

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α7胆碱能受体激动剂PNU刺激SD大鼠星形胶质细胞钙调蛋白的表达

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贵州医科大学学报 2017年第1期42卷 7-10页

作者：何婧任真奎官志忠禹文峰吴昌学贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的:探讨α7胆碱能受体(α7nAChRs)激动剂(PNU)对SD大鼠星形胶质细胞钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:将培养第3~4代的星形胶质细胞分为对照组、PNU处理组(PNU组)、α7nAChRs阻断剂(MLA)联合PNU处理组(联合组);对照组不加PNU和MLA处... 详细信息

目的:探讨α7胆碱能受体(α7nAChRs)激动剂(PNU)对SD大鼠星形胶质细胞钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:将培养第3~4代的星形胶质细胞分为对照组、PNU处理组(PNU组)、α7nAChRs阻断剂(MLA)联合PNU处理组(联合组);对照组不加PNU和MLA处理,PNU组以1、5及10μmol/L的PNU处理星形胶质细胞6、12、18及24 h,联合组以0.05、0.1及0.15μmol/L浓度的MLA预先处理星形胶质细胞2 h后,选择加入上调CaM蛋白表达水平最高的PNU浓度和最佳时间(PNU组筛选后所得)处理细胞;运用蛋白印迹(Western blotting)方法检测3组星形胶质细胞CaM的蛋白表达水平。结果 :与对照组比较,1、5及10μmol/L PNU刺激星形胶质细胞6、12、18及24 h可使CaM蛋白表达水平升高(P<0.05);加入5μmol/L PNU培养12 h后,上调作用最明显;联合组(0.05、0.1及0.15μmol/L的MLA预先处理星形胶质细胞2 h后,再加入PNU 5μmol/L培养12 h)与PNU组比较,星形胶质细胞裂解液中CaM蛋白的表达受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PNU激活星形胶质细胞后可提高CaM的蛋白表达水平,MLA可阻断该表达。

关键词：星形胶质细胞 α7胆碱能受体激动剂钙调蛋白阿尔茨海默病

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星形胶质细胞α7神经型尼古丁受体激动剂Nicotine和PNU对钙调蛋白水平的影响

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贵州医科大学学报 2017年第1期42卷 11-14,20页

目的:探讨星形胶质细胞α7神经型尼古丁受体(α7nAChRs)激动剂Nicotine和PNU对钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:第3~4代乳鼠大脑星形胶质细胞分为对照组和实验组,对照组不加α7nAChRs激动剂,实验组分别加入α7nAChRs激动剂Nicotine或... 详细信息

目的:探讨星形胶质细胞α7神经型尼古丁受体(α7nAChRs)激动剂Nicotine和PNU对钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:第3~4代乳鼠大脑星形胶质细胞分为对照组和实验组,对照组不加α7nAChRs激动剂,实验组分别加入α7nAChRs激动剂Nicotine或PNU处理细胞,Nicotine或PNU的浓度为1、5及10μmol/L,处理时间为6、12、18及24 h;采用蛋白印迹(Western blotting)方法检测Nicotine或PNU不同浓度及不同时间点细胞裂解液中的CaM蛋白水平。结果:5μmol/L Nicotine处理6、12、18及24 h和10μmol/L Nicotine处理12、18及24 h的星形胶质细胞裂解液中的CaM蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),其余Nicotine浓度和处理时间点星形胶质细胞裂解液中CaM蛋白表达水平虽略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);浓度为1、10μmol/L的PNU处理24 h,CaM蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),其他浓度及时间点的CaM蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论 :星形胶质细胞α7 nAChRs的激活可以使CaM的蛋白表达水平增加。

关键词：星形胶质细胞 α7神经型尼古丁受体激动剂钙调蛋白阿尔茨海默病

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