检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医学 2017年第15期46卷 2017-2020页

作者：袁航汪闯王琴容赵艳李雅洁龙妮娅周建奖贵州医科大学分子生物重点实验室/地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004

目的探讨阻断胃泌素受体对胃癌细胞增殖、凋亡及其相关通路中关键蛋白表达的影响。方法试验组使用终浓度为5mmol/L的丙谷胺(胃泌素受体阻断剂)处理胃癌细胞SGC-7901和AGS 6d,以不加丙谷胺培养的胃癌细胞SGC-7901和AGS为对照组。四甲基... 详细信息

目的探讨阻断胃泌素受体对胃癌细胞增殖、凋亡及其相关通路中关键蛋白表达的影响。方法试验组使用终浓度为5mmol/L的丙谷胺(胃泌素受体阻断剂)处理胃癌细胞SGC-7901和AGS 6d,以不加丙谷胺培养的胃癌细胞SGC-7901和AGS为对照组。四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测各组细胞的生长并绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测各组细胞的细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测典型Wnt/β-catenin通路、核因子κB、磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白中关键蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、核转录因子RelA、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、糖原合酶激酶3βmRNAs的表达;免疫蛋白印迹检测β-catenin蛋白质的表达。结果用丙谷胺处理后,试验组细胞的生长速度低于对照组细胞,细胞周期中S期细胞百分数也低于对照组细胞,而G_0/G_1期细胞百分数高于对照组细胞(P<0.05);试验组的细胞凋亡数高于对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示:丙谷胺处理后,胃癌细胞中β-catenin的mRNA表达量降低(P<0.05)。Western blot结果显示丙谷胺处理后,β-catenin蛋白质的表达量降低(P<0.05)。结论阻断胃泌素受体能下调胃癌细胞中β-catenin的表达,抑制细胞增殖,同时促进细胞凋亡。

关键词：胃肿瘤胃泌素类细胞凋亡细胞增殖丙谷胺 β-catenin

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耐药鲍曼不动杆菌噬菌体Abgy202162的分离、鉴定及治疗效果评价

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安徽医科大学学报 2024年第10期59卷 1742-1751页

作者：田询谭文才杨碧刘翔禹文峰齐晓岚江银辉贵州医科大学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004

目的从地下污水中分离出一株鲍曼不动杆菌噬菌体并对其进行研究,为噬菌体治疗鲍曼不动杆菌感染提供理论基础。方法以鲍曼不动杆菌GY-6为宿主菌,采用双层琼脂平板法分离噬菌体,对其进行生物学特性检测、治疗效果评价及遗传信息分析。结... 详细信息

目的从地下污水中分离出一株鲍曼不动杆菌噬菌体并对其进行研究,为噬菌体治疗鲍曼不动杆菌感染提供理论基础。方法以鲍曼不动杆菌GY-6为宿主菌,采用双层琼脂平板法分离噬菌体,对其进行生物学特性检测、治疗效果评价及遗传信息分析。结果分离到鲍曼不动杆菌噬菌体Abgy202162。透射电镜(TEM)分析显示,Abgy202162的形态呈二十面体结构。生物学特性分析表明其最佳感染复数为1,潜伏期为5 min,暴发量大小约为每个细胞520 PFU。此外,Abgy202162在不同浓度的三氯甲烷以及不同pH水平和温度下保持稳定。经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析,其含有10种蛋白质,分子量为15~100 ku。Abgy202162的双链DNA基因组由40889 bp组成,G+C含量为38.85%,包含47个开放阅读框(ORFs),其中26个ORFs具有特异性功能,未发现毒力相关基因或抗生素耐药基因。系统发育分析显示,Abgy202162是自转录噬菌体科,拜耶林克噬菌体亚科,弗留纳病毒属的一个新的噬菌体。Abgy202162在大蜡螟幼虫体内模型中表现出了治疗鲍曼不动杆菌感染的能力。结论噬菌体Abgy202162对环境耐受性强、安全性高,提示其有望成为抗生素的代替治疗剂用于治疗鲍曼不动杆菌引起的感染。

关键词：鲍曼不动杆菌噬菌体生物学特性基因组分析治疗效果评价大蜡螟幼虫

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幽门螺杆菌CagA的序列差异对细胞形态的影响

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中国病原生物学杂志 2022年第5期17卷 537-541页

作者：曾晓燕全欣莹李雷蕾贾岑岑廖永慧谢渊赵艳周建奖贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的比较幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染过程中不同细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)序列对胃上皮癌细胞株AGS形态的影响,探讨CagA序列的结构差异。方法将含不同CagA序列的4株东亚株、3株西方株、1株cagA... 详细信息

目的比较幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染过程中不同细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)序列对胃上皮癌细胞株AGS形态的影响,探讨CagA序列的结构差异。方法将含不同CagA序列的4株东亚株、3株西方株、1株cagA基因敲除株和1株CagA C端缺失株的Hp以感染复数30∶1分别感染AGS细胞6 h和7 d,观察不同时间点的细胞形态变化。以未感染及煮沸10 min的Hp感染AGS细胞为空白对照及阴性对照。从GenBank数据库收集150条cagA基因序列,用MEGA7.0软件进行聚类分析。结果cagA基因敲除株和cagA基因C端缺失株Hp感染AGS细胞6 h均未出现明显的细胞形态改变,其它7株(cagA基因完整)感染细胞后均出现明显的蜂鸟样表型的形态改变。将9株Hp煮沸10 min灭活后感染的细胞也未出现明显的形态改变。Hp持续感染7 d后,只有3株西方株和1株东亚株感染的细胞呈现蜂鸟样表型,另3株带CagA的EPIYA基序变异的东亚株未发生细胞形变。聚类分析显示,多株起源于东亚国家日本、中国和韩国的Hp聚类于西方株,且西方株CagA中EPIYA基序更容易发生变异。结论Hp西方株在中国和其它东亚国家普遍流行,其CagA比东亚株的CagA有更强的致细胞形变能力和更多的EPIYA基序变异,完整的CagA序列是诱导细胞形变的主要因素。这些数据对深入研究Hp不同基因型的致病能力有重要意义。

关键词：幽门螺杆菌 CagA 聚类分析细胞形态学

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燃煤污染型地方性氟中毒患者外周血DNA甲基化分析

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中华地方病学杂志 2021年第2期40卷 93-98页

作者：毛春燕官志忠吴昌学李毅齐晓岚贵州医科大学分子生物学重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004

目的探讨燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)患者外周血DNA甲基化模式及甲基化差异基因,为氟化物诱导机体损伤的发病机制研究提供依据。方法采用病例-对照研究方法,在贵州省六盘水水城县辖内常年敞灶燃用高氟煤的陡箐乡选择10例... 详细信息

目的探讨燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)患者外周血DNA甲基化模式及甲基化差异基因,为氟化物诱导机体损伤的发病机制研究提供依据。方法采用病例-对照研究方法,在贵州省六盘水水城县辖内常年敞灶燃用高氟煤的陡箐乡选择10例重度氟中毒患者为病例组,并在同地区以木柴为主要燃料的花嘎乡选择10例无氟中毒症状者为对照组。采集两组人群外周血,采用简并代表性亚硫酸氢盐测序(RRBS)技术,分析外周血全基因组DNA甲基化模式(n=4)、DNA差异甲基化区域(differentially methylated region,DMR),结合DMR差异程度(log2Ratio值)和KEGG通路富集分析筛选甲基化差异基因;采用实时荧光定量PCR,验证候选甲基化差异基因的mRNA表达水平(n=10)。结果甲基化模式分析结果显示,病例组与对照组基因DNA的所有C碱基甲基化水平分别为(61.53±0.59)%、(62.48±1.53)%;其中,CG位点甲基化水平分别为(63.75±0.65)%、(64.36±1.01)%,CHG位点分别为(13.79±0.72)%、(16.69±4.06)%,CHH位点分别为(25.12±1.72)%、(29.77±3.97)%。与对照组比较,病例组患者分布在不同常染色体上的DMR共有1000段;其中19号染色体最多,为104段。DMR相关基因978个,其中高甲基化基因265个、低甲基化基因713个;KEGG通路富集分析结果显示,甲基化差异基因主要参与细胞新陈代谢、癌症发生、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)等信号通路;结合DMR差异程度,以高甲基化的琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A假基因3(SDHAP3,log2Ratio=3.487)和低甲基化的核因子κB抑制剂激酶调节亚基γ(IKBKG,log2Ratio=-4.436)为候选基因。病例组与对照组人群SDHAP3(0.54±0.08、1.00±0.00)、IKBKG mRNA表达水平(1.32±0.39、1.00±0.00)比较,差异均有统计学意义(F=22.94、15.09,P<0.01或<0.05)。结论燃煤型氟中毒患者与对照人群基因组中存在大量的甲基化差异基因,其中高甲基化的SDHAP3及低甲基化的IKBKG可能参与了燃煤污染型氟化物诱导的机体损伤。

关键词：氟化物煤 DNA甲基化机体损伤

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CircRNA4736通过“海绵状”吸附miR-206调控Seipin介导的线粒体自噬在缺血性脑卒中再灌注损伤的分子机制

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第6期33卷 409-410页

作者：禹文峰贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室

目的缺血性脑卒中神经元损伤主要有2种形式:迟发性神经元坏死和凋亡。线粒体损伤和功能紊乱是脑缺血再灌注中导致神经元死亡的重要因素。因此,清除损伤的线粒体并避免对神经元造成更严重危害是缺血性脑卒中溶栓治疗后的再灌注损伤神经... 详细信息

目的缺血性脑卒中神经元损伤主要有2种形式:迟发性神经元坏死和凋亡。线粒体损伤和功能紊乱是脑缺血再灌注中导致神经元死亡的重要因素。因此,清除损伤的线粒体并避免对神经元造成更严重危害是缺血性脑卒中溶栓治疗后的再灌注损伤神经细胞保护的重要策略之一。内质网蛋白Seipin介导的线粒体自噬能够清除受损线粒体,但机制不清。本研究旨在探索circRNA4736是否竞争性吸附miR-206,解除miR-206对Seipin的抑制作用,从而上调Seipin蛋白的表达,促进Seipin介导的线粒体自噬,最终抑制神经元凋亡。方法通过RNA-seq检测PC12细胞正常组与OGD/R处理组中差异表达circRNA和miRNA的筛选及验证;构建circRNA4736和Seipin敲除、脑缺血再灌注的动物和细胞模型;检测目标circRNA4736、miR-206与靶基因Seipin内源性表达水平及其相关性;分析miR-206沉默对氧糖剥夺PC12细胞的影响;在PC12细胞中分析过表达circRNA4736通过充当'分子海绵'吸附miR-206,从而抑制miR-206对Seipin的阻碍作用;分析外源性circRNA4736对缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用。结果在Seipin-KO小鼠的MCAO模型发现,线粒体自噬水平较野生型小鼠MCAO模型显著降低;在Seipin敲低的PC12细胞经OGD/R处理后,线粒体自噬水平较野生型PC12细胞显著下降;PC12细胞Seipin缺失导致Akt-m TOR信号活性增加;通过全转录组测序分析获得了差异表达倍数最高的circRNA4736;同时我们发现,miR-206表达水平与circRNA4736呈负相关;双荧光素酶报告基因检测发现miR-206与circRNA4736和Seipin之间均具有相互结合位点,并且过表达circRNA4736或下调miR-206能够恢复Seipin表达及其介导的线粒体自噬;在PC12细胞的OGD/R模型中抑制miR-206水平,Seipin蛋白的表达得到回复,细胞纯化线粒体蛋白中P62和BNIP3的表达及Beclin-1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著上调,即线粒体自噬增强;过表达circRNA4736能够有效促进OGD/R模型的PC12细胞Seipin的表达上调及显著抑制PC12细胞凋亡。结论 Seipin及其介导的线粒体自噬可能作为缺血性脑卒中溶栓治疗后导致的缺血再灌注损伤的潜在研究靶点,外源性circRNA4736通过'海绵状'竞争性结合miR-206,解除miR206对Seipin的3’UTR区的抑制作用,从而重新激活Seipin蛋白生物学功能,进而促进Seipin介导的线粒体自噬,最终抑制神经元的凋亡。

关键词：环状RNA4736 微小RNA206 Seipin蛋白线粒体自噬脑缺血再灌注

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蛋白激酶Cδ在6-OHDA诱导大鼠多巴胺能神经元损伤过程中的作用

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神经解剖学杂志 2021年第3期37卷 323-328页

作者：韩飞夏克明杨斌李成朋吴昌学禹文峰贵州省骨科医院贵阳550007 贵州大学药学院贵阳550025 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵阳550004

目的:探究蛋白激酶Cδ(PKCδ)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元损伤的影响及其机制。方法:50只2月龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(control)和6-羟基多巴胺注射组(6-OHDA)。通过大鼠右侧纹状体注射6-OHDA... 详细信息

目的:探究蛋白激酶Cδ(PKCδ)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元损伤的影响及其机制。方法:50只2月龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(control)和6-羟基多巴胺注射组(6-OHDA)。通过大鼠右侧纹状体注射6-OHDA溶液构建PD模型。运用旋转实验和圆筒实验检测平均旋转速率和右上肢使用率,利用免疫组化染色观察大鼠黑质致密部(SNc)酪氨酸羟化酶(TH)的表达,利用Western Blot检测大鼠SNc部位线粒体中PKCδ和胞质中细胞色素c(Cyt c)及TH的表达情况,通过免疫荧光染色观察PKCδ定位。结果:6-OHDA组大鼠平均旋转速率及右上肢使用率明显增加,TH阳性神经元形态及分布异常且TH蛋白表达减少,线粒体PKCδ表达增多,胞质中Cyt c增多,免疫荧光染色显示PKCδ与线粒体蛋白发生共定位现象。结论:PKCδ可能通过线粒体转移参与调节6-OHDA诱导的大鼠多巴胺能神经元损伤。

关键词：蛋白激酶Cδ 线粒体转位 6-羟基多巴胺帕金森病大鼠

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中国病原生物学杂志 2024年第11期19卷 1277-1282页

作者：黄婷婷陈定宇桂书琴赵艳王琴容周建奖谢渊贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科

目的探究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞和C57BL/6小鼠胃组织中铁死亡相关脂代谢蛋白ACSL4、LPCAT3表达及对脂质过氧化物降解产物丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平的影响。方法用HpGZ7和Hp26695菌株感染正常... 详细信息

目的探究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞和C57BL/6小鼠胃组织中铁死亡相关脂代谢蛋白ACSL4、LPCAT3表达及对脂质过氧化物降解产物丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平的影响。方法用HpGZ7和Hp26695菌株感染正常胃上皮GES-1细胞和胃癌AGS细胞,感染复数为50∶1,6 h、24 h、48 h后分别收集细胞总蛋白和细胞裂解液,Western blot检测ACSL4和LPCAT3的蛋白表达,试剂盒检测细胞裂解液MDA、4-HNE水平。用Hp灌胃感染C57BL/6小鼠1、3、6月,取胃黏膜组织并制备切片,免疫组织化学染色检测ACSL4、LPCAT3蛋白的表达。结果与未感染组比较,Hp感染GES-1(F值分别为18.82、13.07,4.28、13.03)和AGS(F值分别为14.51、25.88,17.90、16.62)细胞ACSL4、LPCAT3蛋白表达水平均增加,并随着感染时间的延长表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。与未感染对照组比较,Hp感染C57BL/6小鼠胃组织中ACSL4、LPCAT3的表达水平均显著升高,其中LPCAT3表达水平增加更显著(F值分别为27.11,103.62,P<0.05)。MDA含量均高于未感染组(Hp感染AGS细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.27±0.06、1.13±0.14、0.83±0.12,0.56±0.13、0.86±0.11、0.72±0.16。Hp感染GES-1细胞6h、24 h、48 h后分别为0.22±0.08、0.29±0.09、0.80±0.08,0.17±0.06、0.40±0.08、0.63±0.09),差异有统计学意义(F值分别为27.29、10.56,30.85、18.42,P<0.05)。4-HNE含量均高于未感染组(Hp感染AGS细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.12±0.03、0.20±0.06、0.25±0.04,0.06±0.02、0.21±0.03、0.30±0.04。Hp感染GES-1细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.23±0.06、0.36±0.06、0.63±0.09,0.19±0.04、0.19±0.05、0.41±0.07),差异有统计学意义(F值分别为7.48、32.31,16.83、12.55,P<0.05)。结论Hp感染可引起胃上皮细胞和C57BL/6小鼠胃组织中铁死亡相关脂代谢蛋白ACSL4、LPCAT3表达增加,细胞内脂质过氧化物降解产物MDA与4-HNE积累,提示Hp可能通过影响其感染细胞内的脂代谢水平,诱导胃上皮细胞发生铁死亡。

关键词：幽门螺杆菌铁死亡脂代谢 ACSL4 LPCAT3

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胃泌素对胃癌细胞EMT和Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响

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中国老年学杂志 2021年第2期41卷 338-342页

作者：谢渊李抄张晓怡陈定宇赵艳王琴容周建奖贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的探讨高表达胃泌素(gastrin)对胃癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法用gastrin过表达质粒pcDNA3-gastrin及空载体pcDNA3.1转染胃癌细胞SGC-7901、MKN45,48 h后收集细胞蛋白,Western印迹检测鉴定gastrin表达,检测EMT相关... 详细信息

目的探讨高表达胃泌素(gastrin)对胃癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法用gastrin过表达质粒pcDNA3-gastrin及空载体pcDNA3.1转染胃癌细胞SGC-7901、MKN45,48 h后收集细胞蛋白,Western印迹检测鉴定gastrin表达,检测EMT相关标志物E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、Snail及wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路相关基因wnt3α、β-catenin、c-myc的蛋白表达变化。结果在SGC-7901、MKN45细胞中成功过表达gastrin。与pcDNA3.1空载体转染组相比,pcDNA3.1-gastrin转染SGC-7901、MKN45细胞中上皮标志蛋白E-cadherin表达下调,间质标志蛋白N-cadherin、Snail表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);同时Wnt/β-catenin通路蛋白相关蛋白wnt3α、β-catenin及其下游基因c-myc的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达gastrin能够激活Wnt/β-catenin信号通路和促进胃癌细胞SGC-7901和MKN45发生EMT。

关键词：胃泌素上皮间质转化 Wnt/β-catenin信号通路

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艰难梭菌基因编辑技术研究进展

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生物工程学报 2020年第2期36卷 210-225页

作者：洪伟万雯崔古贞官志忠齐晓岚禹文峰贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院微生物教研室贵州贵阳550004

艰难梭菌Clostridioesdifficile是一种革兰氏阳性、产芽孢、专性厌氧细菌,是医院相关性腹泻的主要病原体。近年来,随着强毒株的出现(如核糖体027型),其流行性与致死率逐年上升,因此对艰难梭菌生理、生化特征及致病机制的研究受到广泛重... 详细信息

艰难梭菌Clostridioesdifficile是一种革兰氏阳性、产芽孢、专性厌氧细菌,是医院相关性腹泻的主要病原体。近年来,随着强毒株的出现(如核糖体027型),其流行性与致死率逐年上升,因此对艰难梭菌生理、生化特征及致病机制的研究受到广泛重视。艰难梭菌生理、生化特征及致病机制研究又以建立其稳定、高效的基因编辑方法为必要前提。借助基因编辑工具,研究者可以扰动艰难梭菌核心生物学过程,在分子水平研究其分子致病机制。如Clos Tron技术在艰难梭菌毒素A (Toxin A)和毒素B (Toxin B)与其致病力关系的研究中起到了关键作用。文中以时间为主线综述了艰难梭菌基因编辑技术的发展历程和最新进展,并对艰难梭菌基因编辑技术未来的研究方向进行展望。

关键词：艰难梭菌艰难梭菌感染基因编辑基因功能研究致病机制

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骨保护素基因多态性与贵州省燃煤污染型地方性氟中毒的关联分析

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中华地方病学杂志 2020年第9期39卷 641-646页

作者：田薇喻艳琴赵安宿张秀秀王婵娟张婷单可人何燕贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵阳550004

目的探讨骨保护素(OPG)基因多态性与贵州省燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型地氟病)的关系。方法2018、2019年,采用病例对照研究方法,在贵州省典型燃煤型地氟病病区毕节市选取燃煤型地氟病患者260例作为病例组,根据《地方性氟骨症诊... 详细信息

目的探讨骨保护素(OPG)基因多态性与贵州省燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型地氟病)的关系。方法2018、2019年,采用病例对照研究方法,在贵州省典型燃煤型地氟病病区毕节市选取燃煤型地氟病患者260例作为病例组,根据《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008)将病例组分为重症组和轻症组,每组130例;同时,在贵州省非燃煤型地氟病病区长顺县选取无氟斑牙及氟骨症症状者130例作为对照组。提取研究对象全血基因组DNA,采用TaqMan-MGB探针实时荧光定量PCR法对所有样本OPG基因rs2460985、rs2073618、rs6469804、rs69938134个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型和遗传模式分析,比较其等位基因、基因型及所构建的单倍型在对照、轻症、重症组中频率分布的差异。结果经Hardy-Weinberg平衡检验,4个SNP位点基因型频率在对照、轻症、重症组中均达到遗传平衡(P均>0.05)。OPG基因rs6469804位点基因型频率组间比较差异有统计学意义(χ2=10.615,P<0.05),且该位点基因型频率对照组与重症组比较差异有统计学意义(χ2=6.784,P<0.05)。遗传模式分析结果显示,rs6469804位点对照组与重症组比较最优遗传模式为超显性遗传模式,在该模式下基因型AA+GG和AG频率分布差异有统计学意义[比值比(OR)=1.94,95%置信区间(CI):1.16~3.23,P<0.05],基因型AG是燃煤型地氟病发生的危险因素;rs2073618位点对照组与轻症组比较最优遗传模式为隐性遗传模式,在该模式下基因型GG+GC和CC频率分布差异有统计学意义(OR=3.17,95%CI:1.08~9.30,P<0.05),基因型CC是燃煤型地氟病发生的危险因素。对照组与轻症组比较,单倍型C-C-G-T、T-G-A-C是燃煤型地氟病发生的危险因素(调整OR=2.41、1.98,95%CI:1.29~4.50、1.22~3.23,P均<0.05);对照组与重症组比较,单倍型T-G-A-C是燃煤型地氟病发生的危险因素(调整OR=1.87,95%CI:1.14~3.07,P<0.05)。结论OPG基因rs6469804位点基因型AG和rs2073618位点基因型CC可能是燃煤型地氟病发生的危险因素。

关键词：骨保护素氟中毒基因多态性单倍型

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