检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2252-2260页

作者：宋海旺姜冠华穆盈盈付善羽孙宝飞李玉美余资江杨丹贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州省贵安新区561113 贵州医科大学基础医学院贵州省贵安新区561113

背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号... 详细信息

背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法:将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、重复性经脊髓磁刺激组,后2组小鼠麻醉后采用咬骨钳剔除T9椎板,暴露脊髓,使用小型动脉瘤夹夹持脊髓20 s建立脊髓损伤模型。重复性经脊髓磁刺激组小鼠脊髓损伤的第1天开始进行为期21 d的重复性经脊髓磁刺激干预。每天持续10 min,每周刺激5 d,休息2 d。于脊髓损伤后1,3,7,14,21 d进行小鼠运动功能BMS评分,利用Western Blot检测脊髓损伤处的水通道蛋白AQP4、凋亡因子Bax、Bcl-2、CL-Caspase-3、炎症因子肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6、白细胞介素4和Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测脊髓损伤处超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛浓度,免疫荧光染色法检测神经元核抗原的表达。结果与结论:(1)重复性经脊髓磁刺激组小鼠的BMS评分高于脊髓损伤组(P<0.05);(2)与脊髓损伤组相比,重复性经脊髓磁刺激组脊髓含水量降低、AQP4蛋白表达降低;丙二醛浓度、Bax、CL-Caspase-3、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6与Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达均降低(P<0.05),而超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、Bcl-2、白细胞介素4与神经元核抗原的表达均升高(P<0.05);(3)结果说明,重复性经脊髓磁刺激能下调Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,缓解脊髓损伤后的脊髓水肿、氧化应激、凋亡反应和炎症反应等,发挥神经保护作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

关键词：脊髓损伤重复性经脊髓磁刺激 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路脊髓水肿氧化应激凋亡反应炎症反应神经保护运动功能

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小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：郭涛左涵珺匡显锋张树坤陈柏霖罗李兴杨逍王朝李娟娟昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明理工大学医学部基础医学院解剖学教研室

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具... 详细信息

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型，围绕小胶质细胞，分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面，对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。

关键词：缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞铁死亡信号机制综述

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Nurr1通过TLR4/NF-κB信号通路对衰老小鼠中脑黑质区慢性炎症的调控

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贵州医科大学学报 2025年第4期50卷 529-535页

作者：代世嗣戈果杨丹贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州贵阳550025

目的探讨核蛋白相关受体1(nuclear receptor related 1,Nurr1)通过调节Toll样受体4/核因子-κB(toll-like receptor 4,TLR4/nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路调控衰老相关慢性炎症及多巴胺能神经元的相关机制。方法将昆明小鼠分为幼年组(Y组,1月龄)、成年组(A组,3月龄)、衰老模型组(A-M组,3月龄)以及阿莫地喹盐酸盐(camodiaquine,AQ)处理衰老模型组(AQ组,3月龄);A-M组及AQ组小鼠均为模型小鼠(采用颈背部皮下注射D-半乳糖构建衰老模型),AQ组造模第3周开始注射AQ;观察各组小鼠一般体征和体质量变化;采用HE染色观测中脑黑质区神经元形态学特征;ELISA检测小鼠中脑肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-6的表达;免疫荧光双染检测小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与p-TLR4、TH与p-NF-κB p65的共表达;Western blot检测中脑黑质区Nurr1、TH、p-NF-κB p65、p-TLR4蛋白的表达。结果模型组小鼠精神萎靡,嗜睡且喜蜷缩,体质量增长缓慢,提示衰老模型构建成功;与Y组和A组比较,A-M组黑质区神经元数量减少(P<0.01),Nurr1、TH阳性细胞数和蛋白表达减少(P<0.05),中脑IL-1β、IL-6及TNF-α增高(P<0.05),p-NF-κB p65及TH和p-TLR4的共定位阳性细胞数以及p-NF-κB p65、p-TLR4的蛋白表达增加(P<0.05);与A-M组比较,AQ组小鼠黑质区神经元数量增加(P<0.05),Nurr1、TH阳性细胞数和蛋白表达增加(P<0.05),中脑IL-1β、IL-6和TNF-α降低(P<0.05),TH和p-NF-κB p65及TH和p-TLR4的共定位阳性细胞数以及p-NF-κB p65、p-TLR4蛋白表达减少(P<0.05)。结论Nurr1通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少衰老相关慢性炎症产生,增加多巴胺神经元的数量。

关键词：核蛋白相关受体1 Toll样受体4/核因子-κB信号通路衰老慢性炎症多巴胺能神经元黑质区

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医学公共选修课趣味解剖学教学探析

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基础医学教育 2025年第2期27卷 104-107页

作者：林如英王玲初晨凤周小敏张丽波赵小贞徐剑文福建医科大学基础医学院人体解剖学系福州350122 厦门医学院基础医学部人体解剖学与组织胚胎学教研室

文章以福建医科大学491名选修趣味解剖学的学生为研究对象,围绕人文教育-生活实践-临床应用-科研资讯精心组织教学活动,以趣引趣、以趣促学、以趣启思、以趣激研,循序渐进,达成智趣交融。教师通过问卷调查、学生评教等进行教学反馈。202... 详细信息

文章以福建医科大学491名选修趣味解剖学的学生为研究对象,围绕人文教育-生活实践-临床应用-科研资讯精心组织教学活动,以趣引趣、以趣促学、以趣启思、以趣激研,循序渐进,达成智趣交融。教师通过问卷调查、学生评教等进行教学反馈。2020-2024学年的教学实践显示:学生提高了学习兴趣,在主动探索中内化理论知识,培养思辨能力和创新能力,提升综合素质。趣味解剖学课程获得了学生的认可,发挥了选修课在医学人才培养中的积极作用。

关键词：解剖学教学改革公共选修课趣味人才培养

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人参皂苷Rb1调控小胶质细胞极化减轻小鼠脑缺血损伤

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中国组织工程研究 2025年第29期29卷 6219-6227页

作者：刘若静赵雪朱毅祯付玲玲朱俊德贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州省贵安新区561113 贵州省高等学校功能与疾病人脑组织库重点实验室贵州省贵安新区561113 贵黔国际总医院贵州省贵阳市550024 贵州医科大学贵州省贵安新区561113

背景:课题组前期研究证明,人参皂苷Rb1改善脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与Wnt/β-catenin信号通路相关,但具体作用机制仍不清楚。目的:探讨人参皂苷Rb1减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为4组... 详细信息

背景:课题组前期研究证明,人参皂苷Rb1改善脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与Wnt/β-catenin信号通路相关,但具体作用机制仍不清楚。目的:探讨人参皂苷Rb1减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(n=25)不建模,脑缺血再灌注损伤组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型,人参皂苷Rb1组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型前3 d每天腹腔注射人参皂苷Rb1,人参皂苷Rb1+抑制剂组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型前3 d每天腹腔注射人参皂苷Rb1与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939。造模3 d后,采用Zea Longa评分、平衡木测试评估小鼠神经功能缺损,TTC染色观察脑梗死体积,干湿质量法检测小鼠脑水肿程度,比色法检测缺血侧脑顶叶超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛浓度,免疫荧光检测小胶质细胞标志物Iba1与诱导型一氧化氮合成酶(或精氨酸酶1)共表达情况,Western Blot检测水通道蛋白AQP4、炎症相关因子及Wnt/β-catenin通路蛋白糖原合酶激酶3β、β-catenin磷酸化水平,q-PCR检测炎症因子mRNA表达。结果与结论:①与脑缺血再灌注损伤组相比,人参皂苷Rb1组小鼠神经功能缺损症状、脑梗死灶及脑组织水肿、氧化应激与炎症反应均减轻,M1型(Iba1与诱导型一氧化氮合成酶共表达)小胶质细胞数量增减少,M2型(Iba1与精氨酸酶1共表达)小胶质细胞数量增多,磷酸化糖原合酶激酶3β、磷酸化β-catenin蛋白表达降低;与人参皂苷Rb1组相比,人参皂苷Rb1+抑制剂组小鼠神经功能缺损症状、脑梗死灶及脑组织水肿程度、氧化应激与炎症反应均加重,M1型小胶质细胞数量增加,M2型小胶质细胞数量减少,磷酸化糖原合酶激酶3β、磷酸化β-catenin蛋白表达升高。②结果表明,人参皂苷Rb1可调控小胶质细胞向M2型极化、缓解脑缺血再灌注损伤后的氧化应激损伤和炎症反应,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路介导的β-catenin核易位相关。

关键词：脑缺血再灌注损伤人参皂苷Rb1 小胶质细胞 Wnt/β-catenin信号通路神经炎症氧化应激神经保护工程化组织构建

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唐氏综合征早发性阿尔茨海默病机制的研究进展

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解剖科学进展 2025年第02期 291-296页

作者：孙伟健刁思捷杨博涵吕捷中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室中国医科大学第二临床学院

唐氏综合征患者在中年期高发阿尔茨海默病，其脑部病理特征与后者高度一致，表现为β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结。这种早发性阿尔茨海默病与21号染色体三体导致的基因剂量效应密切相关，同时涉及三体基因与二体基因间的相互作用引...

唐氏综合征患者在中年期高发阿尔茨海默病，其脑部病理特征与后者高度一致，表现为β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结。这种早发性阿尔茨海默病与21号染色体三体导致的基因剂量效应密切相关，同时涉及三体基因与二体基因间的相互作用引发的基因组功能紊乱。此外，唐氏综合征患者可能存在表观遗传层面的异常，如基因组甲基化加速、染色质活性改变以及炎症相关非编码RNA表达失调，这些都增加了阿尔茨海默病提前发生的风险。本文聚焦于APP基因表达调控及表观遗传机制，综述了唐氏综合征患者早发阿尔茨海默病的最新研究进展。

关键词：

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红景天苷通过CCL2/CCR2通路对糖尿病小鼠肾病炎症反应的抑制作用

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锦州医科大学学报 2025年第2期 27-34+42页

作者：安娜单伟王刚锦州医科大学附属第一医院锦州医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的观察红景天苷对糖尿病肾脏病的影响，并探讨红景天苷治疗糖尿病肾脏病的具体机制。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型并分别给予50、100、150μmol/L红景天苷(salidroside, Sal)。各组小鼠分别于第4周、8周、12周分别检... 详细信息

目的观察红景天苷对糖尿病肾脏病的影响，并探讨红景天苷治疗糖尿病肾脏病的具体机制。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型并分别给予50、100、150μmol/L红景天苷(salidroside, Sal)。各组小鼠分别于第4周、8周、12周分别检测小鼠血糖；生化法检测24 h尿蛋白及血清肌酐(creatinine, Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)含量及肾脏系数；酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测尿液中β2-微球蛋白(beta-2 microglobulin, β2-MG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)水平和肾组织中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)炎症因子含量；实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测趋化因子2(chemokine C-C motif ligand 2,CCL2)、趋化因子2信使核糖核酸(chemokine C-C motif receptor 2 messenger ribonucleic acid, CCR2 mRNA)水平；Western Blot检测IL-10、IL-6、CCL2和CCR2相关蛋白的表达。结果与CON组相比，DM组小鼠血糖浓度升高(P<0.01);24 h尿蛋白增加(P<0.01);肾功能及肾脏系数增加(P<0.01);β2-MG、NGAL、KIM-1水平增加(P<0.01);IL-10因子含量和蛋白水平降低(P<0.01);TNF-α和IL-6因子含量和蛋白水平增加(P<0.01);CCL2和CCR2 mRNA和蛋白水平增加(P<0.01)。但给予中、高剂量组的红景天苷后明显改善上述变化，低剂量组无明显变化。在中剂量组干预的基础上尾静脉注射CCL2/CCR2的激活剂GW0742逆转红景天苷对糖尿病小鼠肾脏的保护作用。结论红景天苷可能通过CCL2/CCR2通路抑制糖尿病小鼠肾脏的炎症反应，减轻高血糖环境对肾脏的损伤，参与及改善糖尿病肾脏病的发生与发展。

关键词：糖尿病肾脏病红景天苷 CCL2/CCR2 炎症反应

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鼠尾草酚改善糖尿病小鼠认知功能障碍的机制

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锦州医科大学学报 2025年第1期46卷 10-15页

作者：张强单伟王刚锦州医科大学附属第一医院锦州医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁锦州121000

目的探讨鼠尾草酚对糖尿病小鼠认知功能的改善情况。方法腹腔注射链脲佐菌素构建小鼠糖尿病模型,干预组小鼠给予100 mg/kg鼠尾草酚灌胃。记录小鼠造模前、造模3 d和12周的体重和血糖;Morris水迷宫评估糖尿病小鼠的认知功能;Nissl染色观... 详细信息

目的探讨鼠尾草酚对糖尿病小鼠认知功能的改善情况。方法腹腔注射链脲佐菌素构建小鼠糖尿病模型,干预组小鼠给予100 mg/kg鼠尾草酚灌胃。记录小鼠造模前、造模3 d和12周的体重和血糖;Morris水迷宫评估糖尿病小鼠的认知功能;Nissl染色观察海马组织神经元形态学及数量的改变;ELISA检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western Blot检测海马CX3CL1、CX3CR1蛋白及氧化应激超氧化物歧化酶(superoxide dismutase 2,SOD2)的蛋白表达水平。结果血糖和体重结果显示,与对照组(CON组)相比,在12周时糖尿病相关认知障碍组(DM组)血糖明显升高,体重减轻(P<0.05),而鼠尾草酚(carnosol,CL)干预后改善上述变化(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,与DM组相比,CL组小鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加(P<0.05)。Nissl染色发现CL干预后Nissl体数量有所增加,神经元形态明显改变。与DM组相比,CL治疗组小鼠脑组织中SOD活力增加(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。CX3CL1、CX3CR1蛋白表达均上调(P<0.05),SOD2明显上调(P<0.05)。结论鼠尾草酚可能通过CX3CL1/CX3CR1通路缓解DM小鼠海马组织的氧化应激,减缓神经元损伤,进而改善DM小鼠认知功能。

关键词：鼠尾草酚糖尿病相关认知功能障碍氧化损伤 CX3CL1/CX3CR1

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痰浊血瘀证ED大鼠模型动脉差异表达蛋白质的TMT技术筛查与生物信息学分析

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中国男科学杂志 2025年第1期39卷 8-19页

作者：谢毅阿卜杜热伊木江·如则马文静侯鹏程斯依提·阿木提刘文娟朱金媛阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830017

目的建立痰浊血瘀证ED大鼠模型,筛查ED病证大鼠主动脉差异表达蛋白质并进行生物信息学分析,为研究痰浊血瘀证ED发病机制提供新思路。方法将120只雄性性成熟SD大鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)和痰浊血瘀证建模组(M组,n=110),分别以正... 详细信息

目的建立痰浊血瘀证ED大鼠模型,筛查ED病证大鼠主动脉差异表达蛋白质并进行生物信息学分析,为研究痰浊血瘀证ED发病机制提供新思路。方法将120只雄性性成熟SD大鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)和痰浊血瘀证建模组(M组,n=110),分别以正常饲料和高脂饲料饲养,全程动态观测生物学表征、阴茎勃起功能与性行为学改变,饲养8周建模组至成功建立痰浊血瘀证候模型后,以阴茎勃起实验和性行为学实验从中筛选ED大鼠,并随机取10只设为ED病证组(其余ED病证大鼠与证候大鼠用于其他研究),取材后全自动生化分析仪检测血脂四项,全自动血液流变仪检测血流变。TMT技术鉴定ED组大鼠主动脉组织差异蛋白质并进行GO与KEGG通路分析。结果(1)模型建立:与N组相比,M组大鼠的体重及核心温度显著增加(P<0.001),饮食量、饮水量、尿量和粪便量显著减少(P<0.001)。(2)阿扑吗啡阴茎勃起与性行为学实验:与N组相比,M组大鼠勃起、爬背、插入和射精伏期显著延长(P<0.001),勃起次数、爬背次数、插入次数和射精次数显著减少(P<0.001),ED成模率为72.7%。(3)血脂四项与血液流变学指标:与N组相比,ED组大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量显著升高(P<0.05),HDL-C含量显著降低(P<0.05)。与N组相比,ED组大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血沉方程K值均显著升高(P<0.05)。(4)蛋白质组学:共鉴定出痰浊血瘀证ED大鼠动脉相关差异表达蛋白质200种(上调121种,下调79种),GO分析显示差异蛋白质主要参与血管调节过程、脂质氧化代谢和脂肪酸氧化代谢等过程。KEGG信号通路分析发现差异蛋白质涉及雌激素信号通路、氨基酸生物合成通路和碳代谢通路等114条信号通路。结论(1)高脂饮食可成功构建痰浊血瘀证ED大鼠模型,其生物学表征、血脂四项及血液流变学改变特征与中医临床证候表现相吻合;(2)痰浊血瘀证ED大鼠动脉相关差异表达蛋白质涉及复杂的生物学过程和分子功能及信号通路,为进一步基于动脉病理学改变层面开展痰浊血瘀ED病证发病机制研究奠定基础。

关键词：痰浊证血瘀证勃起功能障碍串联质谱法蛋白质组学大鼠

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丘脑背侧中线和内侧核团参与痛信息传递与调控的神经环路机制研究进展

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遵义医科大学学报 2025年第1期48卷 98-104页

作者：叶笑妮周文倩李云庆遵义医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州遵义563006 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心陕西西安710032

疼痛严重影响着患者的生活质量与身心健康,并可能引发或加剧焦虑、抑郁等情绪问题,但疼痛所涉及的复杂神经环路及其作用机制仍是一个亟待解决的科学问题。痛信息在中枢内的传递主要依赖于丘脑外侧系统和内侧系统。其中,来自脊髓或脑干... 详细信息

疼痛严重影响着患者的生活质量与身心健康,并可能引发或加剧焦虑、抑郁等情绪问题,但疼痛所涉及的复杂神经环路及其作用机制仍是一个亟待解决的科学问题。痛信息在中枢内的传递主要依赖于丘脑外侧系统和内侧系统。其中,来自脊髓或脑干的痛信息在经臂旁核(PBN)中继后,能够通过丘脑内侧系统的背侧中线和内侧核团(TMMN)进一步上传到大脑边缘皮质和皮质下结构。TMMN包括丘脑室旁核(PVT)、丘脑中央内侧核(CM)、丘脑背内侧核(MD)、丘脑连接核(Re)和丘脑菱形核(Rh),通过与前额叶皮质(PFC)、岛叶(IC)、杏仁核簇(AMY)等核团的联系参与痛信息及相关负性情绪的传递与调控。本综述总结了TMMN各核团在参与痛觉感受和情绪调节过程中神经元活性的变化以及相关神经通路和机制,以期为疼痛调控神经机制后续研究提供参考。

关键词：丘脑室旁核丘脑中央内侧核丘脑背内侧核丘脑连接核丘脑菱形核痛觉

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