检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2025年第3期50卷 361-369页

作者：田应雪杨敏罗俊鹏严江松安云飞任思佳魏微张庆海贵州医科大学基础医学院生物学系贵州贵阳550025 贵州医科大学生物与工程学院贵州贵阳550025 贵州医科大学临床医学院贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院多媒体形态学实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学科学研究中心贵州贵阳550025 贵州医科大学医学昆虫重点实验室贵州贵阳550025

目的鉴定雌性黑腹果蝇不育品系mf949和mf2150的突变基因,并研究其基因功能。方法以野生型(wide-type,WT)品系为对照,通过遗传杂交检测mf949和mf2150的育性,解剖卵巢并观察形态学变化;Hts-RC免疫荧光染色检测成虫卵巢的变化;利用反向PCR(... 详细信息

目的鉴定雌性黑腹果蝇不育品系mf949和mf2150的突变基因,并研究其基因功能。方法以野生型(wide-type,WT)品系为对照,通过遗传杂交检测mf949和mf2150的育性,解剖卵巢并观察形态学变化;Hts-RC免疫荧光染色检测成虫卵巢的变化;利用反向PCR(iPCR)鉴定mf949和mf2150的突变基因;通过杂交实验从突变品系的基因组中跳除转座子,并再次检测育性及卵巢形态,验证筛选结果,排除遗传背景的影响。结果mf949和mf2150通过育性检测观察到产生前后轴和背侧肢变短的卵,确定为雌性不育品系;mf949与mf2150的幼虫性腺和蛹期卵巢都无明显变化;Hts-RC免疫荧光染色结果表明,mf949和mf2150的环状管只在卵室第4阶段之前存在,后面阶段未被标记;mf949与mf2150互补后代符合基因型的雌蝇,经Hts-RC染色其卵巢也是第4阶段后不能显示环状管;测序结果显示,mf949和mf2150是物质运输中果蝇丝素蛋白基因cheerio不同位点的新突变体;mf949和mf2150转座子跳除后果蝇育性和表型均恢复正常,证实mf949和mf2150的表型和不育均由cheerio突变所致。结论本研究鉴定出雌性黑腹果蝇2个cheerio不同位点的新突变体,为研究cheerio基因功能提供了新的遗传资源。

关键词：黑腹果蝇卵巢环状管 cheerio 卵室形成生殖发育

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组织蛋白酶B介导NLRP3小体在砷致小胶质细胞炎症激活中的作用

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生物化学与生物物理进展 2022年第11期49卷 2215-2223页

作者：张哲昱皮若铮刘吉方惠民杨丹孙宝飞贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵阳550000

目的探究组织蛋白酶B(CTSB)介导NLRP3小体在砷致小胶质细胞(BV-2)炎症激活中的作用。方法取处于对数生长期的BV-2细胞,分别暴露于终浓度为0、2、4、8μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))溶液培养24 h,检测细胞活性,测定各组细胞内CTSB和细胞焦... 详细信息

目的探究组织蛋白酶B(CTSB)介导NLRP3小体在砷致小胶质细胞(BV-2)炎症激活中的作用。方法取处于对数生长期的BV-2细胞,分别暴露于终浓度为0、2、4、8μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))溶液培养24 h,检测细胞活性,测定各组细胞内CTSB和细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β的表达水平。流式细胞仪检测胞内溶酶体膜稳定性。基于实验结果,增设CTSB抑制剂组(5μmol/L CA074-Me+8μmol/L NaAsO_(2)、10μmol/L CA074-Me+8μmol/L NaAsO_(2)),检测两组细胞内炎症相关蛋白NLRP3、Caspase-1和IL-1β、IL-18的表达水平。结果与对照组比较,各染砷组细胞抑制率增高,呈现剂量效应关系,溶酶体膜稳定性下降,差异有统计学意义(P<0.01),胞内CTSB、NLRP3、IL-1β、IL-18、Caspase-1表达增高,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组(8μmol/L NaAsO_(2))比较,抑制剂组BV-2细胞胞内CTSB、NLRP3、IL-1β、IL-18、Caspase-1水平均降低,差异有统计学差异(P<0.01)。结论NaAsO_(2)通过诱导小胶质细胞内CTSB水平的上升,介导NLRP3炎症小体激活小胶质细胞,促其释放炎性因子,致神经系统损伤。

关键词：亚砷酸钠小胶质细胞组织蛋白酶B

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17β-雌二醇对乳腺癌细胞迁移的影响及CANP-FN通路的介导作用

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中国药理学通报 2017年第10期33卷 1371-1376页

作者：于庆龙张莹王宏健金爱宛蕾王旭东贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨17β-雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞迁移活动的影响及其信号机制。方法以雌激素受体(ER)阳性MCF-7和ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞为研究模型,E2处理诱导细胞迁移。采用划痕实验检测细胞迁移能力,小分子RNA(siRNA)转染模型细胞沉默纤... 详细信息

目的探讨17β-雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞迁移活动的影响及其信号机制。方法以雌激素受体(ER)阳性MCF-7和ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞为研究模型,E2处理诱导细胞迁移。采用划痕实验检测细胞迁移能力,小分子RNA(siRNA)转染模型细胞沉默纤连蛋白(FN)基因表达,Western blot法检测蛋白水平,钙蛋白酶(CANP)特异性抑制剂Calpeptin(Cal)预处理细胞干预胞内CANP活性。结果(1)E2(50 nmol·L^(-1))处理24 h可明显促进MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,迁移率分别增加(51.55±5.50)%(P<0.05)和(40.78±4.78)%(P<0.01);(2)E2明显上调MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达水平,分别为对照组的2.11倍(P<0.05)和1.86倍(P<0.01);(3)Cal(10μmol·L^(-1))可明显抑制E2诱导的MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(49.55±6.44)%(P<0.05)和(36.85±4.40)%(P<0.01);(4)Cal能明显抑制MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达上调,抑制率分别为(80.12±4.55)%和(78.84±5.70)%(P<0.01);(5)siRNA沉默FN能抑制E2诱导MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(40.65±5.80)%(P<0.01)和(40.88±6.02)%(P<0.05)。结论E2可促进ER阳性或阴性乳腺癌细胞的迁移,而CANP-FN信号通路可能参与介导E2的促细胞迁移效应。

关键词： 17β-雌二醇钙蛋白酶纤连蛋白细胞迁移乳腺癌雌激素受体

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乳酸调控巨噬细胞功能促进登革病毒2型感染

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第5期44卷 396-405页

作者：胡欢覃燕春黄贞植周璐吴家红商正玲贵州医科大学基础医学院免疫学教研室安顺550025 贵州医科大学基础医学院寄生虫教研室安顺550025

目的探究外源性乳酸对Raw264.7细胞、小鼠骨髓来源巨噬细胞(mouse bone marrow-derived macrophages,BMDMs)及THP-1细胞中登革病毒2型(dengue virus type 2,DENV-2)复制的影响及乳酸与细胞活化之间的关系。方法培养和诱导BALB/c小鼠骨... 详细信息

目的探究外源性乳酸对Raw264.7细胞、小鼠骨髓来源巨噬细胞(mouse bone marrow-derived macrophages,BMDMs)及THP-1细胞中登革病毒2型(dengue virus type 2,DENV-2)复制的影响及乳酸与细胞活化之间的关系。方法培养和诱导BALB/c小鼠骨髓中的BMDMs,流式细胞术检测F4/80+CD11b+细胞纯度。qRT-PCR检测不同时间点DENV-2感染BMDMs中葡萄糖转运体1(glucose transporter type 1,GLUT1)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、乳酸转运体4(monocarboxylate transporters 4,MCT4)的mRNA表达水平,比色法检测细胞上清液中乳酸含量。使用CCK-8法评估不同浓度乳酸对Raw264.7细胞、BMDMs及THP-1细胞活力的影响,qRT-PCR检测不同浓度乳酸对不同MOI DENV-2感染细胞中病毒E基因、CD163、TGF-β、CD86、视黄酸诱导基因Ⅰ(retinoic acid-inducible geneⅠ,RIG-Ⅰ)、IFN-β、干扰素刺激基因15(interferon-stimulated gene 15,ISG15)及ISG56的mRNA表达水平,流式细胞术检测CD86和CD206蛋白的表达。结果BMDMs纯度为(87.53±1.66)%。DENV-2(MOI=3)感染BMDMs后,GLUT1 mRNA转录水平在12 h一过性增高,在24 h降低(P<0.05),而HK2 mRNA转录水平在12、24和36 h均高于空白对照组和灭活DENV-2组(P<0.01);DENV-2(MOI=1.5)感染后24 h,MCT4 mRNA转录水平及上清液中乳酸含量均上升(P<0.05)。CCK-8结果显示当乳酸浓度为31.25 mmol/L时,上述3种细胞的活力均大于80%。qRT-PCR结果显示,在MOI=1和2时,35 mmol/L乳酸可增加BMDMs中DENV E基因mRNA的表达水平(P<0.05);在MOI=1.5时,35 mmol/L乳酸上调Raw264.7和THP-1细胞中的DENV E基因mRNA表达水平(P<0.001),以及BMDMs中CD163、TGF-β、RIG-Ⅰ、IFN-β、ISG15和ISG56的mRNA表达水平(P<0.05),下调CD86 mRNA的表达(P<0.05),细胞中CD206蛋白的表达增加(P<0.01),而CD86蛋白的表达下降(P>0.05)。结论本研究发现外源性乳酸能促进DENV-2在人源及鼠源巨噬细胞中的感染,该现象与细胞M2型极化有关。

关键词：乳酸巨噬细胞登革病毒病毒复制 M2型极化干扰素信号通路

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Hippo-YAP通路参与NaAsO 2对PC12细胞周期及细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2023年第12期39卷 2325-2330页

作者：吴松顾丹张小龙康文润刘宇李成王宏健王东艳潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院机能实验室贵州贵阳550025

目的探讨NaAsO 2对PC12细胞YAP蛋白核质分布的影响及Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。方法以PC12细胞作为研究对象,利用核质分离及免疫荧光观察NaAsO 2对YAP蛋白核质分布的影响。再将细胞分为control组、NaAsO ... 详细信息

目的探讨NaAsO 2对PC12细胞YAP蛋白核质分布的影响及Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。方法以PC12细胞作为研究对象,利用核质分离及免疫荧光观察NaAsO 2对YAP蛋白核质分布的影响。再将细胞分为control组、NaAsO 2组和NaAsO 2+XMU-MP-1(MST1/2抑制剂)组、XMU-MP-1组,利用流式细胞术、Western blot验证Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。结果相较于control组,核质分离与免疫荧光结果都表明NaAsO 2组细胞质中YAP蛋白明显增加(P<0.05),细胞核中YAP蛋白明显下调(P<0.01);并且NaAsO 2组p-MST1、p-LATS1、p-YAP以及凋亡相关蛋白P53和BAX表达明显上调(P<0.05),BCL-2蛋白表达明显下调(P<0.01);G 0/G 1期细胞比例降低(P<0.01),S期比例上升(P<0.05);细胞凋亡率增加(P<0.01)。与NaAsO 2组相比,NaAsO 2+XMU-MP-1组上述指标均有逆转(P<0.05)。结论Hippo-YAP通路可能参与NaAsO 2对PC12细胞周期及细胞凋亡的影响。

关键词： Hippo-YAP通路 NaAsO 2 PC12细胞 YAP蛋白细胞周期细胞凋亡

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GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ对新生大鼠生发基质出血的保护作用

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中国新药杂志 2024年第23期33卷 2512-2517页

作者：陈琴冯占辉王筱雅熊英汪朝云刘绒洁张晴叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州医科大学附属医院神经内科贵州医科大学基础医学院机能学实验室

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage, GMH)的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按... 详细信息

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage, GMH)的神经保护作用，并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按体质量随机分为假手术组(Sham, S),模型组(GMH,G),GW0742低剂量组(low-dose, L)、中剂量组(medium-dose, M)、高剂量组(high-dose, H)。右半球生发基质层注射0.3 U胶原酶诱导GMH模型，造模后30 min腹腔注射GW0742。神经行为学测试评估SD乳鼠的神经功能；脑含水量评估其脑水肿程度；脑血红蛋白含量检测脑出血情况；试剂盒检测亚铁离子含量；HE染色观察SD乳鼠脑组织病理形态；Western blot实验检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1, TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)蛋白表达。结果:与S组比较，G组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间增加，神经功能障碍评分升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑含水量、脑血红蛋白含量、脑组织亚铁含量增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),患侧脑组织损伤显著，上调TFR1蛋白表达(P<0.05),下调GPX4蛋白表达(P<0.05);与G组比较，L组缩短翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间，评分降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。M组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。H组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01),脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑组织损伤减轻，TFR1蛋白表达减少(P<0.05),GPX4蛋白表达增加(P<0.01)。结论:GW0742激动PPARβ/δ对乳鼠生发基质出血具有神经保护作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ 生发基质出血 GW0742 铁死亡转铁蛋白受体1 谷胱甘肽过氧化物酶4

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月见草素B通过调控P53抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移

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中国中药杂志 2023年第14期48卷 3904-3912页

作者：罗茂红何娅李红陈腾祥雷珊张金娟王璐贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院机能学实验中心贵州贵阳550025

通过体外细胞培养、网络药理学和分子对接,研究月见草素B(oenothein B,OEB)对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。体外细胞实验发现OEB抑制乳腺癌细胞的增殖和克隆形成能力,并促进乳腺癌细胞的凋亡... 详细信息

通过体外细胞培养、网络药理学和分子对接,研究月见草素B(oenothein B,OEB)对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。体外细胞实验发现OEB抑制乳腺癌细胞的增殖和克隆形成能力,并促进乳腺癌细胞的凋亡和凋亡小体的形成,同时OEB抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。利用SwissTargetPrediction数据库获得OEB的靶点,在GeneCards数据库获得乳腺癌作用靶点,在Venny 2.1软件中分别录入OEB与乳腺癌的作用靶点,获得OEB与乳腺癌的共同作用靶点韦恩图。在STRING数据库中,输入OEB与乳腺癌共同靶点,构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,将PPI网络录入Cytoscape 3.7.2软件进行网络拓扑结构分析,根据蛋白关联强度筛选关键靶点,并对关键靶点进行KEGG通路富集分析;使用AutoDock软件对OEB和筛选的关键靶点进行分子对接验证,发现OEB与P53的活性口袋稳定结合,同时OEB促进P53蛋白的表达;沉默P53后MCF-7、MDA-MB-231细胞活力和迁移能力增加,加入OEB处理后逆转了这种变化。因此该研究表明OEB可抑制乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡,这可能与靶向调控P53有关。

关键词：乳腺癌细胞月见草素B 增殖凋亡迁移

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亚砷酸钠对PC12细胞增殖、凋亡及Hippo-YAP通路的影响

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中国药理学通报 2022年第11期38卷 1705-1710页

作者：朱卫李成刘宇吴松彭博刘晓红王宏健王东艳杨莉潘艳伶潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学临床医学院中医学教研室贵州贵阳550025

目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对PC12细胞增殖、凋亡及Hippo-YAP信号通路的影响。方法以PC12细胞为研究对象,分别设立对照组、不同浓度(20、40、60μmol·L^(-1))NaAsO_(2)处理组。流式细胞术、Western blot法来检测NaAsO_(2)对PC12... 详细信息

目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对PC12细胞增殖、凋亡及Hippo-YAP信号通路的影响。方法以PC12细胞为研究对象,分别设立对照组、不同浓度(20、40、60μmol·L^(-1))NaAsO_(2)处理组。流式细胞术、Western blot法来检测NaAsO_(2)对PC12细胞周期、细胞凋亡率、细胞凋亡相关蛋白(p53、BAX、BCL-2)以及Hippo-YAP信号通路相关蛋白(MST1、p-MST1、LATS1、p-LATS1、YAP和p-YAP)的影响。结果与对照组相比,40μmol·L^(-1) NaAsO_(2)处理24 h后,PC12细胞中G_(0)/G_(1)期比例明显降低(P<0.01),而S期比例明显增加(P<0.05),60μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显降低G_(0)/G_(1)期、G_(2)/M期比例(P<0.05),而增加S期比例(P<0.01);细胞凋亡率及凋亡相关蛋白BAX和p53的表达被40μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显增加(P<0.05),而BCL-2蛋白表达被明显降低(P<0.01);60μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显降低MST1、LATS1、YAP蛋白表达(P<0.05);不同浓度的NaAsO_(2)则明显上调p-MST1、p-LATS1、p-YAP蛋白表达(P<0.05)。结论NaAsO_(2)可干扰PC12细胞周期、诱导PC12细胞凋亡、激活Hippo-YAP信号通路。

关键词：亚砷酸钠 PC12细胞增殖细胞周期细胞凋亡 Hippo-YAP通路

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登革病毒感染的人脐静脉内皮细胞与人CD4＋ T细胞相互作用对黏附分子和抑炎细胞因子表达的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2017年第6期37卷 449-456页

作者：王克左丽张妮袁静孔维莹毛佳旋陈俊豪贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵阳550000

目的探讨Ⅱ型登革病毒（DENV-2）感染的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）与CD4＋T细胞的共培养对HUVECs表达细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1） mRNA和 CD4＋T细胞表达IL-10、T... 详细信息

目的探讨Ⅱ型登革病毒（DENV-2）感染的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）与CD4＋T细胞的共培养对HUVECs表达细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1） mRNA和 CD4＋T细胞表达IL-10、TGF-β1 mRNA产生的影响,以进一步了解DENV感染的免疫学机制.方法 S1P1选择性激动剂CYM-5442处理HUVECs 24 h,用103半数组织培养感染剂量（TCID50）的DENV-2感染HUVECs后与人CD4＋T细胞共培养.于4、8、12、24、48及72 h,分别收集细胞样本,用real-time PCR检测DENV-2非结构蛋白1（NS1）、鞘氨醇激酶1（SPHK1）、ICAM-1、VCAM-1、IL-10、TGF-β1 mRNA表达变化.结果 HUVECs被DENV-2感染后,病毒NS1 mRNA的表达呈一定时效性,在24 h达到高峰.在DENV-2感染的不同实验组中,CYM-5442处理和未处理组,DENV-2 NS1 mRNA的表达均无明显差异.HUVECs被CYM-5442处理和DENV-2感染后,SPHK1 mRNA表达明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05）;在DENV-2感染的HUVECs与CD4＋T细胞共培养的情况下,HUVECs ICAM-1和VCAM-1 mRNA高表达,相对HUVECs仅被DENV-2感染组和未处理组差异有统计学意义（P〈0.01）,CD4＋T细胞TGF-β1 mRNA表达无明显差异,IL-10 mRNA表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论实验证明DENV-2能在HUVECs内复制增殖,CD4＋T细胞可抑制DENV-2增殖;CD4＋T细胞对DENV-2感染的HUVECs产生黏附分子VCAM-1和ICAM-1有明显的促进作用,CD4＋T细胞可促使HUVECs活化,增强炎症反应,这可能与DENV-2感染诱发血管通透性升高有关.DENV-2感染的HUVECs对CD4＋T细胞IL-10 mRNA表达有一定上调作用,对TGF-β1的表达没有明显的影响.

关键词：人脐静脉内皮细胞 CD4+T细胞 Ⅱ型登革病毒细胞因子免疫调节 DENV-2

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巨噬细胞迁移抑制因子调节登革病毒2型感染诱导人脐静脉内皮细胞自噬的研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2022年第3期42卷 185-193页

作者：苟小琴吴宁左丽贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵阳550000

目的:研究原代人脐静脉内皮细胞(primary human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)被登革病毒2型(dengue virus type 2,DENV2)感染后,巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)自噬信号途径的影响。方法:TCID 50检测DENV2对C6/36细胞的毒力,RT-PCR检测DENV2感染后HUVEC内病毒NS1基因部分片段;透射电子显微镜观察自噬体结构,Western blot检测不同剂量病毒感染HUVEC后对微管关联蛋白Ⅱ(microtubule-associated proteinsⅡ,LC3-Ⅱ)表达的影响和不同时间MIF的蛋白质水平变化,分析MIF与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相关性;MIF抑制剂和通路抑制剂分别预处理DENV2感染的HUVEC,Western blot检测MIF、AMPK、ERK、mTOR和LC3-Ⅱ蛋白变化,分析MIF与AMPK自噬通路的关联。结果:实验用毒株对C6/36细胞的TCID 50为10-9.09/ml,被感染的HUVEC内可检测病毒NS1基因部分片段序列。不同剂量病毒感染后,在HUVEC内可形成自噬小体或自噬溶酶体,自噬水平有差异。DENV2感染HUVEC引起MIF和LC3-ⅡmRNA水平的变化呈正相关,MIF抑制剂的处理影响通路蛋白AMPK、ERK和LC3-Ⅱ的表达,但几乎不影响MIF的蛋白质水平。结论:DENV2感染HUVEC引起的MIF变化可影响自噬水平,MIF通过调控AMPK/ERK/mTOR途径影响自噬。

关键词：登革病毒2型巨噬细胞迁移抑制因子自噬腺苷酸激活蛋白激酶原代人脐静脉内皮细胞

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