检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2024年第16期44卷 3982-3986页

作者：何航谢汝佳梁猜王君丽张应万张家媛杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室、贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对He... 详细信息

目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对HepG2细胞活力的影响,确定培养环境中NaAsO_(2)的最适作用浓度和时间;流式细胞术检测各组HepG2细胞凋亡变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HepG2细胞中组蛋白甲基转移酶(HMT)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的水平表达变化;Western印迹检测各组细胞中H3K27me3、Jumonji结构域JMJD3(H3K27me3特异性去甲基化酶)、Zeste基因增强子同源物(EZH)2(H3K27me3甲基转移酶)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞凋亡相关基因天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)3蛋白表达变化。结果与对照组比较,NaAsO_(2)组细胞随NaAsO_(2)浓度的增加,细胞增殖率逐渐下降,根据培养细胞基本增殖要求和实验惯例,选定培养基质中40μmol/L浓度的NaAsO_(2)作用24 h,为NaAsO_(2)抑制HepG2细胞生长的最适条件;与对照组相比,NaAsO_(2)组HepG2细胞的凋亡率显著升高,EZH2、Bax、Caspase3蛋白表达及H3K27me3修饰水平、HMT、SAM表达明显增加,而JMJD3、Bcl-2蛋白表达明显下降(均P<0.05)。结论砷通过调控H3K27me3表达,进而加速肝癌细胞凋亡的发生,砷具有潜在的肿瘤药物治疗价值。

关键词：肝癌砷组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3) 细胞凋亡

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QRICH1介导NF-κB p65调控Bcl-2、Bax在砷致肝癌细胞凋亡中的作用研究

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现代肿瘤医学 2023年第2期31卷 235-241页

作者：王君丽谢汝佳梁猜李佳瑶张应万杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷... 详细信息

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷+QRICH1过表达阴性对照组、砷+QRICH1过表达组、砷+QRICH1敲低阴性对照组、砷+QRICH1敲低组。在细胞对数生长期时,加入40μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))作为终浓度处理24 h。对照组加入与NaAsO_(2)同等体积的磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理。采用细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:CCK-8结果显示与对照组比较,砷处理组增殖率比例明显降低(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞增殖率明显上升(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞增殖率明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义。流式细胞术结果显示与对照组比较,砷处理组总凋亡率比例明显升高(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞总凋亡率比例明显下降(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞总凋亡率比例明显上升(P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示与对照组比较,砷处理组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05)。与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较高,Bax的蛋白表达水平较低(P<0.05)。与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:砷致HepG2凋亡过程中,QRICH1通过调节NF-κB p65的表达,进而影响了Bcl-2、Bax的表达。提示QRICH1可能是促进肝癌细胞凋亡的潜在作用靶点。

关键词：砷肝癌细胞 QRICH1 NF-κB p65 凋亡

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二硫苏糖醇抑制序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬促进大鼠肝细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第12期38卷 1104-1110页

作者：郭怡歆韩冰杨婷陈雨丝杨毅梁猜李佳瑶杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RT... 详细信息

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RTCA)检测肝细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白表达的影响。内质网及溶酶体的荧光探针检测DTT处理细胞后二者的荧光共定位;线粒体钙离子荧光探针罗丹明2乙酰氧基甲酯(Rhod-2 AM)检测DTT对线粒体中钙离子水平的影响。结果DTT可显著抑制肝细胞的增殖并促进细胞凋亡。DTT处理肝细胞后ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白的表达均显著上调。DTT处理细胞后内质网和溶酶体的荧光共定位显著减弱,同时,线粒体内钙离子荧光强度明显增强。结论DTT通过抑制FAM134B介导的内质网自噬,进而增加线粒体内Ca^(2+)的水平,促进肝细胞凋亡。

关键词：肝细胞内质网自噬序列相似性家族134成员B(FAM134B) 线粒体凋亡途经细胞凋亡

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含氧化苦参碱大鼠血清通过阻断PI3K/AKT通路抑制砷对LX2人肝星状细胞增殖活化的刺激作用

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 598-604页

作者：杨柳张景允韩萧萧李晨驰刘冉阳马子华韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的探讨含氧化苦参碱(OM)大鼠血清对砷致LX2人肝星状细胞增殖活化的影响及其可能机制。方法 SD大鼠分别给予100 mg/kg OM及等容积生理盐水灌胃以制备含OM血清及空白血清。采用100μmol/L亚砷酸钠处理LO2人胚胎肝细胞株,24 h后收集上清... 详细信息

目的探讨含氧化苦参碱(OM)大鼠血清对砷致LX2人肝星状细胞增殖活化的影响及其可能机制。方法 SD大鼠分别给予100 mg/kg OM及等容积生理盐水灌胃以制备含OM血清及空白血清。采用100μmol/L亚砷酸钠处理LO2人胚胎肝细胞株,24 h后收集上清液,上清液与正常培养液以1∶4的比例孵育LX2细胞24 h建立间接染砷组细胞模型。设立空白血清组(160 mL/L空白血清)、间接染砷组(160 mL/L空白血清联合染砷刺激)、含OM血清低剂量组(80 mL/L空白血清、 80 mL/L含OM血清联合染砷刺激),含OM血清高剂量组(160 mL/L含药血清联合染砷刺激)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测LX2细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达。结果间接染砷处理后LX2细胞增殖率升高,G1期比例减少,凋亡比例减少,α-SMA、 PI3K、p-AKT、 cyclin D1、 Bcl2表达均明显上调、 BAX表达降低;OM血清处理后,G1期细胞比例增加,细胞凋亡比例增加,BAX蛋白表达明显增加,其他蛋白表达均明显下调,高剂量组更为显著。结论含OM血清能有效抑制砷对LX2肝星状细胞的增殖刺激作用,促进其凋亡,可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：氧化苦参碱(OM) 亚砷酸钠血清肝纤维化增殖活性

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氧化苦参碱通过抑制CHK1/2磷酸化改善糖尿病大鼠肾组织的纤维化和炎症

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南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1519-1526页

作者：李志阳梁丹肖雅文代云莉艾福军丁菁石明隽肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室//贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复制糖尿病模型。HE、Masson染色观察病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2的表达部位;ELISA检测肾组织上清中IL-6和IL-1β的含量;Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达水平;NRK-52E细胞按处理方式分为正常糖对照组(NG组)、高糖模型组(HG组)、正常糖用药组(NG+OMT组)、高糖用药组(HG+OMT组)、正常糖空载组(NG+con组)、正常糖敲低组(NG+siCHK1/2)、高糖空载组(HG+con组)、高糖敲低组(HG+siCHK1/2),Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白的表达水平。结果OMT可降低大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白(P<0.05);DM组大鼠肾脏已出现炎性细胞浸润和纤维化表型,OMT组有所改善;OMT有明显抗炎作用(P<0.05);CHK1/2主要表达在肾小管胞浆及胞核,DM组CHK1/2磷酸化水平高于NC组、OMT组;大鼠肾组织和NRK-52E细胞中经OMT治疗后p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达含量均明显下降(P<0.05);敲低CHK1/2后p-CHK1/2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论OMT在糖尿病大鼠肾脏中发挥抗炎、抗纤维化的作用机制可能是通过影响CHK1、CHK2的表达从而影响其磷酸化水平,减少下游炎症介质的释放,减轻细胞外基质的分泌和沉积。

关键词：糖尿病肾病氧化苦参碱细胞周期检测点激酶1/2 炎症纤维化

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病小鼠的作用及分子机制

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贵州医科大学学报 2024年第8期49卷 1128-1134页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550000 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550000

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小... 详细信息

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后麻醉各组小鼠,眼球取血,采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸转移酶(AST)水平;取血后处死各组小鼠,取肝右叶组织,制作匀浆采用微板法检测各组小鼠肝组织甘油三脂(TG)含量,制作切片采用油红O染色和苏木素伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织中脂滴沉积情况及组织形态学特征,采用Western blot法检测各组小鼠肝组织中叉头转录因子O1(FoxO1)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)蛋白的表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平及肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,FoxO1与PEPCK蛋白表达上调(P<0.05);与MOD组比较,MET组和DKS26组小鼠血清ALT、AST水平及肝组织TG含量下降(P<0.01),且DKS26组小鼠血清ALT水平较MET组降低(P<0.05);病理形态学显示,MET组和DKS26组小鼠肝脏空泡变性及脂质沉积较MOD组改善,肝组织FoxO1和PEPCK蛋白表达下调(P<0.05),但组间无差异(P>0.05)。结论口服DKS26可改善NAFLD小鼠肝功能损害与肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控FoxO1信号通路介导的下游糖脂代谢关键酶PEPCK有关。

关键词：叉头转录因子类转移酶类非酒精性脂肪肝病齐墩果酸衍生物DKS26 磷酸烯醇式丙酮酸激酶丙氨酸氨基转移酶天门冬氨酸转移酶

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衣霉素诱导肝星状细胞内质网应激促进细胞凋亡和细胞周期阻滞

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第9期37卷 794-800页

作者：张景允杨柳韩萧萧李晨驰刘冉阳马子华韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的研究衣霉素诱导HSC-T6大鼠肝星状细胞发生内质网应激(ERS)时对细胞增殖活化及细胞凋亡的影响及可能机制。方法以葡萄糖调节蛋白(GRP78)表达水平为指标摸索衣霉素诱导HSC-T6细胞ERS适宜的浓度及时间,建立衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ER... 详细信息

目的研究衣霉素诱导HSC-T6大鼠肝星状细胞发生内质网应激(ERS)时对细胞增殖活化及细胞凋亡的影响及可能机制。方法以葡萄糖调节蛋白(GRP78)表达水平为指标摸索衣霉素诱导HSC-T6细胞ERS适宜的浓度及时间,建立衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ERS的细胞模型。在此条件下将HSC-T6细胞随机分为对照组、1 mL/L二甲基亚砜(DMSO)处理组、1μg/mL衣霉素处理组,分别处理细胞12 h。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期的变化;Western blot法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CCAAT/增强子结合蛋白子同源蛋白(CHOP)、胱天蛋白酶12(caspase-12)、细胞周期蛋白1(cyclin D1)的蛋白表达。结果筛选出衣霉素诱导HSC-T6细胞发生ERS的适宜剂量为1μg/mL,适宜时间为12 h。与对照组及DMSO处理组相比,1μg/mL衣霉素处理组细胞增殖变化不明显,但α-SMA表达上调、细胞凋亡增加,G1期细胞比例明显增加、S期细胞比例下降,ERS诱导凋亡相关信号蛋白CHOP、caspase-12均显著上调,cyclin D1表达显著下调。结论衣霉素处理HSC-T6细胞12 h可致细胞发生明显ERS并活化,活化过程中细胞数量变化不明显可能与GRP78/CHOP/caspase-12通路激活导致的细胞凋亡增多、细胞周期阻滞有关。

关键词：肝星状细胞衣霉素内质网应激(ERS) 细胞增殖细胞凋亡

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调控组蛋白H3K27me3水平对砷致肝细胞凋亡过程中BCL2表达的影响

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中华地方病学杂志 2022年第1期41卷 14-20页

作者：梁猜谢汝佳杨毅王君丽陈雨丝郭怡歆刘丽杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵阳550000 贵州医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学系贵阳550000

目的探讨在砷诱导肝细胞凋亡过程中,组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)水平对抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(BCL2)基因表达的影响。方法体外培养大鼠肝细胞BRL-3A,根据砷处理因素将实验分为两部分,未染砷时分为正常、转染试剂、阴性转... 详细信息

目的探讨在砷诱导肝细胞凋亡过程中,组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)水平对抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(BCL2)基因表达的影响。方法体外培养大鼠肝细胞BRL-3A,根据砷处理因素将实验分为两部分,未染砷时分为正常、转染试剂、阴性转染、JMJD3(H3K27me3特异性去甲基化酶)小干扰RNA(siRNA)转染、EZH2(H3K27me3甲基转移酶)siRNA转染组;染砷时分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+JMJD3siRNA转染、砷+EZH2siRNA转染组。未染砷时siRNA和转染试剂按照100 pmol∶7.5μl比例转染细胞6 h[正常组加入与转染试剂同体积的磷酸盐缓冲液(PBS)],再换培养基培养,共48 h;染砷时同上述方法转染和培养细胞24 h,染砷各组再加入终浓度为30μmol/L的亚砷酸钠(NaAsO2)处理24 h(对照组加入与NaAsO2同体积的PBS处理24 h)。采用实时无标记细胞分析(RTCA)技术动态观察染砷时细胞增殖情况;流式细胞术检测染砷时细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测未染砷时和染砷时细胞JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平;染色质免疫共沉淀技术检测染砷时细胞BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平。结果对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+JMJD3siRNA转染、砷+EZH2siRNA转染组细胞增殖率分别为(100.00±10.43)%、(12.19±3.37)%、(31.86±1.95)%、(24.58±3.64)%、(11.53±1.11)%,细胞凋亡率分别为(1.15±0.04)%、(13.06±1.33)%、(17.39±0.22)%、(23.90±1.66)%、(15.07±0.88)%,组间比较差异均有统计学意义(F=146.50、194.30,P均<0.001)。JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平均高于正常、转染试剂、阴性转染组,EZH2siRNA转染组则相反(P均<0.05);JMJD3siRNA转染组BCL2蛋白表达水平均低于正常、转染试剂、阴性转染组,EZH2siRNA转染组则相反(P均<0.05),而在正常、转染试剂、阴性转染组之间,H3K27me3、BCL2蛋白表达水平均未见明显改变(P均>0.05)。在对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+JMJD3siRNA转染、砷+EZH2siRNA转染组之间,JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(F=26.56、7.82、9.81、31.19,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理组JMJD3、EZH2蛋白表达水平均较低,H3K27me3蛋白表达水平较高,同时BCL2蛋白表达水平较低(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+JMJD3siRNA转染组JMJD3蛋白表达水平较低,砷+EZH2siRNA转染组EZH2蛋白表达水平较低,砷+JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平较高,同时BCL2蛋白表达水平较低,而砷+EZH2siRNA转染组则相反(P均<0.05)。与对照组比较,砷处理组细胞BCL2基因启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K27me3的富集水平均较高(P均<0.05)。结论砷通过增加BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平,进而抑制BCL2的表达,促进肝细胞凋亡。

关键词：砷中毒肝损伤组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化凋亡

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病模型小鼠肝组织Fndc5表达的影响

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贵州医科大学学报 2023年第4期48卷 383-388页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550025

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组... 详细信息

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组小鼠用40%四氯化碳皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后检测各组小鼠血清ALT、AST及肝组织的TG含量、脂滴沉积及肝组织学变化,Western blot法检测肝组织Fndc5蛋白表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平明显上升(P<0.01),肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,Fndc5表达下调(P<0.05);MET和DKS26干预后,两组小鼠血清ALT、AST水平、肝组织TG含量、肝细胞空泡样变及脂质沉积较MOD组明显下降(P<0.01),且DKS26干预组小鼠血清AST水平低于MET组(P<0.05);MET组和DKS26组干预后,两组小鼠肝组织Fndc5蛋白表达较MOD组上调(P<0.05),且DKS26组比MET组更高(P<0.05)。结论 DKS26对NAFLD小鼠的肝功能指标及肝脂肪沉积有改善作用,其机制可能与调节鸢尾素(irisin)前体Fndc5表达有关。

关键词：非酒精性脂肪肝病墩果酸衍生物DKS26 Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白脂质氧化二甲双胍

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CHOP在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 222-228页

作者：蔡爽韩冰郑璐汤雷陈雨丝杨毅赵金有杨婷杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞... 详细信息

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞周期及细胞凋亡的影响;应用Western blot法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CHOP蛋白表达的影响。此外,应用CHOP siRNA沉默CHOP后,采用流式细胞术观察索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞凋亡的影响。结果:索拉菲尼联合SAHA可使MHCC97L细胞活力明显下降(P<0.05),细胞周期结果显示细胞生长被阻滞在G 1期;Western blot结果显示索拉菲尼联合SAHA可显著上调上述内质网应激凋亡通路中相关蛋白的表达,同时流式细胞术检测发现索拉菲尼联合SAHA可显著促进MHCC97L细胞凋亡(P<0.01);CHOP siRNA能显著抑制索拉菲尼联合SAHA诱导的细胞凋亡。结论:索拉菲尼联合SAHA可显著抑制MHCC97L细胞生长并诱导其凋亡,机制可能与上调内质网应激凋亡通路中CHOP的表达有关。

关键词：内质网应激细胞凋亡 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白索拉菲尼辛二酰苯胺异羟肟酸

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