检索结果-内蒙古大学图书馆

松油烯-4-醇抑制神经胶质瘤U87和U251细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡

中国药理学通报 2021年第7期37卷 1021-1028页

作者：詹琪曾智锐任长城凌园果曾茜刘孟涛徐卡娅出良钊刘健贵州医科大学临床医学院贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550004 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院神经外科贵州贵阳550004 贵州省人民医院贵州贵阳550004

目的探讨松油烯-4-醇(Terpinen-4-ol;T4O)对神经胶质瘤U87和U251细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法以不同浓度(0、1、2和4μmol·L^(-1))的T4O处理U87和U251细胞后,采用CCK-8、克隆平板、流式细胞术、划痕和Transwell实验检测... 详细信息

目的探讨松油烯-4-醇(Terpinen-4-ol;T4O)对神经胶质瘤U87和U251细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法以不同浓度(0、1、2和4μmol·L^(-1))的T4O处理U87和U251细胞后,采用CCK-8、克隆平板、流式细胞术、划痕和Transwell实验检测各组细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移和侵袭的变化;利用生物信息学挖掘T4O的靶点及分析靶点与神经胶质瘤进展的关系;采用免疫印迹检测各组细胞中PTPN1、PTPN2、Bcl-2、Bax、pro-caspase-3、cleaved caspase-3、MMP-2与MMP-9的表达水平。结果T4O显著抑制U87和U251细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭,并促进凋亡(P均<0.05);T4O有37个作用靶点,其中,靶点PTPN1和PTPN2的表达量与神经胶质瘤患者的总体生存率呈负相关;T4O明显减少U87和U251细胞中PTPN1、PTPN2、Bcl-2、MMP-2与MMP-9的表达以及增加Bax与cleaved caspase-3的表达(P均<0.05)。结论T4O抑制神经胶质瘤U87和U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进其凋亡,其作用机制可能与减少PTPN1和PTPN2的表达量相关。

关键词：神经胶质瘤松油烯-4-醇侵袭凋亡 PTPN1 PTPN2

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CHOP在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 222-228页

作者：蔡爽韩冰郑璐汤雷陈雨丝杨毅赵金有杨婷杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞... 详细信息

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞周期及细胞凋亡的影响;应用Western blot法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CHOP蛋白表达的影响。此外,应用CHOP siRNA沉默CHOP后,采用流式细胞术观察索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞凋亡的影响。结果:索拉菲尼联合SAHA可使MHCC97L细胞活力明显下降(P<0.05),细胞周期结果显示细胞生长被阻滞在G 1期;Western blot结果显示索拉菲尼联合SAHA可显著上调上述内质网应激凋亡通路中相关蛋白的表达,同时流式细胞术检测发现索拉菲尼联合SAHA可显著促进MHCC97L细胞凋亡(P<0.01);CHOP siRNA能显著抑制索拉菲尼联合SAHA诱导的细胞凋亡。结论:索拉菲尼联合SAHA可显著抑制MHCC97L细胞生长并诱导其凋亡,机制可能与上调内质网应激凋亡通路中CHOP的表达有关。

关键词：内质网应激细胞凋亡 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白索拉菲尼辛二酰苯胺异羟肟酸

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钙蛋白酶2及自噬相关蛋白5对内质网应激诱导的肝细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2020年第5期36卷 847-853页

作者：陈雨丝韩冰郑璐蔡爽汤雷杨毅郭怡歆梁猜赵金有杨婷杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨二硫苏糖醇(DTT)诱导大鼠正常肝细胞BRL-3A发生内质网应激(ERS)过程中钙蛋白酶2(calpain-2)及自噬相关蛋白5(Atg5)对肝细胞凋亡的影响。方法:采用2.0 mmol/L DTT处理BRL-3A细胞0、6、12和24 h,诱导细胞发生ERS;实时无标记细胞... 详细信息

目的:探讨二硫苏糖醇(DTT)诱导大鼠正常肝细胞BRL-3A发生内质网应激(ERS)过程中钙蛋白酶2(calpain-2)及自噬相关蛋白5(Atg5)对肝细胞凋亡的影响。方法:采用2.0 mmol/L DTT处理BRL-3A细胞0、6、12和24 h,诱导细胞发生ERS;实时无标记细胞分析仪(RTCA)检测DTT对BRL-3A细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;real-time PCR检测calpain-2和Atg5的m RNA表达;Western blot检测calpain-2、Atg5、Atg7、Atg12和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白水平的变化;免疫共沉淀(Co-IP)方法研究calpain-2与Atg5之间的相互作用。结果:不同浓度的DTT处理细胞后,细胞增殖受到显著抑制;流式细胞术检测凋亡发现,DTT处理BRL-3A细胞6、12和24 h后,细胞凋亡较0 h组显著增多(P<0.05)。流式细胞术检测细胞周期发现,DTT处理细胞后,细胞被阻滞在G1期(P<0.05)。DTT处理细胞6、12和24 h后,细胞中calpain-2和Atg5的m RNA表达水平较0 h组显著上调(P<0.05),calpain-2、Atg12和Atg7的蛋白水平也较0 h组显著升高,且LC3-II/LC3-I比值明显增大,而Atg5的表达较0 h组显著降低(P<0.05)。Co-IP发现,calpain-2抗体可以将Atg5蛋白从细胞裂解物中沉淀下来,Atg5抗体也可以将calpain-2从细胞裂解物中沉淀下来,证实calpain-2与Atg5之间存在相互作用。结论:calpain-2可能通过与Atg5之间的相互作用参与ERS诱导的肝细胞凋亡过程。

关键词：肝细胞内质网应激细胞凋亡自噬相关蛋白5 钙蛋白酶2

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丹酚酸B对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其机制研究

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中国中药杂志 2020年第16期45卷 3922-3930页

作者：孙兰田平平张帆肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

观察丹参的主要成分丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响,探讨其防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的可能机制。采用体外培养... 详细信息

观察丹参的主要成分丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响,探讨其防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的可能机制。采用体外培养大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞,随机分为对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+10μmol·L^-1 Sal B组(Sal B),上述3组分别设6,12,24,48 h 4个时间点进行动态观察;高糖+Sal B不同浓度(1,5,10μmol·L^-1)组、高糖+5.0μmol·L^-1吡格列酮对照组(pioglitazone,PIO)、高糖+10μmol·L^-1 Sal B+5.0μmol·L^-1 GW9662对照组(Sal B+GW9662)。采用Western blot法检测PPARγ,PTEN,α-SMA,E-cadherin的表达变化以及PI3K/Akt通路的变化;Real-time PCR法检测PPARγ,PTEN mRNA的表达水平。结果显示,与NG组相比,HG组PPARγ,PTEN mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,α-SMA,p-Akt(Thr308)蛋白表达水平逐渐增高,E-cadherin蛋白表达水平逐渐降低,呈时间依赖性;与HG组相比,高糖+Sal B不同浓度组随Sal B剂量增加,PPARγ,PTEN mRNA和蛋白表达水平逐渐增高,α-SMA,p-Akt(Thr308)蛋白表达水平逐渐降低,E-cadherin蛋白表达水平逐渐增高,呈剂量依赖性(P<0.05),但1μmol·L^-1浓度的Sal B对PPARγ mRNA和蛋白、PTEN mRNA表达的影响没有显著性差异;与HG组相比,Sal B动态观察组PPARγ mRNA(除6 h)和蛋白(除6 h),PTEN mRNA(除6 h)和蛋白(除6,12 h)表达水平明显增高,α-SMA,p-Akt(Thr308)(除6 h)蛋白表达水平明显降低,E-cadherin蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与HG组相比,Sal B和PIO显著增强PPARγ,PTEN mRNA和蛋白表达水平,增高E-cadherin蛋白表达水平,降低α-SMA,p-Akt(Thr308)蛋白表达水平(P<0.05),各用药组之间差异无统计学意义;而Sal B+GW9662对照组PPARγ和PTEN的mRNA和蛋白,E-cadherin、α-SMA和p-Akt(Thr308)蛋白表达水平与高糖组比较没有统计学意义,Sal B的作用效应被PPARγ拮抗剂GW9662阻断。结果表明,丹酚酸B可抑制高糖诱导的NRK-52E细胞发生EMT,其机制可能为Sal B通过激活PPARγ的活性,上调PTEN表达,进而抑制PI3K/Akt信号通路的致纤维化效应有关。

关键词：丹参丹酚酸B PPARγ PTEN 上皮-间充质转分化

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5-氮杂-2’-脱氧胞苷对高糖培养的NRK-52E细胞中分泌型卷曲相关蛋白1表达的影响

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基础医学与临床 2022年第8期42卷 1194-1199页

作者：田平平宁洁邹琴卢雨微郭兵石明隽新乡医学院三全学院扩理学院河南新乡453003 贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预肾小管上皮细胞(NRK-52E)后对分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)表达变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组),DN组建模10周后检测相关生化指标、... 详细信息

目的检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预肾小管上皮细胞(NRK-52E)后对分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)表达变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组),DN组建模10周后检测相关生化指标、计算肾脏指数(KI);免疫组化法检测肾组织中Sfrp1的表达;将NRK-52E细胞分为正常糖组(NG,葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(HG,葡萄糖30 mmol/L)和高糖加5-Aza-CdR组(5-Aza-CdR组,80μmol/L),用Western blot检测Sfrp1、DNA甲基转移酶(Dnmt)3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白的表达;RT-qPCR检测Sfrp1 mRNA的表达;Pearson检验分析Sfrp1与Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ及col-Ⅳ的相关性。结果DN组大鼠KI、血糖(BG)、24 h尿蛋白(24 h UP)、肌酐水平均高于NC组。与NC组比,DN组肾组织中Sfrp1表达明显降低。与NG组比,HG组Sfrp1 mRNA和蛋白表达减少(P<0.05),Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白表达增加(P<0.05);与HG组相比,5-Aza-CdR组Sfrp1 mRNA和蛋白表达增多(P<0.05);Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白表达减少(P<0.05);Sfrp1与Dnmt3a(r=-0.937,P<0.05)、Dnmt3b(r=-0.965,P<0.05)、col-Ⅲ(r=-0.694,P<0.05)和col-Ⅳ(r=-0.888,P<0.05)均呈负相关。结论5-氮杂-2’-脱氧胞苷可能通过降低Dnmt3a和Dnmt3b表达,进而使Sfrp1表达升高。

关键词： 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 DNA甲基转移酶3a DNA甲基转移酶3b 分泌型卷曲相关蛋白1 肾脏纤维化

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zeste 2多梳抑制复合物2亚基增强子(EZH2)促进糖尿病肾病发生及进展

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第3期36卷 212-219页

作者：阮媛媛张莹莹赵俊琳李晓颖周星丞谢英郭兵张帆贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨zeste 2多梳抑制复合物2亚基增强子(EZH2)对肾小管上皮细胞-间质转化(EMT)及糖尿病肾病(DN)进程的影响。方法小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)构建1型DN模型,并将其随机分为正常对照组和糖尿病组。处死小鼠,收集血液和尿... 详细信息

目的探讨zeste 2多梳抑制复合物2亚基增强子(EZH2)对肾小管上皮细胞-间质转化(EMT)及糖尿病肾病(DN)进程的影响。方法小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)构建1型DN模型,并将其随机分为正常对照组和糖尿病组。处死小鼠,收集血液和尿液检测生化指标(血糖、血肌酐、尿微量白蛋白、尿总蛋白),取肾脏进行HE、Masson染色观察组织形态学变化,免疫组织化学染色观察Ⅳ型胶原蛋白(Col4)及EZH2的表达和定位。实时荧光定量PCR和Western blot法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Col4、EZH2的mRNA和蛋白表达。高糖培养大鼠肾小管上皮细胞并转染EZH2的小干涉RNA(siRNA),Western blot法检测E-cadherin、α-SMA、Col4、EZH2的蛋白水平。结果与正常组相比,糖尿病组血糖、血肌酐、尿微量白蛋白、尿总蛋白均显著增高,E-cadherin的mRNA和蛋白水平降低及α-SMA、Col4、EZH2的mRNA和蛋白水平增加,肾小管管腔塌陷,肾小球基底膜增厚,间质有大量胶原沉积;与正常糖相比,高糖刺激促进EMT导致EZH2表达显著上调;与高糖组相比,在高糖情况下转染EZH2 siRNA可以抑制EMT。结论EZH2能够有效促进肾小管上皮细胞的EMT进程,并可能通过该作用参与DN的发生发展。

关键词：糖尿病肾病肾间质纤维化上皮细胞-间质转化(EMT) EZH2

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吡格列酮对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化的影响及机制研究

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中国药房 2020年第16期31卷 1949-1954页

作者：孙兰张帆石明隽田平平郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵阳550025

目的:探讨吡格列酮(PIO)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)的影响及可能机制,为防治糖尿病肾病提供理论依据及新靶点。方法:将大鼠肾小管细胞NRK-52E随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、... 详细信息

目的:探讨吡格列酮(PIO)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)的影响及可能机制,为防治糖尿病肾病提供理论依据及新靶点。方法:将大鼠肾小管细胞NRK-52E随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、PIO干预组(30 mmol/L葡萄糖+5.0μmol/L PIO)、GW9662干预组(30 mmol/L葡萄糖+5.0μmol/L PIO+5.0μmol/L特异性拮抗剂GW9662)。前3组细胞分别在培养6、12、24、48 h时进行动态检测,GW9662干预组细胞在培养48 h时进行检测。采用Realtime PCR法检测细胞中第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平;采用Western blotting法检测细胞中PTEN、PPARγ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)的表达以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的变化。结果:随培养时间的延长,与正常组比较,高糖组细胞中PPARγ、PTEN mRNA及蛋白(除PPARγ6 h外)表达水平均显著降低,α-SMA、p-AKT^(Thr308)蛋白表达水平均显著升高,E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且呈时间依赖趋势;与高糖组比较,PIO组细胞中PPARγ(除6 h时的蛋白表达外)、PTEN的mRNA及蛋白表达水平均显著升高,α-SMA、p-AKT^(Thr308)(除6 h外)蛋白表达水平均显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著增高(P<0.05),且呈时间依赖趋势。与高糖组比较,GW9662干预组细胞PTEN、PPARγmRNA及蛋白表达水平,α-SMA、E-cadherin、p-AKT^(Thr308)蛋白表达水平的差异均无统计学意义,PIO的作用效应被PPARγ拮抗剂GW9662阻断。结论:在高糖条件下PIO可能是通过激活PPARγ而实现对PTEN表达的调控,使PI3K/AKT信号通路受到抑制,进而抑制肾小管上皮细胞EMT的发生。

关键词：吡格列酮肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路上皮细胞-间充质细胞转分化大鼠

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五味子甲素协同吉西他滨抑制肝癌细胞HepG2增殖

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中国药理学通报 2020年第4期36卷 550-555页

作者：薛燕曾智锐雷珊孙远梅兰金芝张金娟杨宇石徐澍陈腾祥贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州省再生医学重点实验室基础医学院机能实验室临床医学院病理学教研室贵州贵阳550004

目的探究五味子甲素(deoxyschizandrin)联合吉西他滨(gemcitabin,GEM)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能的作用机制。方法CCK8法和克隆平板实验检测五味子甲素单药、GEM单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响;流式细胞术检测单... 详细信息

目的探究五味子甲素(deoxyschizandrin)联合吉西他滨(gemcitabin,GEM)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能的作用机制。方法CCK8法和克隆平板实验检测五味子甲素单药、GEM单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响;流式细胞术检测单药组及联合用药组中HepG2细胞的凋亡比例;Western blot法检测各组细胞中BCL2、BAX、pro-caspase3、cleaved-caspase3、pro-caspase9、cleaved-caspase9、β-catenin和TCF-4的表达。结果五味子甲素、GEM及联合用药对细胞HepG2的增殖均具有抑制作用,促进其凋亡,且联合用药组对HepG2细胞的作用明显强于单药组(P<0.05);Western blot结果表明,与对照组相比,五味子甲素、GEM和联合用药对pro-caspase3、pro-caspase9表达无明显影响,显著减少BCL2、β-catenin及TCF-4蛋白的表达(P<0.05),上调BAX、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白的表达(P<0.05)。其中,联合用药比单药更为显著(P<0.05)。结论五味子甲素协同GEM抑制肝癌细胞HepG2中β-catenin/TCF-4通路,进而减少细胞增殖,诱导其凋亡。

关键词：五味子甲素吉西他滨肝癌 HepG2 增殖凋亡 β-catenin/TCF4通路

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棕榈酸激活人脐静脉内皮细胞PP2C降低eNOS Ser1177的磷酸化

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第6期36卷 520-526页

作者：王敬杰张倩秦思骆妍蓓于敏丁菁陆德琴贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干... 详细信息

目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干扰RNA(siRNA)组。采用Western blot法检测eNOS总蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平和PP2Cα蛋白水平,二氨基荧光素-FM二乙酸酯(DAF-FM DA)负载法检测细胞内一氧化氮(NO)含量,免疫共沉淀法观察eNOS与PP2C之间的共定位关系。结果与对照组相比,PA处理组eNOS Ser1177磷酸化水平及NO含量均降低,San预处理组可逆转以上变化。敲低PP2Cα蛋白表达水平后,eNOS Ser1177磷酸化水平增加。eNOS与PP2C在细胞内共定位。结论PA通过激活HUVEC的PP2C引起eNOS Ser1177磷酸化水平降低。

关键词：棕榈酸(PA) 蛋白磷酸酶2C(PP2C) 内皮一氧化氮合酶(eNOS) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)

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芥子碱硫氰酸盐对肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移和侵袭的影响及机制

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中国药理学通报 2020年第12期36卷 1731-1737页

作者：陈腾祥王婧雅曾智锐雷珊薛燕孙远梅杨宇石兰金芝贵州医科大学基础医学院生理学教研室、贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004 贵州医科大学贵州省再生医学重点实验室贵州贵阳550004

目的探究芥子碱硫氰酸盐(sinapine thiocyanate)对肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用CCK-8、划痕和Transwell实验,检测不同浓度(0、25、50和100μmol·L^-1)的芥子碱硫氰酸盐对SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵... 详细信息

目的探究芥子碱硫氰酸盐(sinapine thiocyanate)对肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用CCK-8、划痕和Transwell实验,检测不同浓度(0、25、50和100μmol·L^-1)的芥子碱硫氰酸盐对SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;利用生物信息学和分子对接技术,挖掘蛋白靶点并验证芥子碱硫氰酸盐与蛋白靶点PTGS1和PTGS2的结合能力;Western blot检测芥子碱硫氰酸盐对SMMC-7721细胞中PTGS1、PTGS2、Bcl-2、Bax、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平的影响。结果芥子碱硫氰酸盐明显抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.05);芥子碱硫氰酸盐有27个蛋白靶点,蛋白靶点富集在氮代谢等4个通路上;其中,PTGS1和PTGS2富集在多个信号通路中,且其活性口袋能与芥子碱硫氰酸盐稳定结合;芥子碱硫氰酸盐明显减少肝癌细胞SMMC-7721中PTGS1、PTGS2、Bcl-2、MMP-2和MMP-9的蛋白表达(P<0.05),增加Bax的蛋白表达(P<0.05)。结论芥子碱硫氰酸盐靶向PTGS1和PTGS2,从而抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移和侵袭。

关键词：肝癌芥子碱硫氰酸盐增殖迁移 PTGS1 PTGS2

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