检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药科大学学报 2025年第1期56卷 110-118页

作者：莫欣荷万有琼汪巳卜马琴张俊陈英贵州医科大学药学院贵州省天然药物资源高效利用工程中心(天然药物资源优效利用重点实验室)贵阳550025

为了探讨负载黄芩苷(BAI)的交联硫辛酸纳米胶囊(BAI@cLANCs)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)衰老的影响,采用MTT法考察BAI@cLANCs的HUVECs毒性;MTT法、细胞核染色法、SA-β-gal染色法确定H_(2)O_(2)诱导HUVECs衰老的最佳浓度;荧光显微镜成像法、流式细胞术评估BAI@cLANCs的细胞摄取效果;SA-β-gal染色法测定细胞衰老比例,荧光显微镜成像法、多功能酶标仪检测衰老细胞中活性氧(ROS)水平,脂质氧化检测试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,碘化丙啶单染流式细胞术分析细胞周期。结果显示:BAI@cLANCs(以BAI的浓度进行定量)在2.80~112 mmol/L范围内对HUVECs生长无显著影响;H_(2)O_(2)诱导HUVECs衰老的最佳条件为200μmol/L、25 min;cLANCs作为药物递送载体能显著增强BAI在HUVECs上的摄取效率;与正常组相比,H_(2)O_(2)模型组细胞活力下降,SA-β-gal染色阳性率增高,ROS、MDA含量增多,细胞阻滞于S期,进入G_(2)/M期的细胞减少;与H_(2)O_(2)模型组相比,BAI组、cLANCs组、BAI+cLANCs组、BAI@cLANCs组细胞活力升高,SA-β-gal染色阳性率降低,ROS、MDA含量减少,S期细胞百分比降低,进入G_(2)/M期的细胞增加,其中BAI@cLANCs组抗衰老效果最佳。研究结果表明,BAI与cLANCs均具有抗衰老活性,以cLANCs作为药物载体来负载BAI制成的BAI@cLANCs存在联合抗衰老的优势,可有效延缓H_(2)O_(2)诱导的HUVECs衰老。

关键词：黄芩苷交联硫辛酸纳米胶囊过氧化氢人脐静脉血管内皮细胞抗衰老

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基于方证代谢组学联合靶向蛋白分析策略的痹痛宁胶囊质量标志物（Q-Marker）研究

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中草药 2025年第8期56卷 2662-2677页

作者：刘绍博姚龙宇查鑫陈妍陶玲闫广利孔玲沈祥春王喜军贵州医科大学中药功效成分发掘与利用全国重点实验室贵州省特色天然药物资源高效利用工程中心贵州省高等学校天然药物药理与成药性评价特色重点实验室贵州医科大学-贵阳市联合重点实验室天然药物资源优效利用重点实验室黑龙江中医药大学经方与现代中药融合创新全国重点实验室

目的采用方证代谢组学联合靶向蛋白分析策略，进行痹痛宁胶囊（Bitongning Capsules,BC）质量标志物（quality markers,Q-Marker）的深入挖掘，为BC质量标准的提升奠定基础。方法以BC的临床主治病症为核心，建立风寒湿痹证下的骨关节... 详细信息

目的采用方证代谢组学联合靶向蛋白分析策略，进行痹痛宁胶囊（Bitongning Capsules,BC）质量标志物（quality markers,Q-Marker）的深入挖掘，为BC质量标准的提升奠定基础。方法以BC的临床主治病症为核心，建立风寒湿痹证下的骨关节病大鼠模型，进行非靶向代谢组学分析，提取病症成立下的血液代谢标记物，在药物有效性的前提下，确定BC治疗风寒湿痹证下骨关节病的关键代谢轮廓，并联合生物信息学方法，提取关键代谢轮廓中的核心蛋白靶点，进行与BC体内直接作用物质的分子对接分析，确定药效物质基础，并联合Q-Marker“五原则”体系，最终完成BC Q-Marker的深入挖掘。结果代谢组学分析中共发现以1-甲基烟酰胺、D-谷氨酰胺、亚麻酸等为主的30个小分子代谢产物，并确定α-亚麻酸代谢为BC治疗风寒湿痹证下骨关节病的关键调控代谢通路，进一步进行该通路所涉基因的提取，最终得到PLA2G2A、PLA2G2F、PLA2G2D等6个关键蛋白靶点。同时，共筛选所得BC体内直接作用物质22种，在分子对接分析的基础上，确定了异甘草苷、香橙素、5,3′,4′-三羟基黄酮3种体内直接作用物质，符合Q-Marker的“五原则”要求。结论异甘草苷、香橙素、5,3′,4′-三羟基黄酮成分在满足有效性的前提下，同时还满足可测性、溯源性、功效关联性、特异性等原则，确定为BC Q-Marker。

关键词：痹痛宁胶囊质量标志物方证代谢组学骨关节病药效物质基础风寒湿痹证生物信息学分子对接 α-亚麻酸可测性溯源性功效关联性特异性异甘草苷香橙素 5,3′,4′-三羟基黄酮

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基于MAFG下调的氧化苦参碱改善胆汁淤积性肝纤维化的研究

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中国医院药学杂志 2025年第1期45卷 22-28页

作者：郭林林潘迪郑田付凌云徐旖旎廖佳佳钮晓淑沈祥春贵州大学药学院贵州贵阳550025 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳561113 泰州市药品检验院江苏泰州225300

目的:研究V-Maf鸟类肌筋膜纤维肉瘤癌基因同源物G(V-Mafavian musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog,MAFG)在氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)改善胆汁淤积性肝纤维化中的作用。方法:将6周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,分别为对照组,模型组[采用0.1%的3,5-二乙氧羰基-1,4-二氢-2,4,6三甲吡啶(3,5-diethoxycarbonyl-1,4-dihydro-2,4,6-collidine,DDC)饲料],阳性对照组[奥贝胆酸(Obeticholic acid,OCA 5 mg·kg^(-1))],OMT低、高剂量组(OMT 25 mg·kg^(-1)和50 mg·kg^(-1))。每日给药一次,给药27 d后处死小鼠。检测小鼠血清中AST、ALT、TBA和TBIL水平,采用HE和Masson染色观察小鼠肝组织病理变化和胶原沉积情况,通过免疫组织化学实验观察α平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)和MAFG的蛋白表达。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测α-SMA、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ)、FN以及MAFG的蛋白水平。以转化生长因子1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)诱导人肝星状细胞(LX-2)活化建立肝纤维化体外模型,实验分为对照组、模型组(10 ng·mL^(-1)TGF-β1)、OMT低、高浓度组(2μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1))。采用Western blot检测各组细胞中α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、FN和MAFG蛋白的表达。采用慢病毒转染技术构建稳定过表达和敲低MAFG的LX-2细胞系,检测上述肝纤维化相关蛋白表达情况。结果:OMT能明显改善DDC诱导的胆汁淤积性肝纤维化(P<0.05),显著降低胆汁淤积型小鼠血清中AST、ALT、TBA和TBIL的表达水平(P<0.05)。OMT可明显下调小鼠肝脏内的纤维化相关蛋白α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、FN和MAFG的蛋白水平(P<0.05)。OMT可抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞纤维化相关蛋白和MAFG的蛋白水平(P<0.05)。过表达和敲低LX-2细胞中的MAFG蛋白,发现肝纤维化相关蛋白与MAFG蛋白发生同向变化。结论:OMT显著改善DDC诱导的胆汁淤积性肝纤维化,其机制可能是通过下调MAFG蛋白表达而发挥的,MAFG可能是治疗胆汁淤积性肝纤维化的潜在靶点。

关键词：氧化苦参碱 MAFG 胆汁淤积性肝纤维化 TGF-β1 人肝星状细胞(LX-2)

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艳山姜挥发油调控KLF4的表达对高糖诱导血管平滑肌细胞自噬的作用机制

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贵州医科大学学报 2025年第2期50卷 191-198页

作者：敖睿颖陈虹雨吴江张闯何丽尚雪祎白德祚王宇庭贵州医科大学护理学院贵州贵安新区561113 毕节医学高等专科学校基础医学系贵州毕节551700 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵安新区561113 黔西市人民医院药剂科贵州黔西551500

目的探讨艳山姜挥发油(essential oil of fructus alpiniae zerumbet,EOFAZ)基于肠道富集Krüppellike因子(krüppel-like factor 4,KLF4)信号,对高糖(high glucose,HG)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬流障碍的作用。方法取VSMCs,以35 mmol/L葡萄糖诱导不同时间分为0 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组及96 h组,采用MTT法检测细胞存活率,Western blot检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)相关蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬接头蛋白1(sequestosome-1,p62)及KLF4的表达水平;联用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)分析EOFAZ对自噬的作用,将大鼠VSMCs分为Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(35 mmol/L葡萄糖)、低剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOAFZ)、高剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ)、CQ组(35 mmol/L葡萄糖+10μmol/L CQ)及CQ+EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+10μmol/L CQ+4μg/L EOFAZ);采用Western blot检测LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、p62及KLF4的表达水平,细胞免疫荧光法检测p62的表达水平;采用siRNA技术敲低大鼠VSMCs内KLF4的表达,分为si NC组(空载体阴性对照)、si NC+HG组(si NC+35 mmol/L葡萄糖)、si NC+低剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOFAZ)、si NC+高剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ)、敲低KLF4(siRNA KLF4,siKLF4)组、si KLF4+HG组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖)、si KLF4+低剂量EOFAZ组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOFAZ)和si KLF4+高剂量EOFAZ组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ),Western blot法检测p62和KLF4的蛋白表达水平。结果35 mmol/L葡萄糖孵育24 h、48 h、72 h及96 h使VSMCs细胞增殖呈时间依赖性增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62及KLF4的蛋白表达水平上调(P<0.01);与HG组比较,低、高剂量EOFAZ组可以不同程度下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62以及KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)和p62免疫荧光水平;与CQ组比较,CQ+EOFAZ组可下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62以及KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)和p62免疫荧光水平;与si KLF4+HG组比较,si KLF4+EOFAZ高剂量组降低p62与KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)。结论EOFAZ改善HG诱导的VSMCs细胞自噬流障碍,其作用涉及对KLF4的表达水平的调节。

关键词：肠道富集Krüppellike因子艳山姜挥发油血管平滑肌细胞自噬流障碍氯喹

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基于TXNIP信号通路调控的艳山姜挥发油对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

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中国实验方剂学杂志 2021年第13期27卷 21-27页

作者：张雯张嫩玲张彦燕陈妍付凌云潘迪沈祥春贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵阳550025

目的:研究艳山姜挥发油(EOAZF)对高浓度葡萄糖(HG)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,为研究EOAZF改善糖尿病诱导的心血管疾病提供实验依据。方法:该项目研究分为正常组,模型组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖组),阳性药组(100 mg... 详细信息

目的:研究艳山姜挥发油(EOAZF)对高浓度葡萄糖(HG)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,为研究EOAZF改善糖尿病诱导的心血管疾病提供实验依据。方法:该项目研究分为正常组,模型组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖组),阳性药组(100 mg·L^(-1)维生素C),EOAZF低、中、高浓度组(0.25,1,4μg·L^(-1))。通过建立HG诱导HUVECs损伤模型,检测不同给药组内皮细胞中的丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)的分泌量,评价EOAZF对高糖诱导HUVECs损伤的保护作用;采用AnnexinV-FITC/PI双染实验以及DCFH-DA荧光探针标记,考察EOAZF对HG诱导HUVECs的凋亡水平和活性氧(ROS)产生的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),检测硫氧还原蛋白相互结合蛋白(TXNIP)与硫氧还原蛋白(Trx-1)蛋白表达和转录水平,采用胰岛素二硫键还原法测定细胞内总Trx-1的酶活性。结果:细胞形态学结果显示,与正常组比较,模型组HUVECs增殖速度明显降低,细胞形态受损;与模型组比较,0.25,1,4μg·L^(-1)EOAZF对HG诱导损伤的HUVECs具有保护作用,且呈浓度依赖性;与正常组比较,模型组显著上调HUVECs内MDA和ET-1分泌量(P<0.05),下调NO的分泌(P<0.01);与模型组比较,不同浓度EOAZF均能改善HG诱导的MDA,ET-1和NO的分泌,其中4μg·L^(-1)EOAZF能明显降低HG诱导的HUVECs细胞MDA和ET-1的分泌量(P<0.05),明显上调HUVECs细胞NO的分泌量(P<0.05);细胞凋亡和ROS检测结果显示,与正常组比较,模型组细胞凋亡和ROS水平均显著上调(P<0.01);与模型组比较,4μg·L^(-1)EOAZF明显降低HG诱导的HUVECs中ROS水平和细胞凋亡率(P<0.05);免疫印迹实验结果和Trx-1活性检测结果显示,与正常组比较,造模组细胞中TXNIP的mRNA和蛋白水平显著上调(P<0.01),Trx-1的活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,4μg·L^(-1)EOAZF明显下调HG诱导的TXNIP的mRNA与蛋白的表达上调(P<0.05),同时增强细胞内总Trx-1的酶活活性(P<0.05),发挥抗氧化应激的作用。结论:EOAZF能改善HG诱导损伤的HUVECs的内皮功能,降低细胞内ROS水平和凋亡水平,发挥显著的内皮细胞保护作用,其机制可能是通过降低TXNIP的mRNA和蛋白水平以及增强Trx-1的活性而发挥的抗氧化应激作用。

关键词：艳山姜挥发油高糖人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 硫氧还原蛋白相互结合蛋白(TXNIP)信号通路

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基于蛋白质组学分析色胺酮抑制小鼠乳腺癌的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2020年第21期26卷 173-180页

作者：曾庆芳罗才荣张晓燕梁妍沈祥春陶玲周威贵州医科大学药学院天然药物资源优效利用重点实验室贵阳550025

目的:采用非标记定量(Label-free)蛋白质组学技术研究色胺酮抗小鼠体内乳腺癌的作用机制。方法:采用超高效液相色谱-质谱联用技术检测色胺酮抗小鼠乳腺癌的表达蛋白,选择Ionoptics nano UPLC C18色谱柱(0.075 mm×250 mm,1.6μm),... 详细信息

目的:采用非标记定量(Label-free)蛋白质组学技术研究色胺酮抗小鼠体内乳腺癌的作用机制。方法:采用超高效液相色谱-质谱联用技术检测色胺酮抗小鼠乳腺癌的表达蛋白,选择Ionoptics nano UPLC C18色谱柱(0.075 mm×250 mm,1.6μm),流动相0.1%甲酸水溶液-0.1%甲酸乙腈溶液梯度洗脱,正离子模式,扫描范围m/z 100~1 700,使用MaxQuant 1.6.5.0进行数据库检索。采用Label-free高分辨质谱的蛋白质组学技术筛选4T1乳腺癌小鼠模型组与色胺酮(100 mg·kg-1)口服给药组之间的差异表达蛋白,进行色胺酮抗乳腺癌的蛋白质组学研究。结果:共鉴定出3 997个蛋白质,其中有2 911个蛋白可定量。模型组与色胺酮组共750个差异表达蛋白,其中286个蛋白上调,464个蛋白下调。基因本体分析表明,这些差异表达蛋白主要参与增殖、细胞迁移、凋亡、免疫、血管生成和炎症调节等生物学过程。京都基因与基因组百科全书通路分析进一步表明,这些蛋白主要集中于T细胞受体,B细胞受体,Toll样受体,核转录因子-κB(NF-κB),Ras蛋白,白细胞介素-17,肿瘤坏死因子,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路。结论:与色胺酮抗4T1乳腺癌作用密切相关的差异表达蛋白包括上调蛋白白细胞分化抗原14(CD14),前列腺素G/H合酶2(PTGS2),泛素蛋白连接酶E3和下调蛋白CD44,70 kDa热休克蛋白1A(HSPA1A),巨噬细胞移动抑制因子(MIF),NF-κB,核糖体蛋白S6激酶α-4(RPS6KA4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1),提示色胺酮主要通过调节肿瘤炎症微环境来达到抑制小鼠乳腺癌的作用。

关键词：色胺酮乳腺癌 4T1细胞蛋白质组学差异表达蛋白肿瘤炎症微环境药理作用

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3-溴丙酮酸增加MCF-7/TR耐药细胞对他莫昔芬的敏感性

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药学学报 2020年第10期55卷 2392-2397页

作者：张璟钰陈宗跃刘婷婷张敏琴酆啸邹宇驰沈祥春陈妍贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州省高等学校天然药物药理与成药性评价重点实验室贵州贵阳550025

本研究探讨3-溴丙酮酸增加人乳腺癌他莫昔芬耐药细胞MCF-7/TR对他莫昔芬敏感性的作用及机制。4-羟基他莫昔芬(4-OHT)是他莫昔芬在体内的活性形式,本研究采用4-OHT进行实验。MTT实验检测3-溴丙酮酸对MCF-7/TR细胞活力的影响,并通过显微... 详细信息

本研究探讨3-溴丙酮酸增加人乳腺癌他莫昔芬耐药细胞MCF-7/TR对他莫昔芬敏感性的作用及机制。4-羟基他莫昔芬(4-OHT)是他莫昔芬在体内的活性形式,本研究采用4-OHT进行实验。MTT实验检测3-溴丙酮酸对MCF-7/TR细胞活力的影响,并通过显微镜观察细胞形态,选用对MCF-7/TR细胞的无毒剂量进行研究;检测4-OHT单用或联合3-溴丙酮酸处理MCF-7/TR耐药细胞的IC50,计算逆转耐药倍数;乳酸检测试剂盒检测MCF-7和MCF-7/TR细胞的乳酸水平;Western blot实验检测MCF-7和MCF-7/TR细胞中葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的表达水平。结果显示,40μmol·L-1的3-溴丙酮酸对MCF-7/TR细胞活力无明显影响;3-溴丙酮酸可显著增加4-OHT对MCF-7/TR耐药细胞的抑制作用,其逆转耐药倍数为1.91倍;MCF-7/TR耐药细胞中乳酸水平和GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达显著高于MCF-7细胞;与单用4-OHT相比,联用3-溴丙酮酸显著减少了MCF-7/TR耐药细胞中乳酸水平及GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达。以上研究结果表明,3-溴丙酮酸可增加MCF-7/TR耐药细胞对他莫昔芬的敏感性,其机制与抑制有氧糖酵解有关。

关键词：乳腺癌耐药他莫昔芬 3-溴丙酮酸有氧糖酵解

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松油烯-4-醇通过改善线粒体动力学抑制血管平滑肌细胞钙化

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药学学报 2023年第10期58卷 3024-3031页

作者：涂梦欣黄梅张彦琦陈虹雨尚雪祎李金锦徐旖旎沈祥春张彦燕贵州医科大学药学院贵州贵阳550025 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳550025

本研究旨在探讨松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖(high glucose,HG)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及机制。研究T4O对HG诱导的VSMC钙质沉积、成骨表型转化及线粒体动力学的作用。采用线粒体动... 详细信息

本研究旨在探讨松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖(high glucose,HG)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及机制。研究T4O对HG诱导的VSMC钙质沉积、成骨表型转化及线粒体动力学的作用。采用线粒体动力相关蛋白Drp-1(dynamin-related protein 1,Drp-1)抑制剂Mdivi-1分析线粒体动力学和VSMC钙化之间的相关性以及T4O的作用。采用茜素红S染色观察钙盐沉积,流式细胞术检测细胞内Ca^(2+)含量;Western blot、免疫荧光检测表型转化相关标志物[α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)和Runt相关转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2)和线粒体动力学相关标志物[线粒体融合蛋白1(mitofusin1,MFN1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin2,MFN2)和Drp-1]的表达。结果显示,T4O低、高剂量能够不同程度抑制HG诱导的α-SMA、MFN1、MFN2表达水平的下调,抑制BMP2、Runx2、Drp-1表达水平的上调,减少细胞内Ca^(2+)含量和钙盐沉积,有效抑制HG诱导的VSMC钙化和线粒体动力学紊乱。T4O组、Mdivi-1组、T4O+Mdivi-1组能够上调HG诱导的α-SMA、MFN1、MFN2的表达水平,下调BMP2、Runx2、Drp-1的蛋白表达水平,抑制钙盐沉积,且T4O组与T4O+Mdivi-1组上述指标无明显差异。上述研究结果表明,松油烯-4-醇能够抑制Drp-1的表达水平,调节线粒体动力学紊乱,抑制HG诱导的VSMC钙化。

关键词：松油烯-4-醇血管平滑肌细胞成骨表型转化血管钙化线粒体动力学

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艳山姜挥发油调控NF-κB信号抑制LPS诱导HAECs炎性损伤

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中国实验方剂学杂志 2018年第19期24卷 139-144页

作者：林丹石廷雨杨红吴国萍付凌云陶玲沈祥春贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室

目的：研究艳山姜挥发油（essential oil of Alpinia zerumber fructus,EOAZF）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAECs）炎性损伤的保护作用。方法：体外传代培养HAECs,先用不同剂量EOAZF（0.05,0.1 mg·L-1）和阿司匹林（0.5 mmol·L-1）预处理1 h,另设空白组,再与LPS（5 mg·L-1）共同作用12 h。采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活性;苏木素-伊红染色进行细胞形态学观察;细胞划痕修复实验分析HAECs划痕修复能力;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）,核转录因子-κB抑制蛋白激酶（inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,IKK）,磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶（phospho-inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,p-IKK）蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中TLR4和VCAM-1 mRNA的表达;免疫荧光法观察NF-κB p65的核转位情况。结果：与空白组比较,LPS能诱导HAECs形态学损伤,降低细胞存活率及划痕修复能力,同时上调VCAM-1,Caspase-3,TLR4,IKK及PIKK的表达。免疫荧光实验结果分析表明LPS能够诱导NF-κB p65的核转位。与模型组比较,EOAZF预处理后,能够改善LPS诱导的HAECs形态学损伤,提高细胞存活率及划痕修复能力,抑制VCAM-1,Caspase-3,TLR4,IKK及P-IKK的表达及NF-κB p65的核转位。结论：EOAZF对LPS诱导的HAECs炎性损伤具有保护作用,其机制与调控TLR4/IKK/NF-κB-p65信号有关。

关键词：艳山姜挥发油脂多糖阿司匹林内皮细胞损伤 Toll样受体4 核转录因子-κB

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氧化苦参碱抑制胰岛素诱导人结肠癌HT-29细胞的增殖及迁移作用

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中国实验方剂学杂志 2019年第24期25卷 36-42页

作者：潘迪张雯张荣甘诗泉陈妍张嫩玲徐旖旎沈祥春贵州省天然药物资源高效利用工程中心贵阳550025 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵阳550025

目的:利用胰岛素培养人结肠癌细胞HT-29,体外模拟糖尿病患者体循环中高胰岛素环境,研究氧化苦参碱(OMT)对胰岛素诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖和迁移的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法和平板克隆实验检测OMT(2,4,8 mmol·L^-1)对... 详细信息

目的:利用胰岛素培养人结肠癌细胞HT-29,体外模拟糖尿病患者体循环中高胰岛素环境,研究氧化苦参碱(OMT)对胰岛素诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖和迁移的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法和平板克隆实验检测OMT(2,4,8 mmol·L^-1)对胰岛素诱导HT-29的增殖作用,倒置显微镜观察该模型下细胞形态的变化;通过划痕修复实验评价OMT对胰岛素诱导的HT-29迁移能力,流式细胞术Annexin V/碘化丙啶(PI)双染实验检测该模型中HT-29细胞周期与凋亡的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期相关蛋白的表达以及细胞迁移相关蛋白的表达。结果:MTT比色法、平板克隆及划痕修复实验均显示,与空白组比较,胰岛素能促进人结肠癌HT-29细胞的增殖和迁移(P<0.05);选择2,4,8 mmol·L^-1OMT处理细胞24 h,与胰岛素组比较,OMT 4,8 mmol·L^-1明显抑制其增殖作用(P<0.05),可诱导HT-29细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05),8 mmol·L^-1OMT下调细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)表达(P<0.05),上调周期负调节蛋白p27水平(P<0.05);此外,划痕修复实验结果显示,与胰岛素组比较,OMT各浓度组均能抑制胰岛素诱导的细胞迁移作用(P<0.05),其机制可能与增加黏附蛋白(E-cadherin)(P<0.05)和降低波形蛋白(Vimentin)(P<0.05)相关。结论:OMT能抑制胰岛素诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖及迁移作用,其作用机制可能与调控细胞周期及迁移相关蛋白有关。

关键词： HT-29细胞氧化苦参碱胰岛素细胞增殖细胞迁移

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