检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 460-470页

作者：石雨李景芝陈洪强周诗梦王娜曹佳尹俐刘文斌重庆理工大学药学与生物工程学院药学系重庆400054 重庆市巴南区疾病预防控制中心传染病防控与免疫规划科重庆401320 陆军军医大学军事预防医学系军队环境卫生学教研室重庆400038 陆军军医大学西南医院乳腺甲状腺外科重庆400038 贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳561113 陆军军医大学军事预防医学系毒理学研究所重庆400038

目的:通过生物信息学方法和实验验证,探讨新型双酚类污染物双酚S(BPS)和双酚F(BPF)诱导男性生殖系统损伤的信号通路。方法:生物信息学分析,从比较毒理基因组学数据库(CTD)筛选出与BPF和BPS相关的男性生殖系统疾病基因,并通过基因本体论(... 详细信息

目的:通过生物信息学方法和实验验证,探讨新型双酚类污染物双酚S(BPS)和双酚F(BPF)诱导男性生殖系统损伤的信号通路。方法:生物信息学分析,从比较毒理基因组学数据库(CTD)筛选出与BPF和BPS相关的男性生殖系统疾病基因,并通过基因本体论(GO)的功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测可能的信号通路及关键基因。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度(1×10^(-3)、1×10^(-2)、1×10^(-1)、1×10^(0)、1×10^(1)和1×10^(2)μmol·L^(-1))BPS和BPF作用下各组细胞活力;将TM3细胞分为对照组(0.1%DMSO)、不同剂量BPS和不同剂量BPF组,采用20、40和80μmol·L^(-1)BPS及BPF分别处理细胞72 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中关键基因mRNA及蛋白表达水平。结果:生物信息学分析,通过CTD筛选出的分别与BPS及BPF相关的男性系统疾病基因数为507及447个。GO富集分析,筛选出的基因主要富集于生殖系统发育和生殖结构发育等生物过程(BP)。KEGG通路分析,这些基因主要富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、缺氧诱导因子1(HIF-1)和细胞衰老等信号通路(P<0.001)中。实验验证,与对照组比较,1×10^(2)μmol·L^(-1)BPF和BPS组细胞活力明显降低(P<0.05),1×10^(-3)~1×10^(1)μmol·L^(-1)BPF和BPS组细胞活力无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。BPS处理后,与对照组比较,低、中和高剂量BPS组细胞中PI3K、AKT、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及CREB结合蛋白(CBP)mRNA表达水平降低(P<0.05),PI3K蛋白表达水平降低(P<0.05),B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平升高(P<0.05),丝氨酸蛋白酶肽酶抑制因子B支成员10(SERPINB10)mRNA表达水平升高(P<0.01);中和高剂量BPS组细胞中Bax及细胞纤毛内转运同源蛋白80(IFT80)mRNA表达水平升高(P<0.05);低和高剂量BPS组细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);低和中剂量BPS组细胞中附加性梳基因2(ASXL2)mRNA表达水平降低(P<0.01)。BPF处理后,与对照组比较,低、中和高剂量BPF组细胞中Bcl-2、HIF-1α及染色体结构维持蛋白质1B(SMC1B)mRNA表达水平降低(P<0.05),IFT80 mRNA表达水平升高(P<0.01),Bax蛋白表达水平升高(P<0.01);低和高剂量BPF组细胞中PI3K、AKT及环指蛋白130(RNF130)mRNA表达水平降低(P<0.05);中剂量组BPF细胞中CBP mRNA表达水平降低(P<0.05),RNF130 mRNA表达水平升高(P<0.05);高剂量BPF组细胞中PI3K和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:BPF和BPS可通过PI3K/AKT以及HIF-1信号通路产生生殖细胞毒性,损害男性生殖健康,RNF130和SMC1B可能是其诱导生殖毒性的重要靶点。

关键词：双酚S 双酚F 比较毒理基因组学数据库男性生殖损伤睾丸间质细胞

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银杏叶片对高砷煤烘玉米粉致大鼠肝损害的干预作用

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中华地方病学杂志 2017年第5期36卷 333-337页

作者：姚茂琳张爱华于春徐玉艳胡勇贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

目的探讨银杏叶片对燃煤砷污染致大鼠肝损害的干预效果及其机制，为砷中毒的防治提供实验依据。方法选择40只健康断乳Wistar大鼠，按体重采用随机数字表法分为正常对照A组、砷中毒组、正常对照B组、砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组... 详细信息

目的探讨银杏叶片对燃煤砷污染致大鼠肝损害的干预效果及其机制，为砷中毒的防治提供实验依据。方法选择40只健康断乳Wistar大鼠，按体重采用随机数字表法分为正常对照A组、砷中毒组、正常对照B组、砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组，每组8只，雌雄各半。以高砷煤烘烤的玉米粉为主要原料制备大鼠含砷饲料。正常对照A组喂饲正常普通饲料3.0个月；砷中毒组喂饲含砷饲料（100 mg／kg）3.0个月；正常对照B组喂饲正常普通饲料4.5个月；砷中毒自然恢复组喂饲含砷饲料（100 mg／kg）3.0个月后，喂饲正常普通饲料1.5个月；银杏叶片治疗组大鼠喂饲含砷饲料（100 mg／kg）3.0个月后，给予银杏叶片溶液灌胃（25 mg／kg，6 d／周）1.5个月，治疗期间喂饲正常普通饲料。实验终期采集大鼠尿液、血液和肝脏组织，检测尿砷和肝脏砷含量，肝功能指标丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天冬氨酸氨基转换酶（AST）、总胆汁酸（TBA）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、谷胱甘肽硫转移酶（GSTs），以及肝脏氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性，巯基（-SH）水平和丙二醛（MDA）含量。结果砷中毒组大鼠尿砷和肝脏砷含量［几何均数（Ｇ）分别为2 991.24 μg／g Cr，4.29 μg／g］均明显高于正常对照A组（91.59 μg／g Cr，1.00 μg／g，P均＜ 0.05）；砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组尿砷（467.39、334.48 μg／g Cr）和肝脏砷含量（3.15、1.88 μg／g）明显高于正常对照B组（99.54 μg／g Cr，0.85 μg／g，P均＜ 0.05）；砷中毒自然恢复组的尿砷、银杏叶片治疗组的尿砷和肝脏砷均显著低于砷中毒组（P均＜ 0.05）。砷中毒组大鼠血清AST、TBA、GGT、GSTs分别为（212.88 ± 29.76）U／L，（19.19 ± 4.33）μmol／L，（1.73 ± 0.50）、（196.21 ± 47.38）U／L，均显著高于正常对照A组［（142.63 ± 24.20）U／L，（6.23 ± 2.95）μmol／L，（0.77 ± 0.32）、（142.86 ± 28.58）U／L，P均＜ 0.05］；砷中毒自然恢复组大鼠TBA、GGT、GSTs［（17.07 ± 3.92）μmol／L，（1.47 ± 0.57）、（178.06 ± 27.37）U／L］，银杏叶片治疗组大鼠TBA［（13.60 ± 3.00）μmol／L］均显著高于正常对照B组［（7.55 ± 2.45）μmol／L，（0.74 ± 0.51）、（145.17 ± 28.59）U／L，P均＜ 0.05］；砷中毒自然恢复组大鼠AST［（137.44 ± 23.20）U／L］，银杏叶片治疗组大鼠AST［（129.63 ± 31.25）U／L］、TBA、GGT［（1.15 ± 0.48）U／L］、GSTs［（155.64 ± 20.79）U／L］明显低于砷中毒组（P均＜ 0.05）；银杏叶片治疗组大鼠TBA含量明显低于砷中毒自然恢复组（P ＜ 0.05）。砷中毒组大鼠肝匀浆中SOD、GPx活力［（46.34 ± 11.39）、（275.16 ± 92.00）U／mg prot］、-SH含量［（0.08 ± 0.02）μmol／mg prot］均低于正常对照A组［（75.52 ± 8.72）、（1 351.01 ± 395.96）U／mg prot，（0.13 ± 0.01）μmol／mg prot，P均＜ 0.05］；砷中毒自然恢复组大鼠SOD和GPx活力［（42.44 ± 9.58）、（694.87 ± 187.01）U／mg prot］明显低于正常对照B组［（68.17 ± 11.11）、（1 342.80 ± 185.04）U／mg prot，P均＜ 0.05］；砷中毒自然恢复组大鼠GPx活力，银杏叶片治疗组大鼠SOD、GPx活力［（63.90 ± 10.44）、（1 283.28 ± 373.87）U／mg prot］、 -SH含量［（0.12 ± 0.02）μmol／mg prot］均明显高于砷中毒组（P均＜ 0.05）；银杏叶片治疗组SOD、GPx活力和-SH含量均明显高于砷中毒自然恢复组（P均＜ 0.05）。砷中毒组大鼠肝脏MDA含量［（3.05 ± 0.94）nmol／mg prot］较正常对照A组［（1.67 ± 0.55） nmol／mg prot］明显增高（P均＜ 0.05）；砷中毒自然恢复组、银杏叶片治疗组MDA［（2.22 ± 0.93）、（1.77 ± 0.37）nmol／mg prot］均低于砷中毒组（P均＜ 0.05）。结论银

关键词：砷中毒银杏叶片大鼠肝损害氧化损伤

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转录因子ETS-1介导亚砷酸钠对人正常肝细胞微小RNA-21表达的诱导作用

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中华地方病学杂志 2017年第1期36卷 26-31页

作者：齐财华张爱华陈雄孙宝飞贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

目的了解转录因子ETS-1介导亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞L-02的微小RNA（miRNA，miR）-21表达的影响。方法量-效关系研究：采用不同剂量NaAsO2[0．0（对照）、2．5、5.0、10．0、20．0、40．0μmol／L]作用L-02细胞24h（n=6）。时... 详细信息

目的了解转录因子ETS-1介导亚砷酸钠（NaAsO2）对人正常肝细胞L-02的微小RNA（miRNA，miR）-21表达的影响。方法量-效关系研究：采用不同剂量NaAsO2[0．0（对照）、2．5、5.0、10．0、20．0、40．0μmol／L]作用L-02细胞24h（n=6）。时．效关系研究：采用0（对照）、20μmol／LNaAsO2作用L02细胞12、24、36、48h（n=6）。分别采用ETS-1短发夹RNA（shRNA）和miR-21 inhibitor对ETS-1和miR-21的表达进行干预。ETS-1 shRNA（100nmol／L）处理分为4组：①ETS-1 shRNA对照（NC）处理组；②ETS-1 shRNA NC联合NaAsO2（20μmol／L）处理组；③ETS-1 shRNA处理组；④ETS-1 shRNA联合NaAsO2（20μmol／L）处理组。miR-21 inhibitor（100nmol／L）处理分为4组：①miR-21 inhibitor NC处理组；②miR-21 inhibitor NC联合NaAsO2（20μmol／L）处理组；③miR-21 inhibitor处理组；④miR-21 inhibitor联合NaAsO2（20μmol／L）处理组。采用实时荧光定量PCR（qRT—PCR）法检测各组L-02细胞ETS-1 mRNA、miR-21表达；蛋白免疫印迹法检测ETS-1蛋白表达。结果量-效关系研究：0．0（对照）、2．5、5．0、10．0、20．0、40．0μmol／L组ETS-1 mRNA表达分别为1．008±0．028、1．552±0．029、1.697±0．050、1．842±0．077、2．233±0．096、2．235±0．092：miR-21表达分别为1．025±0．094、1．552±0．072、1．683±0．066、1．915±0．171、2．337±0．195、2．592±0．177；ETS-1蛋白表达分别为1．060±0．045、1．267±0．160、1．386±0．087、1．723±0．196、2．208±0．122、2．284±0．224，组间比较差异有统计学意义（F=47．797、8．959、65．748，P均〈0．05），其中各染砷组均明显高于对照组（P均〈0．05），且呈剂量-效应关系。时-效关系研究：染砷L-02细胞12、24、36、48h时ETS-1 mRNA表达分别为1．253±0．175、1．623±0．220、1．771±0．324、1．913±0．251；miR-21表达分别为1．502±0．111、1．716±0．113、1．979±0．186、2．452±0．304；ETS-1蛋白表达分别为1．196±0．105、1．502±0．076、1．651±0．074、1．839±0．139。组间比较差异有统计学意义（F=14．936、39．180、39．441，P均〈0．05），其中各时间染砷组均明显高于相同时间点对照组（1．044±0．115、1．044±0．124、1．108±0．088、1．053±0．061；1．092±0．061、1．096±0．169、1．024±0．111、1．057±0．146；1．020±0．017、1．049±0．121、1．024±0．089、1．031±0．124，P均〈0．05），呈时间．效应关系。ETS-1 shRNA联合NaAsO2处理组与ETS-1 shRNA NC联合NaAsO2处理组比较，ETS-1 mRNA和miR-21表达明显下调（0．912±0．238比1．641±0．225，1．313±0．334比2．363±0．252，P均〈0．05）；miR-21 inhibitor联合NaAsO2处理组与miR-21 inhibitor NC联合NaAsO2处理组比较，ETS-1 mRNA表达（1．580±0．077比1．576±0．065）差异无统计学意义（P〉0．05）。结论L-02细胞中ETS-1、miR-21可应答NaAsO2暴露呈高表达状态，ETS-1介导了NaAsO2引起的miR-21高表达，可能是砷致人肝脏miRNAs表达改变及肝损伤的重要分子机制之一。

关键词：亚砷酸盐类肝细胞微小RNA-21 ETS-1

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CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞在砷暴露大鼠肝脏中的表达差异及意义

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中华地方病学杂志 2018年第2期37卷 96-101页

作者：董令张爱华朱凯王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025

目的观察砷暴露大鼠肝脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）的表达变化，探讨砷致肝损害的免疫调节机制。方法选取健康Wistar大鼠32只，按体质量采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对... 详细信息

目的观察砷暴露大鼠肝脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）的表达变化，探讨砷致肝损害的免疫调节机制。方法选取健康Wistar大鼠32只，按体质量采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00∥L的亚砷酸钠（NaAsO：）水溶液进行灌胃，依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间为4个月。实验终期收集各组大鼠肝脏组织。采用电感耦合等离子体质谱仪（***）检测肝砷含量；免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织内Treg细胞的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肝匀浆白细胞介素．10（IL-10）、转化生长因子．131（TGF-131）、Ib6、IL-17、IL-2的表达。结果低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：638．30（527．91～802．58）、591．64（513．82～723．16）、792．55（695．93-1074．41）μg／g]较对照组[28．57（17．64～35．64）μg／g]增高（P均〈0．05），且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。中、高砷剂量组大鼠肝脏Treg阳性细胞面数密度[（2．25±0．50）、（4．00±2．16）个／cm2]高于对照组[（O．60±0．54）个／cm2,P均〈0．05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组[（1．50±0．58）个／cm2，P〈0。05]。低、中、高砷剂量组大鼠肝脏IL．10表达[（5．58±1．70）、（6。78±1．09）、（7．18±0．53）μg/L]高于对照组[（2．32±0．83）μg/L，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组（P〈0．05）；高砷剂量组TGF-131表达[（9．06±3．60）μg／L]高于对照组[（1．46±0．65）μg／L，P〈0．05]；高砷剂量组炎性细胞因子IL-6表达[（5．03±1．39）μg／L]高于对照组[（2．33±0．66）μg／L，P〈0，05]和低砷剂量组[（2．46±1．71）μg／L，P〈0．05]；而对照组，低、中、高砷剂量组肝脏内IL-17表达[（4．87±1．64）、（7．50±2．74）、（6．21±1．47）、（7．23±2．68）μg／L]组间比较，差异无统计学意义（F=1．429，P〉0．05）；高砷剂量组肝脏IL-2表达[（9．93±2．65）μg／L]低于对照组[（16．30±3．98）μg/L，P〈0．05]。肝砷含量与肝脏IL．10、TGF-131、IL．17、IL-6表达呈正相关（rs=0．696、0．463、0．632、0．502，P均〈0．05），与IL-2表达呈负相关（rs=0．522，P〈0．05）。结论随着砷暴露水平的增加，大鼠肝砷含量、CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg表达增加，相应细胞因子分泌异常；砷致大鼠肝脏免疫微环境紊乱，形成免疫耐受，抑制免疫清除，可能是砷致大鼠免疫性肝损害发生发展的重要原因。

关键词：砷调节性T细胞肝损伤免疫抑制

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组蛋白甲基化在砷致T细胞免疫损伤中的研究进展

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中华地方病学杂志 2017年第2期36卷 147-151页

作者：董令张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

近年来，地方性砷中毒对免疫系统的影响逐渐引起人们的关注。组蛋白修饰模式的改变可能是砷调控基因表达的机制之一，砷在调节免疫细胞分化、增殖及其功能基因表达的过程中发挥着重要的作用。砷对T细胞的分化和功能有一定的影响，而有... 详细信息

近年来，地方性砷中毒对免疫系统的影响逐渐引起人们的关注。组蛋白修饰模式的改变可能是砷调控基因表达的机制之一，砷在调节免疫细胞分化、增殖及其功能基因表达的过程中发挥着重要的作用。砷对T细胞的分化和功能有一定的影响，而有关这一过程是否通过组蛋白甲基化来调控的研究少有报道，文中主要对组蛋白甲基化在砷致T细胞免疫功能降低中的作用及其机制进行综述。

关键词：组蛋白甲基化砷

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重视环境砷污染健康风险评估研究

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中华预防医学杂志 2018年第10期52卷 969-972页

作者：张爱华王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

环境健康风险评估是处理各类环境污染引起的健康危害事件，制定公共卫生相关政策、法规与标准，进而采取可行的健康干预措施，并与媒体及公众进行风险交流，开展公众环境健康服务的必要工具和手段。环境健康风险评估的核心是在识别环境... 详细信息

环境健康风险评估是处理各类环境污染引起的健康危害事件，制定公共卫生相关政策、法规与标准，进而采取可行的健康干预措施，并与媒体及公众进行风险交流，开展公众环境健康服务的必要工具和手段。环境健康风险评估的核心是在识别环境污染物健康危害的基础上，定量评估不同污染物暴露总量及其生物有效性，建立环境污染物暴露与健康危害效应的剂量一反应关系.

关键词：环境污染砷健康危害风险评估

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亚砷酸钠对人肝星状细胞活化及细胞外基质分泌的影响

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中华预防医学杂志 2018年第10期52卷 983-987页

作者：范丽丽陈雄邹忠兰王大朋张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025

目的探讨不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）暴露对人肝星状细胞活化及主要细胞外基质（ECM）分泌的影响。方法采用不同浓度NaAsO2（0.0、0.1、1.0、10.0、50.0、100.0 μmol/L）处理体外培养的人肝星状细胞株（Lx-2）24、48、72 h后，采用细... 详细信息

目的探讨不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）暴露对人肝星状细胞活化及主要细胞外基质（ECM）分泌的影响。方法采用不同浓度NaAsO2（0.0、0.1、1.0、10.0、50.0、100.0 μmol/L）处理体外培养的人肝星状细胞株（Lx-2）24、48、72 h后，采用细胞增殖毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率，计算半数抑制浓度（IC50）；根据IC50结果，采用0.000、1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞24 h，另以7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h，到达处理终点收集细胞沉淀及培养上清。采用Western blot法检测Lx-2细胞活化相关蛋白表达水平，包括α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）;ELISA法检测培养上清主要用于ECM分泌水平，包括透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（COL-IV）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）。结果随NaAsO2处理浓度的增加，Lx-2细胞存活率逐渐下降，其中50.0、100.0 μmol/L砷暴露组在24、48和72 h时，细胞存活率较0.0 μmol/L组均明显降低（P〈0.05）；处理24、48、72 h的IC50分别为72.75、48.19和29.95 μmol/L。肝星状细胞活化相关蛋白检测结果发现，1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞24 h后，α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平均高于0.000 μmol/L，且在7.500 μmol/L剂量组蛋白表达差异最大（P〈0.05）。7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h后，α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平亦随染毒时间的增加而升高（P〈0.05）。ECM分泌水平检测显示，1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理24 h后，HA、LN、COL-Ⅳ和PⅢNP分泌水平均高于0.000 μmol/L组（P〈0.05）。7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h后，HA、LN、COL-Ⅳ和PⅢNP分泌水平均高于对照组（P〈0.05）。结论NaAsO2可上调肝星状细胞活化相关蛋白表达，诱导其进一步活化，进而增加细胞外基质分泌水平。

关键词：细胞外基质肝肝纤维化亚砷酸钠肝星状细胞

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从免疫学角度深化认识砷所致全身性损害机制及其防治策略

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中华地方病学杂志 2017年第1期36卷 7-10页

作者：张爱华王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

地方性砷中毒是一种复杂的全身性损害疾病，但目前其机制及防治研究多针对砷致某器官损害单兵作战，通盘考虑砷中毒全身性损害问题不足，故难以从根本上解决问题。近年来，免疫学领域的一系列令人瞩目的研究成果为长期困扰人类的多种复... 详细信息

地方性砷中毒是一种复杂的全身性损害疾病，但目前其机制及防治研究多针对砷致某器官损害单兵作战，通盘考虑砷中毒全身性损害问题不足，故难以从根本上解决问题。近年来，免疫学领域的一系列令人瞩目的研究成果为长期困扰人类的多种复杂性疾病致病机制的阐明做出了重大贡献。亦为其预防和治疗带来了新的曙光。因此，从免疫学角度深化认识砷所致的全身性损害，有望在进一步揭示砷致多器官损害机制、更具针对性地采取合理有效的防治措施等方面获得突破性进展。

关键词：砷中毒全身性损害免疫学机制研究防治策略

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辅助性T细胞-17与调节性T细胞浸润在砷致大鼠肝脏损伤中的作用

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中华地方病学杂志 2018年第7期37卷 536-540页

作者：朱凯张爱华董令王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025

目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量... 详细信息

目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量（80～100g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00g/L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，灌胃量依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间持续4个月。4个月后处死大鼠，取大鼠肝脏组织，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；苏木精．伊红染色（HE）观察大鼠肝脏组织形态学变化情况；免疫组织化学方法检测肝脏组织白细胞介素（IL）-17A（Th17细胞分泌的炎性因子）、叉头翼状螺旋因子3（Foxp3，Treg细胞的谱系特异性转录因子）蛋白表达情况。结果①低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：63．83（52．79—80．26）、59．16（51．38—76．58）、79．26（69．59～107．44）μg／g]高于对照组[2．86（1．76—3．56）μg／g，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。（2）随大鼠染砷剂量的增加，肝脏组织中炎细胞数增加，高砷剂量组大鼠肝脏组织呈现空泡样变，部分区域有点状坏死等病理改变。③与对照组，低、中砷剂量组比较（0．001±0．001、0．010±0．020、0．030±0．080）。高砷剂量组IL-17A蛋白在肝脏组织中的表达（0．220±0．130）均显著增高（P均〈0．05），组间比较差异有统计学意义（F=14．776，P〈0．05）；低、中、高砷剂量组Foxp3蛋白表达量（0．270±0．050、0．330±0．040、0．320±0．070）高于对照组（0．070±0．020），组间比较差异有统计学意义（F=56．990，P〈0．05）。④大鼠肝砷含量与肝脏组织中IL-17A、Foxp3蛋白表达呈正相关关系（r=0．48、0．81，P均〈0．05）。结论砷可致大鼠肝脏组织砷负荷含量增加，引发肝脏出现Th17和Treg细胞浸润，机体免疫状态的改变，提示Th17和Treg细胞在砷致免疫损伤的发生发展中起重要作用。

关键词：砷辅助性T细胞-17 调节性T细胞免疫抑制

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中华地方病学杂志 2017年第1期36卷 11-15页

作者：刘永莲张爱华王大朋董令朱凯王庆陵邹忠兰贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

目的检测并分析砷暴露大鼠外周血调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）、辅助性T细胞-17（Thelper 17，Th17）相关免疫因子的表达差异及意义。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，按大鼠体重，由小到大依次进行编号，采用随机数字表... 详细信息

目的检测并分析砷暴露大鼠外周血调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）、辅助性T细胞-17（Thelper 17，Th17）相关免疫因子的表达差异及意义。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，按大鼠体重，由小到大依次进行编号，采用随机数字表法分为对照组、低砷剂量组（1．25ml／kg）、中砷剂量组（2．50ml／kg）、高砷剂量组（5．00ml／kg）4组，每组8只；对照组给予去离子水，其余各砷剂量组按体重用2．00g／L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，每周6d，连续染砷4个月。实验终期采集各组大鼠尿液和外周血，采用电感耦合等离子体质谱仪（inductively coupled plasma-mass spectrometry，ICP-MS）检测尿砷含量，结果以[中位数（最小值～最大值）]表示，尿砷经尿肌酐（urinary creatinine，uCr）校正，单位为μ g／gCr；采用酶联免疫吸附法（enzymelinked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中Treg细胞相关因子白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）、转化生长因子β1（transforming growth factor betal，TGF-β1），Th17细胞相关因子IL-17、IL-6及T淋巴细胞活化相关因子IL-2的表达水平，结果以x±s表示。结果对照组，低、中、高砷剂量组尿砷含量[7．50（3．16-9．81）、72．34（62．34-106．63）、209．15（154．41-232．20）、369．73（289．50-516．55）μg／g Cr]比较，差异有统计学意义（F=337．55，P〈0．05）。对照组，低、中、高砷剂量组IL-10[（85．03±7．11）、（93．96±8．14）、（97．48±6．23）、（93．47±4．41）ng／L]、TGF-β1[（72．88±2．96）、（81．45±8．15）、（86．08±7．55）、（90．29±5．35）ng／L]、IL-17[（18．15±3．66）、（25．54±5．59）、（31．48±5．74）、（37．25±7．36）ng／L]、IL-6[（83．68±8．48）、（85．14±7．11）、（89．78±5．36）、（93．48±5．77）ng／L]、IL-2[（80．65±6．90）、（73．86±8．00）、（69．93±7．77）、（62．06±9．82）ng／L]表达水平比较，差异均有统计学意义（F=5．094、11．054、16．249、3．474、5．119，P均〈0．05）。尿砷含量与TGF-β1、IL-17水平均呈正相关（r=0．723、0．605，P均〈0．01），与IL-2水平呈负相关（r=-0．484，P〈0．05）。结论砷暴露可引起大鼠Treg、Th17相关免疫因子分泌异常。导致机体抑炎与促炎平衡紊乱、免疫耐受能力减弱，进而参与砷致免疫损伤的发生发展。

关键词：免疫因子白细胞介素类转化生长因子β1

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