检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与健康杂志 2015年第10期32卷 859-862,F0003页

作者：曾丹罗鹏丁锴张豫吴雪艳龙义国方艺胡婷杨红艳贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550000 省部共建教育部重点实验室环境污染与疾病监控实验室贵州医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制。方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100 mg/kg)染毒组,每组8只,雌雄各半。采用喂饲法进行染毒,连续染... 详细信息

目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制。方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100 mg/kg)染毒组,每组8只,雌雄各半。采用喂饲法进行染毒,连续染毒3个月。检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积。结果与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高,肝脏增生纤维组织面积均增大,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高,除雌性大鼠中、低剂量组外,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势。结论亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤,进而发生肝纤维化。

关键词：亚砷酸钠肝功能肝纤维化

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2017年度预防医学国家自然科学基金项目申请与资助简介

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中华预防医学杂志 2017年第12期51卷 1137-1141页

作者：王大朋黄昕靳慧秦立强张作文贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025 湖南师范大学医学院预防医学系河北医科大学第一医院皮肤科苏州大学医学部公共卫生学院国家自然科学基金委员会医学科学部

国家自然科学基金预防医学领域资助方向主要包括放射医学、地方病学、职业病学以及预防医学各分支学科等相关基础研究，由国家自然科学基金委员会（简称自然科学基金委）医学科学部八处受理。

关键词：预防医学项目国家自然科学基金

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Keap1/Nrf2基因启动子区甲基化及下游基因转录调控对燃煤型砷中毒的影响

Keap1/Nrf2基因启动子区甲基化及下游基因转录调控对燃煤型砷中毒...

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：郑雯琳张爱华贵州医科大学公共卫生学院毒理学教研室环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室

【目的】了解燃煤砷暴露者Keap1、Nrf2基因甲基化状态、mRNA表达及Nrf2调控的抗氧化基因谷氨酸-半胱氨酸合成酶亚单位(GCLC亚基、GCLM亚基)的mRNA表达情况,探讨其在燃煤型砷中毒中的作用。【材料和方法】以贵州省兴仁燃煤型砷中毒病区... 详细信息

【目的】了解燃煤砷暴露者Keap1、Nrf2基因甲基化状态、mRNA表达及Nrf2调控的抗氧化基因谷氨酸-半胱氨酸合成酶亚单位(GCLC亚基、GCLM亚基)的mRNA表达情况,探讨其在燃煤型砷中毒中的作用。【材料和方法】以贵州省兴仁燃煤型砷中毒病区为调查点,确定经健康体检合格的207例砷暴露者为砷暴露组,按地方性砷中毒诊断标准(WS/T211-2001)分为病区非病人组(46例)、轻度砷中毒组(46例)、中度砷中毒组(60例)、重度砷中毒组(55例);同时选择距离病区约13公里的某非病区村为对照组调查点,确定生活习惯和经济条件与病区人群相近、并经健康体检合格的64例居民为对照组。甲基化特异性PCR法检测观察对象外周血中Keap1、Nrf2启动子区甲基化状态;实时荧光PCR法检测Keap1、Nrf2、GCLC、GCLMmRNA表达。【结果】①Keap1甲基化阳性率:与对照组和病区非病人组比较,轻度砷中毒组、中度砷中毒组及重度砷中毒组甲基化阳性率均增高,且随着砷中毒程度的加重逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。②Nrf2甲基化阳性率:与对照组和病区非病人组比较,轻度砷中毒组、中度砷中毒组及重度砷中毒组Nrf2基因甲基化阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。③Keap1、Nrf2、GCLC、GCLM mRNA表达:与对照组和病区非病人组比较,轻度砷中毒组、中度砷中毒组及重度砷中毒组Keap1 mRNA表达降低,Nrf2、GCLC、GCLM mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。④相关性分析显示:Keap1甲基化阳性率与Keap1 mRNA表达呈负相关,即随着甲基化阳性率的升高,Keap1 mRNA表达降低;Keap1 mRNA表达与GCLC、GCLM mRNA表达呈负相关,即随着Keap1 mRNA表达降低,GCLC、GCLM mRNA表达升高;Nrf2 mRNA表达与GCLC、GCLM mRNA表达呈正相关,即随着Nrf2 mRNA表达升高,GCLC、GCLM mRNA表达升高。【结论】砷暴露可导致Keap1基因启动子区高甲基化,进而抑制其mRNA表达;砷可使GCLC、GCLM的mRNA表达上调,原因可能与砷导致Keap1启动子区高甲基化而抑制Keap1mRNA表达有关;未观察到砷对暴露人群Nrf2基因启动子区DNA甲基化有明显影响,但砷可使Nrf2mRNA表达上调,其原因和作用有待进一步探讨。

关键词：砷中毒煤 Keap1 Nrf2 甲基化

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砷对大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力的影响及银杏叶片的干预作用

砷对大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力的影响及银杏叶片的干预作用

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：王祺张爱华贵州医科大学公共卫生学院毒理学教研室环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室

【目的】检测砷中毒大鼠肝脏细胞核内核因子-E2-相关因子-2(Nrf2)与抗氧化反应元件(ARE)结合能力及其下游基因转录和蛋白表达,探讨砷对Nrf2-ARE结合能力的影响及其银杏叶片的干预作用和机制。【材料和方法】砷中毒大鼠模型建立:健康断乳... 详细信息

【目的】检测砷中毒大鼠肝脏细胞核内核因子-E2-相关因子-2(Nrf2)与抗氧化反应元件(ARE)结合能力及其下游基因转录和蛋白表达,探讨砷对Nrf2-ARE结合能力的影响及其银杏叶片的干预作用和机制。【材料和方法】砷中毒大鼠模型建立:健康断乳Wistar大鼠30只,随机分为正常对照A组(常规喂养),饮水型砷中毒组(饮用含砷100mg/L水),燃煤型砷中毒组(低、中、高砷粮食污染组:喂饲高砷煤烘烤玉米粉配制的含砷饲料,含砷量分别为25、50、100mg/kg),每组6只,实验周期90天;银杏叶片干预模型建立:健康断乳Wistar大鼠30只,随机分为正常对照B组(常规喂养135天),单纯银杏叶片组(常规喂养90天后,银杏叶片25mg/kg·bw灌胃45天,6d/周),饮水型砷中毒对照组(饮用含砷100 mg/L水90天后,饮用灭菌自来水45天),高砷粮食污染对照组(喂饲含砷100mg/kg的饲料90天后,喂饲标准饲料45天),银杏叶片治疗组(喂饲含砷100mg/kg的饲料90天后,喂饲标准饲料45天,喂饲标准饲料期间银杏叶片25mg/kg·bw灌胃,6d/周),每组6只。实验终期采集大鼠肝脏组织,凝胶电泳迁移试验(EMSA)法检测大鼠肝脏细胞核内Nrf2-ARE结合能力;实时荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠肝脏醌NADH脱氢酶1(NQO1)和血红素氧合酶1(HO-1)mRNA表达;免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠肝脏NQO1和HO-1蛋白表达。【结果】随染砷浓度的升高,大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力、NQO1和HO-1mRNA及蛋白表达逐渐增强,与正常对照A组比较,差异有统计学意义(p<0.05);高砷粮食污染组与饮水型砷中毒组比较,各指标差异均无统计学意义(p>0.05);相关性分析显示,砷中毒大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力与NQO1和HO-1mRNA表达量及NQO1和HO-1蛋白表达均呈正相关关系(p<0.01)。银杏叶片干预后,其结果与正常对照B组比较,单纯银杏叶片组大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力、NQO1和HO-1mRNA及蛋白表达均增强;与高砷粮食污染对照组比较,银杏叶片治疗组大鼠肝脏Nrf2-ARE结合能力、NQO1和HO-1mRNA及蛋白表达亦增强,差异均有统计学意义(p<0.05);高砷粮食污染对照组与饮水型砷中毒对照组比较,各指标差异均无统计学意义(p>0.05)。【结论】砷可在一定程度上激活Keap1/Nrf2-ARE抗氧化防御通路,但其作用有限,尚不能阻抗砷的毒性作用;银杏叶片可改善砷所致大鼠肝损伤,该作用与其进一步有效增强Keap1/Nrf2-ARE通路的抗氧化防御功能有关。

关键词：砷中毒煤 Nrf2 ARE 银杏叶片

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银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：谢婷婷张爱华贵州医科大学公共卫生学院毒理学教研室环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室

【目的】了解银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡,以及肝脏Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。【材料和方法】Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、高砷粮食污染组、银杏叶片治疗组和单纯银杏叶片组每组6只。正常对照组喂以标准饲料... 详细信息

【目的】了解银杏叶片对燃煤型砷中毒大鼠肝细胞凋亡,以及肝脏Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。【材料和方法】Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、高砷粮食污染组、银杏叶片治疗组和单纯银杏叶片组每组6只。正常对照组喂以标准饲料4.5个月;高砷粮食污染组喂以含砷量为100 mg/kg的饲料(以高砷煤烘烤玉米粉为主要原料配制)3个月后,再以标准饲料喂饲1.5个月;银杏叶片干预组喂以含砷量为100mg/kg的饲料3个月后,按25 mg/kg·bw灌胃给予银杏叶片,给药同时喂以标准饲料1.5个月;单纯银杏叶片组喂饲标准饲料3个月后,按25 mg/kg·bw灌胃给予银杏叶片,给药同时喂以标准饲料1.5个月。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测肝细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR和Western blot检测肝组织Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。【结果】高砷粮食污染组肝细胞凋亡率(14.84±1.16),显著高于正常对照和单纯银杏叶片组(分别为9.09±0.70、8.86±0.70),银杏叶片治疗组肝细胞凋亡率(11.68±1.26)显著低于高砷粮食污染组,差异有统计学意义(p<0.05)。高砷粮食污染组Bax mRNA和蛋白相对表达量显著高于正常对照和单纯银杏叶片组,银杏叶片治疗组Bax mRNA和蛋白相对表达量显著低于高砷粮食污染组(p<0.05)。各组Bcl-2蛋白相对表达量差异无统计学意义(p>0.05),但银杏叶片治疗组Bax/Bcl-2蛋白比值显著低于高砷粮食污染组(p<0.05)。【结论】银杏叶片对砷诱导的肝细胞凋亡有一定的改善作用,其机制可能与参与Bax和Bcl-2的表达调控有关。

关键词：砷中毒煤细胞凋亡银杏叶片

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银杏叶片和刺梨汁单独或联合用药对砷中毒大鼠肝脏Cu/ZnSOD和HO-1mRNA表达的影响

银杏叶片和刺梨汁单独或联合用药对砷中毒大鼠肝脏Cu/ZnSOD和HO-1...

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：姚茂琳张爱华李军李昌哲贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室

【目的】探讨银杏叶片、刺梨汁单独或联合用药对砷中毒大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达的影响。【材料和方法】健康断乳Wistar大鼠40只,按体重随机分为正常对照组、砷中毒组、刺梨汁治疗组、银杏叶片治疗组... 详细信息

【目的】探讨银杏叶片、刺梨汁单独或联合用药对砷中毒大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达的影响。【材料和方法】健康断乳Wistar大鼠40只,按体重随机分为正常对照组、砷中毒组、刺梨汁治疗组、银杏叶片治疗组、刺梨汁与银杏叶片联合治疗组(简称联合治疗组),每组8只,雌雄各半。正常对照组以灭菌自来水灌胃4.5个月;砷中毒组及3个治疗组用NaAs02水溶液(砷10mg/kg·bw)灌胃3个月后停止染砷,砷中毒组灭菌自来水灌胃1.5个月,各治疗组分别给予刺梨汁原液、银杏叶片(25mg/kg·bw)以及两药联合治疗1.5个月;各组灌胃容量均为10ml/kg·bw,6d/周。实验终期采集大鼠肝脏组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠肝脏Cu/ZnSOD和HO-1mRNA表达情况。【结果】与正常对照组比较,砷中毒组、银杏叶片治疗组、刺梨汁治疗组、联合治疗组Cu/ZnSOD和H0-1 mRNA表达量均升高;与砷中毒对照组比较,联合治疗组Cu/ZnSOD mRNA,刺梨汁治疗组、银杏叶片治疗组、联合治疗组H0-1mRNA表达量均明显升高,差异均有统计学意义(p<0.05);各治疗组之间除联合治疗组H0-1mRNA表达量较银杏叶片治疗组明显升高外(p<0.05),其余差异均无统计学意义(p>0.05)。【结论】砷可在一定程度上上调大鼠肝脏Cu/ZnSOD和HO-1 mRNA表达,银杏叶片和刺梨汁单独或联合治疗均可进一步诱导Cu/ZnSOD和H0-1 mRNA表达上调,结合前期发现经银杏叶片和刺梨汁治疗后砷中毒大鼠肝脏中SOD活力、HO-1含量亦明显升高,MDA含量降低,提示两种药物单独或联合治疗可通过诱导Cu/ZnSOD和H0-1 mRNA表达,增强抗氧化酶活性,拮抗砷中毒大鼠肝脏氧化损伤。

关键词：砷中毒银杏叶片刺梨汁 Cu/ZnSOD HO-1

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竹荪多糖干预NaAsO2致L-O2肝细胞损伤作用机制中基因芯片的应用

竹荪多糖干预NaAsO2致L-O2肝细胞损伤作用机制中基因芯片的应用

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：胡婷罗鹏张豫吴雪艳丁锴曾丹杨红艳贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理教研室省部共建教育部重点实验室—环境污染与疾病监控实验室

【目的】利用基因芯片技术,从基因水平研究不同浓度NaAsO和竹荪多糖对L-02肝细胞全基因表达谱的影响,从而探究竹荪多糖对NaAsO致肝损伤的干预作用。【材料和方法】采用水提醇沉法提取竹荪多糖。实验分组分为对照组、50、100、150μmol/L... 详细信息

【目的】利用基因芯片技术,从基因水平研究不同浓度NaAsO和竹荪多糖对L-02肝细胞全基因表达谱的影响,从而探究竹荪多糖对NaAsO致肝损伤的干预作用。【材料和方法】采用水提醇沉法提取竹荪多糖。实验分组分为对照组、50、100、150μmol/L NaAsO组、32mg/L,竹荪组、100μmol/L NaAsO+1.6mg/L竹荪多糖、100μmol/L NaAsO+8 mg/L竹荪多糖、100μmol/L NaAsO+40 mg/L竹荪多糖组,按实验分组分别培养细胞,提取细胞总RNA,应用Affymetrix Prime View全人类基因表达谱芯片,筛选不同浓度NaAsO和竹荪多糖干预NaAsO染毒L-O2肝细胞后差异倍数大于等于5的差异表达基因。【结果】在已知功能基因中,与对照组比较,与染砷相关的表达差异的基因共筛选出281个,表达上调74个,参与了氧化还原反应、羧酸代谢、核苷酸分解代谢等生物过程,与抗原表达和呈递、嘌呤代谢、大肠癌等通路有关。表达下调107个,与氧化还原酶活性、细胞活性、细胞形态分化、细胞凋亡调控有关;随着染砷剂量的增高而新增的表达差异基因有346个,上调113个,与细胞凋亡调控、细胞增殖负调控、毒性反应等功能有关,下调91个,与生化过程、炎症反应,蛋白激酶活性调节,转录正调控等功能有关;与竹荪多糖相关的差异基因有234个,上调基因6个,参与糖的生物合成过程、细胞应激反应,下调基因150个,与细胞周期进程、细胞凋亡正调节、蛋白运输、细胞分裂等功能有关,参与癌症相关通路、泛素介导的蛋白水解、TGF—β信号通路、NOD样受体信号通路;与100μmol/LNaAsO组相比,随着竹荪多糖剂量的增高而新增的干预砷中毒的表达差异基因有364个,表达上调107个,与细胞周期、细胞增殖调控、生长调节、DNA修复等功能有关,相关通路有:NOD受体样信号转导通路、细胞周期、P53信号转导通路、MAPK信号通路、PPAR信号通路、RIG—I样受体信号转导通路,表达下调者118个,与生化过程、细胞分化负调控、细胞凋亡正调控等功能有关,相关通路有:P53信号通路等。【结论】竹荪多糖作用与染砷后的L-02肝细胞后筛选出的差异表达基因主要参与了氧化磷酸化路径,发挥抗炎作用,上调免疫应答,增强防御能力,调控代谢等方面,抑制胆固醇等的合成,调控凋亡相关基因,影响P450家族成员,这些作用可能是竹荪多糖干预砷致肝细胞损伤的分子机制。

关键词：竹荪多糖基因芯片 NaAsO2

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氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆及氨基酸类神经递质的影响

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环境卫生学杂志 2015年第4期5卷 321-327页

作者：谢春杨小雪吴宇张华韦艳张玥潘际刚贵州医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州医科大学基础医学院生理学教研室

目的了解亲代孕哺期及子代成年前氟、铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响。方法 SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2∶1交配,各组随机选取仔鼠12只。采用自由饮水方式对孕鼠（从受孕第0天～产子第22... 详细信息

目的了解亲代孕哺期及子代成年前氟、铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响。方法 SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2∶1交配,各组随机选取仔鼠12只。采用自由饮水方式对孕鼠（从受孕第0天～产子第22天哺乳期结束）及其仔鼠（断乳后PND 22～PND 60）染毒。各组饮水中Na F、Al Cl3质量浓度分别为（0,0）、（100,0）、（200,0）、（0,500）、（0,1 000）、（100,500）、（100,1 000）、（200,500）和（200,1 000）mg/L。仔鼠处死前,Morris水迷宫测试学习记忆能力;收集12 h尿。仔鼠处死后,留取大脑,尿氟、脑氟均采用离子选择电极法测定,尿铝、脑铝质量浓度均采用电感耦合等离子体发射光谱法测定;HE染色、显微镜下观察海马病理形态变化;ELISA法测定海马GABA、Asp含量;氨基酸自动分析仪分析海马Glu和Gly的含量。结果与对照组比较,单独氟和氟铝联合暴露各组仔鼠尿氟质量浓度升高（P〈0.05）;单独铝和氟铝联合暴露各组仔鼠尿铝质量浓度升高（P〈0.05）;氟铝联合暴露组仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少（P〈0.05）。各染毒组仔鼠海马区Glu、Asp含量降低（P〈0.05）;除低氟＋低铝、低氟＋高铝组外,GABA含量上升（P〈0.05）;Gly含量差异无统计学意义。仔鼠的尿氟质量浓度值随着染铝质量浓度增加而逐渐升高。随着氟、铝染毒浓度的增加,仔鼠海马CA3区病理损伤加重。氟铝联合暴露对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用（P〈0.05）,对仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用（P〈0.05）。结论本实验条件下,氟铝联合对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用,对逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用。海马Glu、Asp降低,GABA升高,可能参与氟铝联合损害仔鼠空间学习记忆的机制。

关键词：氟铝子代学习记忆联合作用

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竹荪多糖拮抗砷致大鼠肝损害及其机制研究

竹荪多糖拮抗砷致大鼠肝损害及其机制研究

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：曾丹罗鹏丁锴张豫吴雪艳龙义国方毅胡婷杨红艳贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州医科大学基础医学院病理教研室省部共建教育部重点实验室一环境污染与疾病监控实验室

【目的】探讨竹荪多糖对亚砷酸钠(NaAsO2)染毒大鼠肝砷的驱除作用以及对肝纤维化蛋白CTGF、TGF-β1、α-SMA表达的影响,为竹荪多糖在慢性砷中毒所致肝损伤中的作用机制研究提供参考依据。【材料和方法】将健康SD实验大鼠分为正常组、砷... 详细信息

【目的】探讨竹荪多糖对亚砷酸钠(NaAsO2)染毒大鼠肝砷的驱除作用以及对肝纤维化蛋白CTGF、TGF-β1、α-SMA表达的影响,为竹荪多糖在慢性砷中毒所致肝损伤中的作用机制研究提供参考依据。【材料和方法】将健康SD实验大鼠分为正常组、砷中毒对照组、竹荪多糖干预组。正常组以常规饲料饲养;以含50mg/kg NaAsO2的饲料连续染毒三个月,建立砷中毒大鼠模型,竹荪多糖干预组以砷中毒大鼠模型为基础,分别给予低、中、高浓度竹荪多糖对砷中毒大鼠进行连续一个月的竹荪多糖干预;在染毒和干预终点,分别处死正常组、染毒组、干预组的大鼠,常规取大鼠肝脏组织,采用免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达情况、原子荧光光谱法检测大鼠肝脏组织中的砷含量。【结果】与正常对照组相比,染砷三个月后,砷中毒大鼠肝组织中砷含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.05);与砷中毒模型组相比,砷中毒大鼠在不同浓度竹荪多糖干预1个月以后,随着竹荪多糖浓度的增加,砷中毒大鼠肝组织中砷含量显著下降,差异具有统计学意义(p<0.05);病理组织学和免疫组织化学法检测,正常组大鼠肝组织中TGF-β1在门管区及小叶中央静脉的血管壁中仅少量表达,CTGF、α-SMA未见表达,而在砷中毒模型组大鼠肝脏组织汇管区及胞浆内TGF-β1均有大量表达、CTGF在砷中毒模型组汇管区及胞浆内均有大量表达、α-SMA在砷中毒模型组细胞膜及胞浆内均有大量表达,以上差异具有统计学意义(p<0.05);与砷中毒对照组相比,随竹荪多糖剂量的增加,TGF-β1、CTGF、α-SMA的阳性细胞表达降低,竹荪多糖中、高剂量组大鼠肝中TGF-β1、CTGF、α-SMA阳性细胞表达差异具有统计学意义(p<0.05)。【结论】通过喂饲含砷饲料可以使实验大鼠肝砷含量显著升高,肝脏组织中纤维化蛋白CTGF、TGF-β1、α-SMA表达显著上升,而竹荪多糖具有较为显著的驱砷效果,并在一定程度上拮抗砷引起的大鼠肝脏组织中纤维化蛋白CTGF、TGF-β1、α-SMA表达的增加,拮抗肝纤维化的形成。

关键词：大鼠亚砷酸钠肝损伤竹荪多糖

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竹荪多糖干预NaAsO2致L-02肝细胞损伤作用机制中基因芯片的应用

竹荪多糖干预NaAsO2致L-02肝细胞损伤作用机制中基因芯片的应用

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：胡婷罗鹏张豫吴雪艳丁锴曾丹杨红艳贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理教研室省部共建教育部重点实验室-环境污染与疾病监控实验室贵阳

[目的]利用基因芯片技术,从基因水平研究不同浓度NaAsO2和竹荪多糖对L-02肝细胞全基因表达谱的影响,从而探究竹荪多糖对NaAsO2致肝损伤的干预作用.[材料和方法]采用水提醇沉法提取竹荪多糖.实验分组分为对照组、50、100、150μmol/L NaA... 详细信息

[目的]利用基因芯片技术,从基因水平研究不同浓度NaAsO2和竹荪多糖对L-02肝细胞全基因表达谱的影响,从而探究竹荪多糖对NaAsO2致肝损伤的干预作用.[材料和方法]采用水提醇沉法提取竹荪多糖.实验分组分为对照组、50、100、150μmol/L NaAsO2组、32mg/L竹荪组、100μmol/L NaAsO2+ 1.6mg/L竹荪多糖、100μmol/L NaAsO2+8 mg/L竹荪多糖、100μmol/L NaAsO2+40 mg/L竹荪多糖组,按实验分组分别培养细胞,提取细胞总RNA,应用Affymetrix Prime View全人类基因表达谱芯片,筛选不同浓度NaAsO2和竹荪多糖干预NaAsO2染毒L-02肝细胞后差异倍数大于等于5的差异表达基因.[结果]在已知功能基因中,与对照组比较,与染砷相关的表达差异的基因共筛选出281个,表达上调74个,参与了氧化还原反应、羧酸代谢、核苷酸分解代谢等生物过程,与抗原表达和呈递、嘌呤代谢、大肠癌等通路有关.表达下调107个,与氧化还原酶活性、细胞活性、细胞形态分化、细胞凋亡调控有关;随着染砷剂量的增高而新增的表达差异基因有346个,上调113个,与细胞凋亡调控、细胞增殖负调控、毒性反应等功能有关,下调91个,与生化过程、炎症反应,蛋白激酶活性调节,转录正调控等功能有关;与竹荪多糖相关的差异基因有234个,上调基因6个,参与糖的生物合成过程、细胞应激反应,下调基因150个,与细胞周期进程、细胞凋亡正调节、蛋白运输、细胞分裂等功能有关,参与癌症相关通路、泛素介导的蛋白水解、TGF-β信号通路、NOD样受体信号通路;与100μmol/LNaAsO2组相比,随着竹荪多糖剂量的增高而新增的干预砷中毒的表达差异基因有364个,表达上调107个,与细胞周期、细胞增殖调控、生长调节、DNA修复等功能有关,相关通路有：NOD受体样信号转导通路、细胞周期、P53信号转导通路、MAPK信号通路、PPAR信号通路、RIG-Ⅰ样受体信号转导通路,表达下调者118个,与生化过程、细胞分化负调控、细胞凋亡正调控等功能有关,相关通路有：P53信号通路等.[结论]竹荪多糖作用与染砷后的L-02肝细胞后筛选出的差异表达基因主要参与了氧化磷酸化路径,发挥抗炎作用,上调免疫应答,增强防御能力,调控代谢等方面,抑制胆固醇等的合成,调控凋亡相关基因,影响P450家族成员,这些作用可能是竹荪多糖干预砷致肝细胞损伤的分子机制.

关键词：竹荪多糖基因芯片 NaAsO2

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