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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第六届第六次专业委员会议暨第二十二届全国学术交流会

作者：唐文娟伏琼程勇罗世成梁冰贵州医科大学药理学教研室贵州医科大学药理学教研室贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨漆姑草醇提物(HSJ)对人急性早幼粒白血病细胞(NB4)的诱导分化作用.方法本次实验以NB4 细胞为研究对象,分别设四个组：HSJ 低剂量组、HSJ 中剂量组、HSJ 高剂量组和对照组;不同浓度HSJ 作用NB4 细胞后,采用透射电镜法观察NB4 ... 详细信息

目的探讨漆姑草醇提物(HSJ)对人急性早幼粒白血病细胞(NB4)的诱导分化作用.方法本次实验以NB4 细胞为研究对象,分别设四个组：HSJ 低剂量组、HSJ 中剂量组、HSJ 高剂量组和对照组;不同浓度HSJ 作用NB4 细胞后,采用透射电镜法观察NB4 细胞形态;硝基四唑氮(NBT)还原实验检测NB4细胞分化能力;流式细胞术检测NB4 细胞周期分布;流式细胞术检测NB4 细胞表面分化抗原CD14 和CD11b细胞的表达率;Real time-PCR 检测c-fos mRNA 表达;Western-Blot 法检测c-fos 蛋白表达.结果与对照组比较,HSJ 处理组NB4 细胞胞核缩小,胞浆呈空泡状,核形呈肾形或蚕豆形;HSJ 处理组NB4 细胞的NBT还原率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);HSJ 处理组NB4 细胞中G2 期细胞比例高于对照组,而S 期细胞比例低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);HSJ 处理组CD14 和CD11b 阳性细胞表达率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);HSJ 低剂量组c-fos mRNA 表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),HSJ 中剂量组、HSJ 高剂量组c-fos mRNA 表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);HSJ低剂量组c-fos 蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),HSJ 中剂量组、HSJ 高剂量组c-fos 蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HSJ 可能诱导NB4 细胞向成熟粒细胞方向分化.

关键词：漆姑草流式细胞术 NB4细胞诱导分化

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亚砷酸钠联合胰岛素诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立

亚砷酸钠联合胰岛素诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立

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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第六届第六次专业委员会议暨第二十二届全国学术交流会

作者：安仙蓉杨秀丽管俊欢吴先进梁冰贵州医科大学药理学教研室贵州医科大学药理学教研室贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨NaAsO2 联合胰岛素诱导HepG2 细胞胰岛素抵抗模型的建立方法.方法用MTT 法检测不同浓度NaAsO2 对HepG2 细胞的增殖抑制率,计算IC50.建立HepG2 细胞胰岛素抵抗模型,确定胰岛素抵抗浓度和联合NaAsO2 时的胰岛素浓度,以此为依据... 详细信息

目的探讨NaAsO2 联合胰岛素诱导HepG2 细胞胰岛素抵抗模型的建立方法.方法用MTT 法检测不同浓度NaAsO2 对HepG2 细胞的增殖抑制率,计算IC50.建立HepG2 细胞胰岛素抵抗模型,确定胰岛素抵抗浓度和联合NaAsO2 时的胰岛素浓度,以此为依据采用不同浓度的NaAsO2(5,15,30,60,120μmol/L)和胰岛素(10-8μmol/L)联合诱导HepG2 细胞,通过检测NaAsO2 和胰岛素联合干预的HepG2 细胞葡萄糖消耗量,判断胰岛素抵抗程度.结果与空白组相比,10-8μmol/L 的胰岛素和30,60,120μmol/L 的NaAsO2联合诱导HepG2 细胞24h 后,细胞的葡萄糖消耗量降低,但10-8μmol/L 的胰岛素和60,120μmol/L 的NaAsO2联合诱导HepG2 细胞24h 后细胞损伤严重.与10-7μmol/L 胰岛素抵抗组相比,10-8μmol/L 的胰岛素和30μmol/L 的NaAsO2 联合组葡萄糖消耗量无明显变化.结论 10-8μmol/L 的胰岛素和30μmol/L 的NaAsO2 可联合诱导HepG2 细胞产生胰岛素抵抗.

关键词：亚砷酸钠 HepG2细胞胰岛素抵抗

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PKCδ、Nrf2表达在燃煤污染型砷中毒大鼠肝损伤中的作用

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中华地方病学杂志 2019年第5期38卷 375-380页

作者：胡勇王胜利王蕾于春姚茂琳张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室公共卫生学院卫生毒理学系贵阳550025

目的观察燃煤污染型砷中毒大鼠肝组织中蛋白激酶Cδ(PKCδ)、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达,并探讨其作用。方法采用成组设计,将30只Wistar大鼠(雌雄各半)按体质量(80~100 g)采用随机数字表法分为对照组、饮水型砷中毒组(水砷组)和低... 详细信息

目的观察燃煤污染型砷中毒大鼠肝组织中蛋白激酶Cδ(PKCδ)、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达,并探讨其作用。方法采用成组设计,将30只Wistar大鼠(雌雄各半)按体质量(80~100 g)采用随机数字表法分为对照组、饮水型砷中毒组(水砷组)和低、中、高砷粮食污染组(低、中、高砷组),每组6只。对照组常规喂养,水砷组自由饮用100 mg/L三氧化二砷(As2O3)水溶液,低、中、高砷组分别喂饲病区高砷煤烘烤玉米粉所配制的饲料(砷含量分别为25、50、100 mg/kg),均喂养3个月。大鼠处死前,抽取外周静脉血2 ml,检测血清丙二醛(MDA)含量,铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力;处死后,分离肝脏,检测肝脏二酯酰甘油(DAG)含量、PKCδ和Nrf2 mRNA和蛋白表达;采用Pearson相关分析方法,对蛋白表达进行相关性分析。结果大鼠血清MDA含量,SOD1、GPx活力组间比较差异有统计学意义(F=26.441、3.327、120.645,P均< 0.05),其中各染砷组血清MDA含量均高于对照组(P均< 0.05);SOD1、GPx活力均低于对照组(P均< 0.05)。大鼠肝组织DAG含量,Nrf2 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=8.237、8.656,P均< 0.05),其中各染砷组肝组织DAG含量分别为(2.67 ± 0.25)、(2.36 ± 0.19)、(2.54 ± 0.22)、(2.69 ± 0.32)μg/L,均高于对照组[(2.05 ± 0.24)μg/L,P均< 0.05];各染砷组肝组织Nrf2 mRNA表达分别为1.16 ± 0.09、1.09 ± 0.12、1.14 ± 0.15、1.27 ± 0.16,均明显高于对照组(0.94 ± 0.08,P均< 0.05)。大鼠肝组织细胞膜和细胞质中磷酸化PKCδ(pPKCδ)蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=15.925、6.699,P均< 0.05),各染砷组肝组织细胞膜pPKCδ蛋白表达分别为0.49 ± 0.06、0.33 ± 0.05、0.37 ± 0.06、0.50 ± 0.08,除低砷组外均高于对照组(0.28 ± 0.04,P均< 0.05);各染砷组肝组织细胞质中pPKCδ蛋白表达分别为0.38 ± 0.06、0.31 ± 0.05、0.35 ± 0.05、0.36 ± 0.05,均高于对照组(0.24 ± 0.05,P均< 0.05)。大鼠肝组织细胞质及细胞核Nrf2、磷酸化Nrf2(pNrf2)蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=9.024、9.709、10.396、25.532,P均< 0.05),其中各染砷组肝组织细胞质Nrf2蛋白表达分别为0.76 ± 0.09、0.58 ± 0.07、0.64 ± 0.09、0.73 ± 0.07,除低砷组外均高于对照组(0.52 ± 0.08,P均< 0.05);pNrf2蛋白表达分别为0.50 ± 0.07、0.43 ± 0.06、0.48 ± 0.06、0.54 ± 0.07,均高于对照组(0.32 ± 0.06,P均< 0.05)。各染砷组肝组织细胞核中Nrf2蛋白表达分别为0.44 ± 0.07、0.41 ± 0.06、0.47 ± 0.06、0.54 ± 0.09,均高于对照组(0.30 ± 0.05,P均< 0.05);pNrf2蛋白表达分别为0.35 ± 0.04、0.29 ± 0.04、0.41 ± 0.05、0.43 ± 0.06,均高于对照组(0.20 ± 0.03,P均< 0.05)。相关性分析显示,DAG含量与肝细胞膜和细胞质pPKCδ蛋白表达均呈正相关(r=0.663、0.604,P均< 0.05);细胞膜pPKCδ蛋白表达与细胞质和细胞核pNrf2蛋白表达均呈正相关(r=0.642、0.670,P均<0.05)。结论砷可诱导氧化应激性肝损伤;同时,砷可上调Nrf2 mRNA表达和蛋白表达、增加pPKCδ蛋白表达和DAG含量,促进pPKCδ发生膜转位后活化,进而磷酸化Nrf2使其发生核转位激活,从而调节机体的氧化应激反应。

关键词：砷中毒煤肝损伤蛋白激酶Cδ 核因子E2相关因子2

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遵义市受艾滋病影响儿童生活质量和家庭功能关系研究

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现代预防医学 2019年第11期46卷 1973-1976页

作者：聂胜楠曹俊秦倩庹安写贵州医科大学儿少卫生与妇幼保健学教研室贵州医科大学环境污染和疾病监控教育部重点实验室贵州医科大学应用心理学教研室

目的了解遵义市受艾滋病影响儿童生活质量和家庭功能的现状及两者的关系。方法采用整群抽样选取遵义地区232名受艾滋病影响儿童和1 640名普通儿童进行问卷调查,采用独立样本t检验,Pearson相关和线性回归等方法分析受艾滋病影响儿童生活... 详细信息

目的了解遵义市受艾滋病影响儿童生活质量和家庭功能的现状及两者的关系。方法采用整群抽样选取遵义地区232名受艾滋病影响儿童和1 640名普通儿童进行问卷调查,采用独立样本t检验,Pearson相关和线性回归等方法分析受艾滋病影响儿童生活质量与家庭功能的现状以及两者之间的关系。结果受艾滋病影响儿童家庭功能总分(2.47±0.74)分高于普通儿童(1.83±0.35)分,差异有统计学意义(P<0.05);受艾滋病影响儿童生活质量总分得分(126.76±18.77)分低于普通儿童(138.69±16.95)分,差异有统计学意义(P<0.05);相关分析显示,生活质量4个因子得分均与家庭功能总分及各维度得分呈负相关,r在-0.156～-0.402之间,有统计学意义(P<0.05);生活质量的影响因素主要有性别、家庭收入、学习成绩、父母是否在家,(调整R~2=0.55,P<0.05)。结论受艾滋病影响儿童的生活质量与家庭功能均处于较低水平;家庭功能与生活质量之间有呈负相关;性别、家庭收入、学习成绩、父母是否在家、角色对受艾滋病影响儿童的生活质量有预测效应。

关键词：艾滋病儿童生活质量家庭功能

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CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞在砷暴露大鼠肝脏中的表达差异及意义

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中华地方病学杂志 2018年第2期37卷 96-101页

作者：董令张爱华朱凯王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025

目的观察砷暴露大鼠肝脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）的表达变化，探讨砷致肝损害的免疫调节机制。方法选取健康Wistar大鼠32只，按体质量采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对... 详细信息

目的观察砷暴露大鼠肝脏中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）的表达变化，探讨砷致肝损害的免疫调节机制。方法选取健康Wistar大鼠32只，按体质量采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00∥L的亚砷酸钠（NaAsO：）水溶液进行灌胃，依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间为4个月。实验终期收集各组大鼠肝脏组织。采用电感耦合等离子体质谱仪（***）检测肝砷含量；免疫组织化学法检测大鼠肝脏组织内Treg细胞的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肝匀浆白细胞介素．10（IL-10）、转化生长因子．131（TGF-131）、Ib6、IL-17、IL-2的表达。结果低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：638．30（527．91～802．58）、591．64（513．82～723．16）、792．55（695．93-1074．41）μg／g]较对照组[28．57（17．64～35．64）μg／g]增高（P均〈0．05），且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。中、高砷剂量组大鼠肝脏Treg阳性细胞面数密度[（2．25±0．50）、（4．00±2．16）个／cm2]高于对照组[（O．60±0．54）个／cm2,P均〈0．05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组[（1．50±0．58）个／cm2，P〈0。05]。低、中、高砷剂量组大鼠肝脏IL．10表达[（5．58±1．70）、（6。78±1．09）、（7．18±0．53）μg/L]高于对照组[（2．32±0．83）μg/L，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于低砷剂量组（P〈0．05）；高砷剂量组TGF-131表达[（9．06±3．60）μg／L]高于对照组[（1．46±0．65）μg／L，P〈0．05]；高砷剂量组炎性细胞因子IL-6表达[（5．03±1．39）μg／L]高于对照组[（2．33±0．66）μg／L，P〈0，05]和低砷剂量组[（2．46±1．71）μg／L，P〈0．05]；而对照组，低、中、高砷剂量组肝脏内IL-17表达[（4．87±1．64）、（7．50±2．74）、（6．21±1．47）、（7．23±2．68）μg／L]组间比较，差异无统计学意义（F=1．429，P〉0．05）；高砷剂量组肝脏IL-2表达[（9．93±2．65）μg／L]低于对照组[（16．30±3．98）μg/L，P〈0．05]。肝砷含量与肝脏IL．10、TGF-131、IL．17、IL-6表达呈正相关（rs=0．696、0．463、0．632、0．502，P均〈0．05），与IL-2表达呈负相关（rs=0．522，P〈0．05）。结论随着砷暴露水平的增加，大鼠肝砷含量、CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg表达增加，相应细胞因子分泌异常；砷致大鼠肝脏免疫微环境紊乱，形成免疫耐受，抑制免疫清除，可能是砷致大鼠免疫性肝损害发生发展的重要原因。

关键词：砷调节性T细胞肝损伤免疫抑制

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重视环境砷污染健康风险评估研究

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中华预防医学杂志 2018年第10期52卷 969-972页

作者：张爱华王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

环境健康风险评估是处理各类环境污染引起的健康危害事件，制定公共卫生相关政策、法规与标准，进而采取可行的健康干预措施，并与媒体及公众进行风险交流，开展公众环境健康服务的必要工具和手段。环境健康风险评估的核心是在识别环境... 详细信息

环境健康风险评估是处理各类环境污染引起的健康危害事件，制定公共卫生相关政策、法规与标准，进而采取可行的健康干预措施，并与媒体及公众进行风险交流，开展公众环境健康服务的必要工具和手段。环境健康风险评估的核心是在识别环境污染物健康危害的基础上，定量评估不同污染物暴露总量及其生物有效性，建立环境污染物暴露与健康危害效应的剂量一反应关系.

关键词：环境污染砷健康危害风险评估

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亚砷酸钠对人肝星状细胞活化及细胞外基质分泌的影响

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中华预防医学杂志 2018年第10期52卷 983-987页

作者：范丽丽陈雄邹忠兰王大朋张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025

目的探讨不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）暴露对人肝星状细胞活化及主要细胞外基质（ECM）分泌的影响。方法采用不同浓度NaAsO2（0.0、0.1、1.0、10.0、50.0、100.0 μmol/L）处理体外培养的人肝星状细胞株（Lx-2）24、48、72 h后，采用细... 详细信息

目的探讨不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）暴露对人肝星状细胞活化及主要细胞外基质（ECM）分泌的影响。方法采用不同浓度NaAsO2（0.0、0.1、1.0、10.0、50.0、100.0 μmol/L）处理体外培养的人肝星状细胞株（Lx-2）24、48、72 h后，采用细胞增殖毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率，计算半数抑制浓度（IC50）；根据IC50结果，采用0.000、1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞24 h，另以7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h，到达处理终点收集细胞沉淀及培养上清。采用Western blot法检测Lx-2细胞活化相关蛋白表达水平，包括α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）;ELISA法检测培养上清主要用于ECM分泌水平，包括透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（COL-IV）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）。结果随NaAsO2处理浓度的增加，Lx-2细胞存活率逐渐下降，其中50.0、100.0 μmol/L砷暴露组在24、48和72 h时，细胞存活率较0.0 μmol/L组均明显降低（P〈0.05）；处理24、48、72 h的IC50分别为72.75、48.19和29.95 μmol/L。肝星状细胞活化相关蛋白检测结果发现，1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞24 h后，α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平均高于0.000 μmol/L，且在7.500 μmol/L剂量组蛋白表达差异最大（P〈0.05）。7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h后，α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平亦随染毒时间的增加而升高（P〈0.05）。ECM分泌水平检测显示，1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理24 h后，HA、LN、COL-Ⅳ和PⅢNP分泌水平均高于0.000 μmol/L组（P〈0.05）。7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h后，HA、LN、COL-Ⅳ和PⅢNP分泌水平均高于对照组（P〈0.05）。结论NaAsO2可上调肝星状细胞活化相关蛋白表达，诱导其进一步活化，进而增加细胞外基质分泌水平。

关键词：细胞外基质肝肝纤维化亚砷酸钠肝星状细胞

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组蛋白修饰在砷中毒发病机制中的研究进展

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癌变．畸变．突变 2019年第2期31卷 153-156页

作者：侯腾马璐张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室/公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550025

地方性砷中毒是由于特定地区的居民从饮水、空气或食物中长期摄入过量的砷化物所引起的涉及全身多器官损害的生物地球化学性疾病,因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素,长期以来成为政府和科技工作者研究的重点和热... 详细信息

地方性砷中毒是由于特定地区的居民从饮水、空气或食物中长期摄入过量的砷化物所引起的涉及全身多器官损害的生物地球化学性疾病,因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素,长期以来成为政府和科技工作者研究的重点和热点。表观遗传修饰不仅与砷暴露呈现相关性,又可通过调控关键分子的表达参与砷诱导的早期损伤,成为近年来砷中毒机制研究的重要方向。作为表观遗传修饰的重要模式之一,组蛋白修饰能稳定激活或抑制基因的表达,有望为地方性砷中毒提供新的治疗靶点。但组蛋白修饰是如何调控砷诱导关键基因的表达参与砷中毒的发生发展,以及与砷中毒机制之间的关系,有待深入研究,现将组蛋白修饰在砷中毒发病机制的研究进展进行综述。

关键词：地方性砷中毒砷诱导组蛋白修饰遗传损伤氧化应激

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辅助性T细胞-17与调节性T细胞浸润在砷致大鼠肝脏损伤中的作用

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中华地方病学杂志 2018年第7期37卷 536-540页

作者：朱凯张爱华董令王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025

目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量... 详细信息

目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量（80～100g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00g/L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，灌胃量依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间持续4个月。4个月后处死大鼠，取大鼠肝脏组织，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；苏木精．伊红染色（HE）观察大鼠肝脏组织形态学变化情况；免疫组织化学方法检测肝脏组织白细胞介素（IL）-17A（Th17细胞分泌的炎性因子）、叉头翼状螺旋因子3（Foxp3，Treg细胞的谱系特异性转录因子）蛋白表达情况。结果①低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：63．83（52．79—80．26）、59．16（51．38—76．58）、79．26（69．59～107．44）μg／g]高于对照组[2．86（1．76—3．56）μg／g，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。（2）随大鼠染砷剂量的增加，肝脏组织中炎细胞数增加，高砷剂量组大鼠肝脏组织呈现空泡样变，部分区域有点状坏死等病理改变。③与对照组，低、中砷剂量组比较（0．001±0．001、0．010±0．020、0．030±0．080）。高砷剂量组IL-17A蛋白在肝脏组织中的表达（0．220±0．130）均显著增高（P均〈0．05），组间比较差异有统计学意义（F=14．776，P〈0．05）；低、中、高砷剂量组Foxp3蛋白表达量（0．270±0．050、0．330±0．040、0．320±0．070）高于对照组（0．070±0．020），组间比较差异有统计学意义（F=56．990，P〈0．05）。④大鼠肝砷含量与肝脏组织中IL-17A、Foxp3蛋白表达呈正相关关系（r=0．48、0．81，P均〈0．05）。结论砷可致大鼠肝脏组织砷负荷含量增加，引发肝脏出现Th17和Treg细胞浸润，机体免疫状态的改变，提示Th17和Treg细胞在砷致免疫损伤的发生发展中起重要作用。

关键词：砷辅助性T细胞-17 调节性T细胞免疫抑制

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氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2和骨形成相关因子Runt转录因子2基因转录表达的影响

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中华地方病学杂志 2018年第8期37卷 612-617页

作者：覃子秀李浩胡君伟杨兴王冰洁洪峰贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2（BMP．2）和骨形成相关因子Runt转录因子2（Runx2）基因转录表达的影响及交互作用。方法选取160只8同龄清洁级Wistar大鼠作为研究对象，体重为（200±50）g，根据2X4析因实验... 详细信息

目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2（BMP．2）和骨形成相关因子Runt转录因子2（Runx2）基因转录表达的影响及交互作用。方法选取160只8同龄清洁级Wistar大鼠作为研究对象，体重为（200±50）g，根据2X4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组，每组10只，雌雄各半。用氟化钠（NaF：空白对照0．0mg／kg、低氟5．0mg／kg、中氟10．0mg／kg、高氟20．0mg／kg）和亚砷酸钠（NaAsO2：空白对照0．0ms／ks、低砷2．5ms／ks、中砷5．0mg／ks、高砷10．0mg／kg）灌胃，每周连续灌胃6d，停灌1d，共连续灌胃6个月。依据上述因素将大鼠分为对照组（F0.0As0.0）、低氟组（F50As0.0）、中氟组（F100As0.0）、高氟组（F20．0As0.0）、低砷组（F0.0As2.5）、中砷组（F0.0As5.0）、高砷组（F0.0As100）、低氟低砷组（F5．0As2.5）、低氟中砷组（F5.0As5.0）、低氟高砷组（F5.0As10.0）、中氟低砷组（F10.0As2.5）、中氟中砷组（F10.0As5.0）、中氟高砷组（F10．0As10.0）、高氟低砷组（F20.0As2.5）、高氟中砷组（F20.0As5．0）、高氟高砷组（F20.0As10.0）。采用氟离子选择电极法检测尿氟（UF），原子荧光光谱法检测尿砷（UAs），实时荧光定量PCR法检测BMP-2及Runx2mRNA表达水平。结果F0.0As0.0组、F0．0As2.5组、F0.0As5.0组、F0.0As10.0组均无氟斑牙出现，其余各组均出现不同程度氟斑牙。氟斑牙的发生与染氟剂量存在剂量．反应关系，在高氟（20．0mg／kg）剂量下，随染砷剂量增加氟斑牙损伤程度增加（x2=9．124，P〈0．05）。与F0.0As0．0组（0．99±0．08、0．99±0．07）比较，F5.0As0．0、F10.0As0.0、F20.0As0.0组骨组织BMP-2mRNA水平（1．01±0．07、1．06±0．06、1．21±0．05）及Runx2mRNA水平（1．03±0．04、1．24±0．03、1．33±0．10）随染氟剂量的升高均有升高趋势。氟对BMP-2及Runx2mRNA表达有主效应（F=3．067、2．927，P均〈0．05）；氟砷联合对BMP-2及Runx2mRNA表达存在交互作用（F=3．817、4．802，P均〈0．05）。结论氟砷联合暴露对大鼠骨组织BMP．2及Runx2mRNA表达作用主要表现为氟的主效应，砷间接参与氟致骨毒性过程，氟砷联合对BMP-2及Runx2mRNA表达的交互作用主要表现为拮抗作用。

关键词：氟亚砷酸盐类骨形态发生蛋白2 骨形成相关因子Runt转录因子2 大鼠骨组织

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