检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与职业医学 2023年第3期40卷 296-303页

作者：宋爽陈雄贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室/公共卫生与健康学院贵州贵阳550025

[背景]甲基汞(MeHg)是一种神经毒物,褪黑素(MT)对神经系统具有保护作用,但其能否拮抗MeHg诱导的神经细胞损伤及其机制尚不清楚。[目的]采用人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)为研究对象,通过建立MeHg诱导SH-SY5Y细胞衰老模型,观察自噬相... 详细信息

[背景]甲基汞(MeHg)是一种神经毒物,褪黑素(MT)对神经系统具有保护作用,但其能否拮抗MeHg诱导的神经细胞损伤及其机制尚不清楚。[目的]采用人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)为研究对象,通过建立MeHg诱导SH-SY5Y细胞衰老模型,观察自噬相关蛋白、溶酶体数量与功能的改变以及MT在其中的干预作用和机制。[方法](1)采用不同剂量MeHg(0、0.125、0.25、0.5、1、2、4μmol·L^(−1))处理SH-SY5Y细胞48 h,细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)检测细胞活性并计算存活率,并采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测衰老细胞情况。(2)筛选出可明显引起SH-SY5Y细胞衰老的MeHg剂量(即0.5μmol·L^(−1)),并采用其1/2和1/4的剂量(即0.25和0.125μmol·L^(−1))分别作为中、低剂量组进行染毒。(3)MT干预实验分为4组:对照组(0.1%DMSO)、染汞组(0.5μmol·L^(−1)MeHg)、单纯MT组(1 mmol·L^(−1)MT)、MT干预组(1 mmol·L^(−1)MT+0.5μmol·L^(−1)MeHg)。MT干预组为1 mmol·L^(−1)MT预处理细胞24 h后0.5μmol·L^(−1)MeHg染毒48 h。(4)SA-β-gal染色观察细胞衰老;Western blotting检测衰老相关蛋白p16,自噬相关蛋白p62、LC3Ⅱ以及溶酶体相关蛋白LAMP1、LAMP2、TFEB的表达水平;溶酶体红色荧光探针染色检测溶酶体数量;溶酶体绿色荧光探针检测溶酶体pH变化;电镜观察溶酶体形态学变化。[结果]CCK-8结果表明,随着染毒浓度增加细胞存活率降低;与对照组相比,0.5μmol·L^(−1)MeHg染毒组SA-β-gal染色蓝染细胞率增多了48%(P<0.01),p16和p62及LC3Ⅱ蛋白表达水平明显增高(P<0.05);LAMP1、LAMP2蛋白水平与溶酶体红色及绿色荧光探针的荧光强度随MeHg浓度的升高而降低(P<0.05);电镜结果表明溶酶体体积增大。与MeHg染毒组相比,1 mmol·L^(−1)MT+0.5μmol·L^(−1)MeHg处理组p16蛋白表达降低及SA-β-gal染色蓝染细胞率降低了19%(P<0.05),p62及LC3Ⅱ蛋白表达明显降低,LAMP1、LAMP2蛋白表达与溶酶体红色及绿色荧光探针的荧光强度均有所增加,TFEB入核显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]MeHg可能通过减少SH-SY5Y细胞溶酶体数量及损伤溶酶体活性致细胞衰老,MT可改善MeHg所致SH-SY5Y细胞溶酶体异常进而干预细胞衰老。

关键词：甲基汞褪黑素细胞衰老溶酶体自噬

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氧化应激、PSMB5、TFEB和溶酶体在亚砷酸钠致大鼠肝损伤中的作用

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环境与职业医学 2022年第10期39卷 1134-1139页

作者：汪红铃时明阳毕顶念支海燕胡倩胡勇贵州医科大学公共卫生与健康学院/环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

[背景]地方性砷中毒肝损伤较为严重。研究表明,氧化应激、蛋白酶体β5亚基(PSMB5)、调节转录因子EB(TFEB)和溶酶体与肝损伤有关,但它们与砷中毒肝损伤的具体联系尚不清楚。[目的]利用课题组前期建立的亚砷酸钠(NaAsO_(2))致大鼠肝损伤模... 详细信息

[背景]地方性砷中毒肝损伤较为严重。研究表明,氧化应激、蛋白酶体β5亚基(PSMB5)、调节转录因子EB(TFEB)和溶酶体与肝损伤有关,但它们与砷中毒肝损伤的具体联系尚不清楚。[目的]利用课题组前期建立的亚砷酸钠(NaAsO_(2))致大鼠肝损伤模型,检测肝组织中PSMB5、TFEB和溶酶体关联膜蛋白1(LAMP1)的表达。[方法]24只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组,低、中、高浓度组,每组6只,雌雄各半;染毒浓度分别为0、25、50、100 mg·L^(−1)NaAsO_(2)水溶液,染毒24周。染毒结束后,麻醉大鼠取肝脏。采用化学比色法检测肝组织碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、过氧化氢酶(CAT)水平;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝组织脂质过氧化物(LPO)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、LAMP1、组织蛋白酶D(CTSD)水平;采用实时荧光定量PCR法检测肝组织PSMB5、TFEB转录表达水平;采用免疫组化检测肝组织PSMB5、TFEB、磷酸化TFEB(p-TFEB)蛋白表达情况。[结果]化学比色法和ELISA法结果显示:与对照组相比,各染砷组大鼠肝匀浆ALP、TBA、LAMP1,中、高浓度组ALT、LPO,高浓度组4-HNE、CTSD水平均升高,而各染砷组CAT活性均降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:各染砷组肝组织PSMB5、TFEB转录水平与对照组相比均下降(P<0.05)。免疫组化结果显示:与对照组比较,各染砷组肝组织PSMB5,中、高浓度组TFEB蛋白表达均下降,而各染砷组p-TFEB蛋白表达均升高(P<0.05);随染砷浓度增加,TFEB蛋白表达在胞核逐渐减弱,p-TFEB蛋白表达在细胞质中逐渐增强,p-TFEB在胞核未见表达。Pearson相关性分析结果显示:肝组织PSMB5与CAT呈正相关(r=0.818,P<0.05),与4-HNE、p-TFEB呈负相关(r=−0.582,r=−0.899;P<0.05);TFEB与CTSD、LAMP1均呈负相关(r=−0.457,r=−0.564;P<0.05);CTSD与ALT、ALP均呈正相关(r=0.529、r=0.485;P<0.05)。[结论]NaAsO_(2)长期暴露可诱导氧化应激发生,抑制PSMB5和TFEB表达,促使细胞质中p-TFEB累积增多,活性TFEB入核减少,溶酶体受损,引起肝脏损伤。

关键词：砷氧化应激肝损伤溶酶体蛋白酶体β5亚基转录因子EB

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氟砷联合染毒对成骨与破骨细胞共培养体系中TRAF-6/NF-κB1/NFATc1/TRAP mRNA表达的影响

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环境与职业医学 2019年第1期36卷 26-32页

作者：杨兴金照凤张均涛覃子秀王冰洁詹少辉洪峰贵州医科大学公共卫生学院贵州贵阳550025 贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

[目的]探讨氟、砷及氟砷联合染毒对小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7共培养体系中肿瘤坏死因子相关受体因子6(TRAF-6)、核因子κB1(NF-κB1)、活化T细胞核因子1(NFATc1)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达的影响... 详细信息

[目的]探讨氟、砷及氟砷联合染毒对小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7共培养体系中肿瘤坏死因子相关受体因子6(TRAF-6)、核因子κB1(NF-κB1)、活化T细胞核因子1(NFATc1)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达的影响。[方法]用成骨诱导剂诱导后的小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与单核巨噬细胞RAW 264.7细胞建立共培养体系,培养7 d后,用TRAP染色鉴定破骨细胞。采用CCK-8法测定氟、砷不同浓度染毒对细胞增殖的影响,从而确定最终的实验染毒浓度。在共培养体系中,换用含不同浓度的氟化钠(0、0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF,记为F0、F0.1、F0.4、F1.6)、亚砷酸钠(0、0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO_2,记为As0、As0.5、As2.5、As12.5)以及氟砷联合(上述剂量两两组合)的培养基分别培养24 h,实时荧光定量PCR法检测各染毒组TRAF-6、NF-κB1、NFATc1及TRAP mRNA的表达水平。[结果]成骨细胞与RAW 264.7细胞共培养7 d后,经TRAP染色可见细胞发生融合,体积变大,多核,说明RAW 264.7细胞已分化为多核的破骨细胞。氟单独染毒,与对照组比较(1.00±0.08、1.00±0.04、1.00±0.02、1.00±0.19),F1.6染毒组的TRAF-6、NF-κB1、NFATc1及TRAP mRNA表达水平均明显增加(1.74±0.16、2.04±0.09、1.33±0.06、3.24±0.29),差异均有统计学意义(P <0.05)。砷单独染毒,As12.5染毒组的TRAF-6和TRAP mRNA表达(1.24±0.06和1.26±0.08)高于对照组(1.00±0.08和1.00±0.19),而NF-κB1和NFATc1 mRNA表达(0.61±0.05和0.60±0.06)在As12.5组均低于对照组(1.00±0.04和1.00±0.02),差异均有统计学意义(P <0.05)。氟砷联合染毒,与F0.1组相比(0.80±0.02和0.59±0.03),NF-κB1和NFATc1的表达在F0.1As12.5组增加(1.11±0.02和1.07±0.05,P <0.05),但均低于氟、砷单独染毒之和;与F0.4比较(2.85±0.13,1.11±0.04,1.09±0.03),TRAF-6、NF-κB1和NFATc1表达在F0.4As12.5组降低(1.38±0.11,0.87±0.03和0.44±0.03,P <0.05);与F1.6比较(2.04±0.09和3.24±0.29),NF-κB1和TRAP mRNA表达在F1.6As12.5组均降低(1.24±0.07和2.09±0.22,P <0.05);与As0.5、As12.5组相比,TRAF-6、NF-κB1、NFATc1及TRAP mRNA在F1.6As0.5组和F1.6As12.5组表达均增加(P <0.05),但均低于氟、砷单独染毒之和。氟、砷对TRAF-6、NF-κB1、NFATc1及TRAP mRNA表达均有主效应作用(F=437.22、657.76、321.89及187.11;F=123.08、170.53、78.99及74.08,均P <0.05);氟砷联合染毒对TRAF-6、NF-κB1、NFATc1及TRAP mRNA表达存在交互作用(F=153.76、97.14、100.31、46.78,均P <0.05)。[结论]高氟可促进成骨细胞与破骨细胞共培养体系中TRAF-6、NF-κB1、NFATc1及TRAP mRNA的表达,从而达到增加破骨细胞分化成熟及骨吸收活性,氟、砷对共培养体系中各基因指标的影响均有主效应作用,氟砷联合染毒对共培养体系中相关基因表达的交互作用主要表现为砷对氟的拮抗作用。

关键词：氟砷联合染毒成骨细胞破骨细胞共培养

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肠道菌群失调对甲基汞染毒小鼠组织汞及粪汞含量的影响

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环境与职业医学 2021年第5期38卷 524-529页

作者：黄红茜李凤敏张爱华韩雪贵州医科大学公共卫生学院贵州贵阳550025 贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025

[背景]肠道微生物可通过直接或间接作用影响重金属的代谢吸收,但其在甲基汞代谢吸收中的作用及机制尚不明确。[目的]探究肠道菌群对甲基汞吸收、分布和排泄的影响及可能的机制。[方法]20只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、菌群失调组、... 详细信息

[背景]肠道微生物可通过直接或间接作用影响重金属的代谢吸收,但其在甲基汞代谢吸收中的作用及机制尚不明确。[目的]探究肠道菌群对甲基汞吸收、分布和排泄的影响及可能的机制。[方法]20只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、菌群失调组、甲基汞组、菌群失调+甲基汞组(n=5)。对小鼠灌胃抗生素混合液(万古霉素100 mg·kg^(-1)、硫酸新霉素200 mg·kg^(-1)、甲硝唑200 mg·kg^(-1)、氨苄青霉素200 mg·kg^(-1),以体重计,后同,1次·d-1,10 mL·kg^(-1))4 d构建肠道菌群紊乱模型。通过PCR验证细菌16S rRNA的V4区,判断菌群失调模型是否建立成功。对小鼠进行甲基汞染毒3 d(0.5 mg·kg^(-1),1次·d-1,灌胃量10 mL·kg^(-1)),收集第一次甲基汞染毒后24、48、72 h的小鼠粪便,实验结束处死小鼠,收集血、肝脏、肾脏、脑、结肠及盲肠内容物样本。原子荧光光谱分析法测定肝、肾、脑、血、粪便中的总汞含量;pH计测定结肠及盲肠内容物pH值;HE染色法观察肠道组织病理改变;反转录PCR法检测肠道紧密连接蛋白Occludin、Zo-1、Claudin-1 mRNA表达水平。[结果]紫外光下细菌16S rRNA通用引物PCR扩增产物电泳结果显示,空白组小鼠具有良好的16S rRNA基因信号,抗生素处理的小鼠未检测到明显信号,表明抗生素处理清除了小鼠肠道内的细菌,即肠道菌群失调建模成功。第一次甲基汞暴露后24 h、48 h和72 h,菌群失调+甲基汞组粪汞含量[(90.39±27.56)、(366.75±81.82)、(641.33±354.24)ng·g^(-1)]低于甲基汞组[(259.87±90.94)、(616.83±197.90)、(1322.50±377.77)ng·g^(-1)(]P<0.05)。菌群失调+甲基汞组肝、肾、脑、血总汞含量[(4090.38±929.44)、(8539.97±1242.64)、(1348.24±336.69)、(40290.00±5515.11)ng·g^(-1)]高于甲基汞组[(2752.86±566.09)、(4502.08±105.76)、(827.54±106.50)、(28392.00±5813.25)ng·g^(-1)](P<0.05)。与未给抗生素小鼠比较,抗生素处理小鼠盲肠及结肠内容物pH值升高(P<0.05)。HE染色显示菌群失调组具有肠绒毛坏死溶解,上皮细胞脱落,固有层轻微水肿等改变。与未给抗生素小鼠比较,抗生素处理小鼠肠道紧密连接蛋白Occludin、Zo-1、Claudin-1 mRNA表达水平下降(P<0.05)。[结论]肠道菌群可能是甲基汞代谢和汞循环的重要参与者。

关键词：甲基汞肠道菌群抗生素:肠屏障菌群失调

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金松双黄酮对砷致大鼠海马神经细胞衰老的干预效应

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环境与职业医学 2022年第5期39卷 550-555页

作者：陈诚陈雄张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室/公共卫生与健康学院贵州贵阳550025

[背景]长期砷暴露人群除表现出典型的皮肤损害体征外,往往还伴随神经行为异常症状和体征。[目的]探讨金松双黄酮对亚砷酸钠致大鼠神经细胞衰老的干预效应以及细胞周期相关转录因子E2F1在其中可能的介导作用。[方法]采用4μmol·L亚... 详细信息

[背景]长期砷暴露人群除表现出典型的皮肤损害体征外,往往还伴随神经行为异常症状和体征。[目的]探讨金松双黄酮对亚砷酸钠致大鼠神经细胞衰老的干预效应以及细胞周期相关转录因子E2F1在其中可能的介导作用。[方法]采用4μmol·L亚砷酸钠作用于SH-SY5Y细胞24 h,并分别使用50μg·mL^(-1)银杏叶提取物EGb761及四种主要银杏叶双黄酮(异银杏双黄酮、7-去甲基银杏双黄酮、金松双黄酮和银杏双黄酮)干预24 h,采用CCK-8法测定细胞活性。将32只180~200 g SPF级大鼠随机分为对照组、染砷组(10 mg·kg^(-1))、银杏叶提取物干预组(10 mg·kg^(-1))和金松双黄酮干预组(10 mg·kg^(-1)),每组8只,雌雄各半。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒3个月;干预在染毒2个月后进行,采用灌胃的方式进行给药,干预1个月。采用HE染色法检测大鼠海马结构的改变,采用尼氏染色法检测海马形态及神经细胞数量的改变。此外,分别采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法和Western blotting法检测海马神经细胞的衰老情况及E2F1的表达水平。[结果]与染砷组相比,银杏叶提取物和四种主要的银杏叶双黄酮均有不同程度的细胞活性恢复作用(均P <0.05),其中金松双黄酮相对于银杏叶提取物在拮抗亚砷酸钠神经细胞毒性方面具有更好的活性恢复作用(P <0.05)。HE染色和尼氏染色结果表明:与对照组相比,染砷组大鼠海马神经细胞明显减少且突触结构异常,细胞发生肿胀、核皱缩,出现空泡现象;与染砷组大鼠比较,银杏叶提取物干预组和金松双黄酮干预组大鼠海马神经细胞明显增多且突触结构较正常。SA-β-gal染色结果表明:与对照组(2.88±0.84)相比,染砷组(15.75±3.01)的衰老细胞数量明显增加(P <0.05);与染砷组相比,银杏叶提取物干预组(9.38±1.92)和金松双黄酮干预组(7.75±2.38)衰老细胞数量明显下降(均P <0.05)。Western blotting结果表明:与对照组(1.00±0.17)相比,染砷组(0.65±0.19)海马中E2F1蛋白表达明显降低(P <0.05);与染砷组相比,金松双黄酮干预组(0.89±0.18)海马中E2F1蛋白表达水平明显恢复(P <0.05);与银杏叶提取物干预组(0.68±0.19)相比,金松双黄酮(0.89±0.18)对E2F1表达水平的恢复效果较好(P <0.05)。相关性分析结果表明,E2F1蛋白表达水平与海马神经细胞SA-β-gal染色阳性率呈负相关(r=-0.518,P <0.05)。[结论]金松双黄酮是银杏叶提取物的有效活性成分,其可有效抑制亚砷酸钠诱导的海马神经细胞衰老,E2F1可能在其中发挥重要的介导作用。

关键词：亚砷酸钠金松双黄酮海马神经细胞衰老

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猕猴桃皮多酚对高脂膳食大鼠脂代谢紊乱的调节作用

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食品科学 2020年第17期41卷 196-201页

作者：苏天霞袁敏兰周艳孙晓红张清海贵州医科大学公共卫生学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学食品科学学院贵州贵阳550025

目的:探讨猕猴桃皮多酚(kiwifruit peel polyphenols,KP)对高脂膳食大鼠脂代谢的影响及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高脂膳食组(HF组)以及猕猴桃皮多酚低(LKP)、中(MKP)、高(HKP)剂量干预组。连续灌胃9周后,宰... 详细信息

目的:探讨猕猴桃皮多酚(kiwifruit peel polyphenols,KP)对高脂膳食大鼠脂代谢的影响及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高脂膳食组(HF组)以及猕猴桃皮多酚低(LKP)、中(MKP)、高(HKP)剂量干预组。连续灌胃9周后,宰杀大鼠,测定肝指数、脂肪指数,肠系膜脂肪、腹部脂肪、睾肾周脂肪质量,血清中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)浓度以及肝脏脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA-carboxylase,ACC)、肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmityl transferase 1,CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPAR-α)mRNA表达水平。结果:与HF组相比,干预组的肝指数以及MKP、HKP组脂肪指数显著降低(P<0.05);MKP、HKP肠系膜脂肪、睾肾周脂肪质量较HF组显著下降(P<0.05),腹部脂肪各组间无显著性差异;干预组血清TG、LDL-C浓度显著下降(P<0.05);MKP、HKP组的TC、FFA浓度显著下降、HDL-C浓度显著上升(P<0.05);脂肪合成相关基因(ACC、FAS)表达显著下调(P<0.05);脂肪分解相关基因CPT-1以及MKP、HKP组PPAR-α表达显著上调(P<0.05)。结论:猕猴桃皮多酚能够缓解高脂膳食导致的脂代谢紊乱,其作用机制与抑制肝脏脂肪酸的合成,以及促进脂肪酸的氧化分解有关。

关键词：猕猴桃多酚类化合物高脂膳食脂代谢

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贵州省少数民族心脏代谢指数与高尿酸血症的关联性研究

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现代预防医学 2024年第16期51卷 2887-2891+2917页

作者：吴申燕张宇馨陈成周恩慧申毅力胡宇欣洪峰贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的研究贵州省少数民族心脏代谢指数(CMI)对高尿酸血症(HUA)的关联关系。方法基于“中国多民族队列研究”,共纳入16 630名30～79岁苗族、侗族、布依族人群作为研究对象。Logistic回归模型分析CMI与HUA的关系，限制性立方样条分析CMI... 详细信息

目的研究贵州省少数民族心脏代谢指数(CMI)对高尿酸血症(HUA)的关联关系。方法基于“中国多民族队列研究”,共纳入16 630名30～79岁苗族、侗族、布依族人群作为研究对象。Logistic回归模型分析CMI与HUA的关系，限制性立方样条分析CMI与HUA的剂量-反应关系，采用ROC曲线分析CMI对HUA的预测价值。结果 HUA总体检出率为22.8%,苗族、侗族、布依族人群分别为22.8%、24.4%、25.2%、18.5%。在总人群、苗、侗、布依族人群中，调整协变量后，与Q1相比，CMI Q4组患HUA的OR分别为4.39(95%CI:3.76～5.12)、3.96(95%CI:3.03～5.18)、4.28(95%CI:3.36～5.46)、5.55(95%CI:4.08～7.54),CMI与HUA风险之间呈非线性剂量-反应关系(P for nonlinear <0.001)。ROC曲线分析显示，CMI在总人群、苗、侗、布依族人群中预测HUA患病风险的曲线下面积(最佳截断值、灵敏度、特异度)分别为0.742(0.641、68.3%、68.8%), 0.724(0.651、63.8%、70.8%)0.741(0.654、68.5%、68.1%)、0.775(0.555、68.8%、73.0%)。结论 CMI对不同民族人群HUA患病风险增加有关，可作为预测贵州省少数民族人群HUA的指标。

关键词：心脏代谢指数高尿酸血症剂量反应关系 ROC分析

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刺梨的活性成分含量分布与光谱表征

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光谱学与光谱分析 2022年第11期42卷 3403-3408页

作者：陈家敏李博岩胡芸张进汪瑞敏孙晓红贵州医科大学公共卫生与健康学院/环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025 贵州中烟工业有限责任公司技术中心贵州贵阳550009

刺梨是蔷薇科蔷薇属多年生落叶灌木,其果实富含多种生物活性物质,具有重要的药食用价值。采用近红外、紫外-可见、激发发射三维荧光光谱技术系统性表征刺梨鲜果提取物化学组成,探讨不同产地的301个批次刺梨果中总酚、总黄酮、总三萜类... 详细信息

刺梨是蔷薇科蔷薇属多年生落叶灌木,其果实富含多种生物活性物质,具有重要的药食用价值。采用近红外、紫外-可见、激发发射三维荧光光谱技术系统性表征刺梨鲜果提取物化学组成,探讨不同产地的301个批次刺梨果中总酚、总黄酮、总三萜类物质的含量与自由基清除能力、铁离子还原能力等抗氧化活性的分布特征。结果显示刺梨果中具有高含量的酚类、黄酮类、三萜类物质,分别为9.23~37.45,8.80~27.96和6.91~22.62 mg·g^(-1) FW(新鲜刺梨果的重量)。刺梨果具有较好的自由基清除活性和还原能力,对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)清除率为14.39%~83.19%、2,2’-联氮基-双-(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)清除率18.50%~68.45%、对铁离子还原能力(FRAP)0.08~0.44 mmol·L^(-1) TE·g^(-1) FW。这些物质含量与活性指标数据均服从正态分布,表明实验用的多批次刺梨样本具有多样性、代表性、随机性,并且不同产地的样本提取物的活性成分含量及抗氧化活性没有显著的统计学差异性。提取物样本的紫外-可见、近红外、荧光光谱都具有明显的谱带特征,其光谱数据的主判别变量模型可有效鉴别八个不同产地的刺梨样本。研究表明多光谱技术能够表征提取物的物质组成,可对刺梨鲜果进行快速检测、品质差异判别与产地溯源,为刺梨质量评价、选种和资源开发提供参考。植物提取物的总酚、总黄酮等活性成分含量、抗氧化活性等指标不能准确反映样本的活性物质组成特征性,不能用于样本产地溯源分析。

关键词：刺梨抗氧化活性近红外光谱激发发射荧光光谱主判别变量法

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贵州省少数民族绝经女性骨量异常风险预测模型的建立与验证

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现代预防医学 2024年第5期51卷 829-835页

作者：张宇馨陈成吴申燕胡宇欣洪峰贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的了解贵州省侗族和苗族绝经女性骨量异常的流行情况及影响因素，建立列线图预测模型并验证，为贵州省少数民族绝经女性骨量异常的预防提供理论依据。方法本研究为横断面研究，从西南区域少数民族聚集地世居自然人群队列研究数据库... 详细信息

目的了解贵州省侗族和苗族绝经女性骨量异常的流行情况及影响因素，建立列线图预测模型并验证，为贵州省少数民族绝经女性骨量异常的预防提供理论依据。方法本研究为横断面研究，从西南区域少数民族聚集地世居自然人群队列研究数据库中抽取3 208名侗族、苗族绝经女性为研究对象；使用超声骨密度仪检测跟骨骨密度。尿液中镉、钴、铜、铬、铁、汞、锰、钼、镍、铅、锶、钒、锌元素的浓度使用电感耦合等离子体质谱仪测定；采用二元logistic回归分析尿液金属、人口学特征、生殖特征、民族特色饮食与骨量异常的关联，并构建骨量异常风险预测模型。结果研究共纳入3 208人，检出骨量异常共1 520人，骨量异常检出率为47.38%；年龄（OR=1.098,95%CI:1.083～1.113）、骨折史（OR=0.560,95%CI:0.395～0.794）、绝经年龄（OR=0.965,95%CI:0.949～0.982）、活产次数（OR=0.900,95%CI:0.818～0.990）、是否服用避孕药（OR=0.708,95%CI:0.555～0.901）、总体力活动（OR=0.989,95%CI:0.984～0.994）、尿镉（OR=1.060,95%CI:1.009～1.113）和尿铬（OR=1.004,95%CI:1.001～1.008）是骨量异常的独立影响因素，建立预测绝经女性骨量异常患病风险的预测模型Logit (P)=-2.170+0.093×（年龄）-0.580×（骨折史）-0.035×（绝经年龄）-0.105×（活产次数）-0.346×（是否服用过避孕药）-0.011×（总体力活动）+0.058×（尿镉）+0.004×（尿铬），该模型受试者工作特征曲线下面积为0.722，绘制列线图并进行内部验证，结果提示该列线图模型预测骨量异常发生的校准曲线与实际曲线基本吻合，拟合效果良好。结论镉、铬是骨量异常的独立危险因素，表明金属暴露会影响骨量异常的发生发展，骨量异常预测模型及评分列线图均得到了较好的预测能力，为筛查贵州省少数民族绝经女性骨量异常提供了参考。

关键词：骨量异常尿金属绝经女性列线图

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中华地方病学杂志 2021年第1期40卷 12-17页

作者：杨跃张安柳唐顺芳李昌哲赵华李军贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州医科大学公共卫生学院贵阳550025

目的了解不同剂量亚砷酸钠(NaAsO2)对正常人肝细胞(L-02细胞)核苷酸切除修复(NER)相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)修饰水平的影响。方法以0(对照)、5、10、20μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h(n=... 详细信息

目的了解不同剂量亚砷酸钠(NaAsO2)对正常人肝细胞(L-02细胞)核苷酸切除修复(NER)相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)修饰水平的影响。方法以0(对照)、5、10、20μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h(n=3),采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距(OTM)、尾部DNA百分含量(Tail DNA%)];实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病(XP)基因A(XPA)、XP基因D(XPD)、XP基因F(XPF)mRNA表达水平;定量染色质免疫沉淀(CHIP)技术检测XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2修饰水平。结果OTM、Tail DNA%水平与染砷剂量均呈正相关(对照和5、10、20μmol/L染砷组分别为0.35±0.09、0.56±0.18、3.18±0.31、4.52±0.55,0.72±0.05、1.34±0.26、3.93±0.43、5.47±0.65,r=0.927、0.948,P均<0.05)。与对照组比较,10、20μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF mRNA表达水平均较低(P均<0.05)。与对照组比较,20μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平均较高(P均<0.05)。结论砷通过增加NER相关基因启动子区(CHIP1、CHIP2)H3K9me2富集水平,抑制NER相关基因转录,进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力,导致DNA损伤加重。

关键词：砷中毒组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化核苷酸切除修复相关基因 L-02细胞 DNA损伤

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