检索结果-内蒙古大学图书馆

中华预防医学杂志 2018年第10期52卷 969-972页

作者：张爱华王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

环境健康风险评估是处理各类环境污染引起的健康危害事件，制定公共卫生相关政策、法规与标准，进而采取可行的健康干预措施，并与媒体及公众进行风险交流，开展公众环境健康服务的必要工具和手段。环境健康风险评估的核心是在识别环境... 详细信息

环境健康风险评估是处理各类环境污染引起的健康危害事件，制定公共卫生相关政策、法规与标准，进而采取可行的健康干预措施，并与媒体及公众进行风险交流，开展公众环境健康服务的必要工具和手段。环境健康风险评估的核心是在识别环境污染物健康危害的基础上，定量评估不同污染物暴露总量及其生物有效性，建立环境污染物暴露与健康危害效应的剂量一反应关系.

关键词：环境污染砷健康危害风险评估

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亚砷酸钠对人肝星状细胞活化及细胞外基质分泌的影响

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中华预防医学杂志 2018年第10期52卷 983-987页

作者：范丽丽陈雄邹忠兰王大朋张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025

目的探讨不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）暴露对人肝星状细胞活化及主要细胞外基质（ECM）分泌的影响。方法采用不同浓度NaAsO2（0.0、0.1、1.0、10.0、50.0、100.0 μmol/L）处理体外培养的人肝星状细胞株（Lx-2）24、48、72 h后，采用细... 详细信息

目的探讨不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）暴露对人肝星状细胞活化及主要细胞外基质（ECM）分泌的影响。方法采用不同浓度NaAsO2（0.0、0.1、1.0、10.0、50.0、100.0 μmol/L）处理体外培养的人肝星状细胞株（Lx-2）24、48、72 h后，采用细胞增殖毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率，计算半数抑制浓度（IC50）；根据IC50结果，采用0.000、1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞24 h，另以7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h，到达处理终点收集细胞沉淀及培养上清。采用Western blot法检测Lx-2细胞活化相关蛋白表达水平，包括α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）;ELISA法检测培养上清主要用于ECM分泌水平，包括透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（COL-IV）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）。结果随NaAsO2处理浓度的增加，Lx-2细胞存活率逐渐下降，其中50.0、100.0 μmol/L砷暴露组在24、48和72 h时，细胞存活率较0.0 μmol/L组均明显降低（P〈0.05）；处理24、48、72 h的IC50分别为72.75、48.19和29.95 μmol/L。肝星状细胞活化相关蛋白检测结果发现，1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞24 h后，α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平均高于0.000 μmol/L，且在7.500 μmol/L剂量组蛋白表达差异最大（P〈0.05）。7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h后，α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平亦随染毒时间的增加而升高（P〈0.05）。ECM分泌水平检测显示，1.875、3.750、7.500、15.000 μmol/L NaAsO2处理24 h后，HA、LN、COL-Ⅳ和PⅢNP分泌水平均高于0.000 μmol/L组（P〈0.05）。7.500 μmol/L NaAsO2处理Lx-2细胞0、12、24、48、72 h后，HA、LN、COL-Ⅳ和PⅢNP分泌水平均高于对照组（P〈0.05）。结论NaAsO2可上调肝星状细胞活化相关蛋白表达，诱导其进一步活化，进而增加细胞外基质分泌水平。

关键词：细胞外基质肝肝纤维化亚砷酸钠肝星状细胞

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辅助性T细胞-17与调节性T细胞浸润在砷致大鼠肝脏损伤中的作用

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中华地方病学杂志 2018年第7期37卷 536-540页

作者：朱凯张爱华董令王大朋刘永莲邹忠兰王庆陵贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室贵阳550025

目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量... 详细信息

目的了解砷暴露后大鼠肝脏中辅助性T细胞-17（Thelper17，Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）的浸润情况，探讨Th17与Treg细胞浸润在砷致大鼠肝脏免疫损伤中的作用。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只，雌雄各半，按体质量（80～100g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组8只。对照组给予去离子水灌胃，染砷各组按体质量用2．00g/L的亚砷酸钠（NaAsO2）水溶液进行灌胃，灌胃量依次为1．25、2．50、5．00ml／kg，每周6d，染砷时间持续4个月。4个月后处死大鼠，取大鼠肝脏组织，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；苏木精．伊红染色（HE）观察大鼠肝脏组织形态学变化情况；免疫组织化学方法检测肝脏组织白细胞介素（IL）-17A（Th17细胞分泌的炎性因子）、叉头翼状螺旋因子3（Foxp3，Treg细胞的谱系特异性转录因子）蛋白表达情况。结果①低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数）：63．83（52．79—80．26）、59．16（51．38—76．58）、79．26（69．59～107．44）μg／g]高于对照组[2．86（1．76—3．56）μg／g，P均〈0．05]，且高砷剂量组高于中砷剂量组（P〈0．05）。（2）随大鼠染砷剂量的增加，肝脏组织中炎细胞数增加，高砷剂量组大鼠肝脏组织呈现空泡样变，部分区域有点状坏死等病理改变。③与对照组，低、中砷剂量组比较（0．001±0．001、0．010±0．020、0．030±0．080）。高砷剂量组IL-17A蛋白在肝脏组织中的表达（0．220±0．130）均显著增高（P均〈0．05），组间比较差异有统计学意义（F=14．776，P〈0．05）；低、中、高砷剂量组Foxp3蛋白表达量（0．270±0．050、0．330±0．040、0．320±0．070）高于对照组（0．070±0．020），组间比较差异有统计学意义（F=56．990，P〈0．05）。④大鼠肝砷含量与肝脏组织中IL-17A、Foxp3蛋白表达呈正相关关系（r=0．48、0．81，P均〈0．05）。结论砷可致大鼠肝脏组织砷负荷含量增加，引发肝脏出现Th17和Treg细胞浸润，机体免疫状态的改变，提示Th17和Treg细胞在砷致免疫损伤的发生发展中起重要作用。

关键词：砷辅助性T细胞-17 调节性T细胞免疫抑制

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氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2和骨形成相关因子Runt转录因子2基因转录表达的影响

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中华地方病学杂志 2018年第8期37卷 612-617页

作者：覃子秀李浩胡君伟杨兴王冰洁洪峰贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2（BMP．2）和骨形成相关因子Runt转录因子2（Runx2）基因转录表达的影响及交互作用。方法选取160只8同龄清洁级Wistar大鼠作为研究对象，体重为（200±50）g，根据2X4析因实验... 详细信息

目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织骨形态发生蛋白2（BMP．2）和骨形成相关因子Runt转录因子2（Runx2）基因转录表达的影响及交互作用。方法选取160只8同龄清洁级Wistar大鼠作为研究对象，体重为（200±50）g，根据2X4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组，每组10只，雌雄各半。用氟化钠（NaF：空白对照0．0mg／kg、低氟5．0mg／kg、中氟10．0mg／kg、高氟20．0mg／kg）和亚砷酸钠（NaAsO2：空白对照0．0ms／ks、低砷2．5ms／ks、中砷5．0mg／ks、高砷10．0mg／kg）灌胃，每周连续灌胃6d，停灌1d，共连续灌胃6个月。依据上述因素将大鼠分为对照组（F0.0As0.0）、低氟组（F50As0.0）、中氟组（F100As0.0）、高氟组（F20．0As0.0）、低砷组（F0.0As2.5）、中砷组（F0.0As5.0）、高砷组（F0.0As100）、低氟低砷组（F5．0As2.5）、低氟中砷组（F5.0As5.0）、低氟高砷组（F5.0As10.0）、中氟低砷组（F10.0As2.5）、中氟中砷组（F10.0As5.0）、中氟高砷组（F10．0As10.0）、高氟低砷组（F20.0As2.5）、高氟中砷组（F20.0As5．0）、高氟高砷组（F20.0As10.0）。采用氟离子选择电极法检测尿氟（UF），原子荧光光谱法检测尿砷（UAs），实时荧光定量PCR法检测BMP-2及Runx2mRNA表达水平。结果F0.0As0.0组、F0．0As2.5组、F0.0As5.0组、F0.0As10.0组均无氟斑牙出现，其余各组均出现不同程度氟斑牙。氟斑牙的发生与染氟剂量存在剂量．反应关系，在高氟（20．0mg／kg）剂量下，随染砷剂量增加氟斑牙损伤程度增加（x2=9．124，P〈0．05）。与F0.0As0．0组（0．99±0．08、0．99±0．07）比较，F5.0As0．0、F10.0As0.0、F20.0As0.0组骨组织BMP-2mRNA水平（1．01±0．07、1．06±0．06、1．21±0．05）及Runx2mRNA水平（1．03±0．04、1．24±0．03、1．33±0．10）随染氟剂量的升高均有升高趋势。氟对BMP-2及Runx2mRNA表达有主效应（F=3．067、2．927，P均〈0．05）；氟砷联合对BMP-2及Runx2mRNA表达存在交互作用（F=3．817、4．802，P均〈0．05）。结论氟砷联合暴露对大鼠骨组织BMP．2及Runx2mRNA表达作用主要表现为氟的主效应，砷间接参与氟致骨毒性过程，氟砷联合对BMP-2及Runx2mRNA表达的交互作用主要表现为拮抗作用。

关键词：氟亚砷酸盐类骨形态发生蛋白2 骨形成相关因子Runt转录因子2 大鼠骨组织

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骨保护素、核因子-κB受体活化因子配基在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用

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中华地方病学杂志 2018年第6期37卷 461-466页

作者：李浩覃子秀王冰洁胡君伟洪峰贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的探讨骨保护素（OPG）与核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用。方法选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠，体重为（200 ± 50）g，根据2 × 4析因实验设计按体重采用随机数字表法分... 详细信息

目的探讨骨保护素（OPG）与核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用。方法选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠，体重为（200 ± 50）g，根据2 × 4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组，每组12只，雌雄各半。用氟化钠（NaF，空白对照0.0 mg／kg、低氟5.0 mg／kg、中氟10.0 mg／kg、高氟20.0 mg／kg）和亚砷酸钠（NaAsO2，空白对照0.0 mg／kg、低砷2.5 mg／kg、中砷5.0 mg／kg、高砷10.0 mg／kg）灌胃染毒6个月。依据上述处理因素将大鼠分为对照组（F0As0）、低氟组（F5.0As0）、中氟组（F10.0As0）、高氟组（F20.0As0）、低砷组（F0As2.5）、中砷组（F0As5.0）、高砷组（F0As10.0）、低氟低砷组（F5.0As2.5）、低氟中砷组（F5.0As5.0）、低氟高砷组（F5.0As10.0）、中氟低砷组（F10.0As2.5）、中氟中砷组（F10.0As5.0）、中氟高砷组（F10.0As10.0）、高氟低砷组（F20.0As2.5）、高氟中砷组（F20.0As5.0）、高氟高砷组（F20.0As10.0）。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测大鼠骨组织中OPG及RANKL蛋白表达水平，实时荧光定量PCR法检测OPG及RANKL mRNA表达水平。结果与F0As0组［（2.678 ± 0.136）ng／mg、（29.658 ± 0.662）pg／ mg］比较，F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织中OPG［（2.857 ± 0.162）、（2.983 ± 0.272）、（3.117 ± 0.143）ng／ mg］、RANKL［（32.533 ± 0.999）、（32.698 ± 1.932）、（33.331 ± 1.140）pg／mg］蛋白表达水平随染氟剂量的升高均有升高趋势；与F0As0组比较，F0As2.5、F0As5.0、F0As10.0组骨组织RANKL蛋白水平［（32.348 ± 2.838）、（31.589 ± 1.359）、（28.843 ± 1.908）pg／mg］随染砷剂量的升高而先升高后下降（P均〈 0.05）。与F0As0组（0.83 ± 0.19、0.92 ± 0.23）比较，F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织OPG（1.14 ± 0.27、1.33 ± 0.39、1.69 ± 0.77）、RANKL mRNA水平（1.02 ± 0.21、1.17 ± 0.15、1.25 ± 0.31）随染氟剂量的升高均有升高趋势。氟对OPG、RANKL蛋白和mRNA的表达有主效应（F = 11.530 、21.765、6.320、3.543，P均〈 0.05），氟砷联合对RANKL蛋白和mRNA、OPG蛋白表达存在交互拮抗作用（F = 9.496、2.217、 3.375，P均〈 0.05）。结论氟砷联合染毒对大鼠骨组织RANKL及OPG的影响中氟起主导作用，砷间接参与了氟致大鼠骨骼毒性作用，氟砷联合对OPG及RANKL表达的交互作用主要表现为拮抗作用。

关键词：氟亚砷酸盐类骨保护素核因子κB受体活化因子大鼠骨和骨组织

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银杏叶片对高砷煤烘玉米粉致大鼠肝损害的干预作用

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中华地方病学杂志 2017年第5期36卷 333-337页

作者：姚茂琳张爱华于春徐玉艳胡勇贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

目的探讨银杏叶片对燃煤砷污染致大鼠肝损害的干预效果及其机制，为砷中毒的防治提供实验依据。方法选择40只健康断乳Wistar大鼠，按体重采用随机数字表法分为正常对照A组、砷中毒组、正常对照B组、砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组... 详细信息

目的探讨银杏叶片对燃煤砷污染致大鼠肝损害的干预效果及其机制，为砷中毒的防治提供实验依据。方法选择40只健康断乳Wistar大鼠，按体重采用随机数字表法分为正常对照A组、砷中毒组、正常对照B组、砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组，每组8只，雌雄各半。以高砷煤烘烤的玉米粉为主要原料制备大鼠含砷饲料。正常对照A组喂饲正常普通饲料3.0个月；砷中毒组喂饲含砷饲料（100 mg／kg）3.0个月；正常对照B组喂饲正常普通饲料4.5个月；砷中毒自然恢复组喂饲含砷饲料（100 mg／kg）3.0个月后，喂饲正常普通饲料1.5个月；银杏叶片治疗组大鼠喂饲含砷饲料（100 mg／kg）3.0个月后，给予银杏叶片溶液灌胃（25 mg／kg，6 d／周）1.5个月，治疗期间喂饲正常普通饲料。实验终期采集大鼠尿液、血液和肝脏组织，检测尿砷和肝脏砷含量，肝功能指标丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天冬氨酸氨基转换酶（AST）、总胆汁酸（TBA）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、谷胱甘肽硫转移酶（GSTs），以及肝脏氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性，巯基（-SH）水平和丙二醛（MDA）含量。结果砷中毒组大鼠尿砷和肝脏砷含量［几何均数（Ｇ）分别为2 991.24 μg／g Cr，4.29 μg／g］均明显高于正常对照A组（91.59 μg／g Cr，1.00 μg／g，P均＜ 0.05）；砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组尿砷（467.39、334.48 μg／g Cr）和肝脏砷含量（3.15、1.88 μg／g）明显高于正常对照B组（99.54 μg／g Cr，0.85 μg／g，P均＜ 0.05）；砷中毒自然恢复组的尿砷、银杏叶片治疗组的尿砷和肝脏砷均显著低于砷中毒组（P均＜ 0.05）。砷中毒组大鼠血清AST、TBA、GGT、GSTs分别为（212.88 ± 29.76）U／L，（19.19 ± 4.33）μmol／L，（1.73 ± 0.50）、（196.21 ± 47.38）U／L，均显著高于正常对照A组［（142.63 ± 24.20）U／L，（6.23 ± 2.95）μmol／L，（0.77 ± 0.32）、（142.86 ± 28.58）U／L，P均＜ 0.05］；砷中毒自然恢复组大鼠TBA、GGT、GSTs［（17.07 ± 3.92）μmol／L，（1.47 ± 0.57）、（178.06 ± 27.37）U／L］，银杏叶片治疗组大鼠TBA［（13.60 ± 3.00）μmol／L］均显著高于正常对照B组［（7.55 ± 2.45）μmol／L，（0.74 ± 0.51）、（145.17 ± 28.59）U／L，P均＜ 0.05］；砷中毒自然恢复组大鼠AST［（137.44 ± 23.20）U／L］，银杏叶片治疗组大鼠AST［（129.63 ± 31.25）U／L］、TBA、GGT［（1.15 ± 0.48）U／L］、GSTs［（155.64 ± 20.79）U／L］明显低于砷中毒组（P均＜ 0.05）；银杏叶片治疗组大鼠TBA含量明显低于砷中毒自然恢复组（P ＜ 0.05）。砷中毒组大鼠肝匀浆中SOD、GPx活力［（46.34 ± 11.39）、（275.16 ± 92.00）U／mg prot］、-SH含量［（0.08 ± 0.02）μmol／mg prot］均低于正常对照A组［（75.52 ± 8.72）、（1 351.01 ± 395.96）U／mg prot，（0.13 ± 0.01）μmol／mg prot，P均＜ 0.05］；砷中毒自然恢复组大鼠SOD和GPx活力［（42.44 ± 9.58）、（694.87 ± 187.01）U／mg prot］明显低于正常对照B组［（68.17 ± 11.11）、（1 342.80 ± 185.04）U／mg prot，P均＜ 0.05］；砷中毒自然恢复组大鼠GPx活力，银杏叶片治疗组大鼠SOD、GPx活力［（63.90 ± 10.44）、（1 283.28 ± 373.87）U／mg prot］、 -SH含量［（0.12 ± 0.02）μmol／mg prot］均明显高于砷中毒组（P均＜ 0.05）；银杏叶片治疗组SOD、GPx活力和-SH含量均明显高于砷中毒自然恢复组（P均＜ 0.05）。砷中毒组大鼠肝脏MDA含量［（3.05 ± 0.94）nmol／mg prot］较正常对照A组［（1.67 ± 0.55） nmol／mg prot］明显增高（P均＜ 0.05）；砷中毒自然恢复组、银杏叶片治疗组MDA［（2.22 ± 0.93）、（1.77 ± 0.37）nmol／mg prot］均低于砷中毒组（P均＜ 0.05）。结论银

关键词：砷中毒银杏叶片大鼠肝损害氧化损伤

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Toll样受体4信号途径在亚砷酸钠诱导人肝星状细胞活化中的作用研究

Toll样受体4信号途径在亚砷酸钠诱导人肝星状细胞活化中的作用研究

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2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战

作者：王大朋范丽丽陈雄邹忠兰张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室

目的长期砷暴露能够导致机体发生肝纤维化损伤,但其具体机制尚不清楚。Toll样受体4(Toll-1ike receptors 4,TLR4)作为连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁,在机体的天然免疫和适应性免疫应答中均发挥重要作用。近年来研究显示TLR4介导... 详细信息

目的长期砷暴露能够导致机体发生肝纤维化损伤,但其具体机制尚不清楚。Toll样受体4(Toll-1ike receptors 4,TLR4)作为连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁,在机体的天然免疫和适应性免疫应答中均发挥重要作用。近年来研究显示TLR4介导的免疫炎症反应与不同因素导致的肝纤维化发生发展密切相关,但其是否参与砷致肝纤维化损伤过程目前未见相关报道。鉴于肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化是肝纤维化发生的中心环节,本研究以人肝星状细胞(Lx-2)为研究对象,探讨TLR4信号途径在亚砷酸钠诱导Lx-2细胞活化中的具体作用,为砷中毒肝纤维化损伤机制研究提供新策略。方法采用不同剂量亚砷酸钠(0、1.875、3.75、7.5、15μM)处理Lx-2细胞24小时,另以相同剂量亚砷酸钠(7.5μM)处理Lx-2细胞不同时间(0、12、24、48、72h)后,收集细胞沉淀及培养上清;Western-blot法检测Lx-2细胞活化相关蛋白(Vimentin、α-SMA、TGF-β1)和TLR4蛋白表达情况,Elisa法检测细胞培养上清中TLR4介导的相关免疫炎症因子(IL-1β、IL-10、TNF-α)分泌情况;采用TLR4激活剂LPS和抑制剂TAK-242处理Lx-2细胞后再次检测上述指标变化,验证TLR4信号途径在砷诱导Lx-2细胞活化中的具体作用。结果 ***-2细胞活化相关指标检测结果显示:不同浓度亚砷酸钠(0、1.875、3.75、7.5、15μM)处理Lx-2细胞24h后其活化相关蛋白Vimentin、α-SMA和TGF-β1表达水平均明显升高,其中7.5μM剂量处理下α-SMA、TGF-β1蛋白表达增加最为显著。采用7.5μM亚砷酸钠处理Lx-2细胞不同时间(0、12、24、48、72h)后,Vimentin、α-SMA和TGF-β1蛋白表达水平亦呈现时间依赖性升高趋势。***4信号途径检测结果发现:亚砷酸钠暴露不同浓度或不同时间均可诱导TLR4蛋白表达上调,且呈现明显量-效和时-效关系。其下游介导的免疫炎症因子IL-1β和TNF-α分泌水平亦呈明显升高趋势,而IL-10分泌水平则随砷暴露浓度的增加或时间的延长而不断下降。***和TAK-242干预结果显示:单纯激活TLR4信号途径亦可明显诱导Lx-2细胞进一步活化,而抑制TLR4信号途径可显著逆转砷暴露引起的Lx-2细胞活化程度。结论砷暴露可激活TLR4信号途径,导致其下游相关免疫炎症因子分泌异常,进而参与砷诱导的人肝星状细胞活化过程。

关键词：亚砷酸钠肝纤维化肝星状细胞 Toll样受体4

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银杏叶提取物对砷致肝L-02细胞损伤的干预作用及其对miR-145与核苷酸切除修复基因ERCC1、ERCC2表达调控的影响

银杏叶提取物对砷致肝L-02细胞损伤的干预作用及其对miR-145与核...

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2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战

作者：魏绍峰孙宝飞张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室

目的了解银杏叶提取物对砷致肝L-02细胞损伤的干预作用并初步探讨其机制,为砷中毒的防治提供实验依据。方法人正常肝细胞（L-02细胞）在RPMI-1640培养基（含10%胎牛血清、青霉素100U/ml、链霉素100μg/m1）)中,5%CO、37℃条件下培养。... 详细信息

目的了解银杏叶提取物对砷致肝L-02细胞损伤的干预作用并初步探讨其机制,为砷中毒的防治提供实验依据。方法人正常肝细胞（L-02细胞）在RPMI-1640培养基（含10%胎牛血清、青霉素100U/ml、链霉素100μg/m1）)中,5%CO、37℃条件下培养。实验分为对照组、银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,EGb）组、NaASO组和EGb干预组。其中,对照组在RPMI-1640培养基中进行培养24h;EGb组用200μg/mlEGb作用L-02细胞24h;NaASO组用20μmol/LNaAsO作用L-02细胞24h;EGb干预组用20μmol/LNaAsO作用L-02细胞24h后加入200μg/mlEGb再继续培养24h。每组均设3个平行孔,实验重复三次。MTT法检测细胞活力;彗星实验检测DNA损伤情况;免疫印迹法检测检测ERCC1、ERCC2蛋白表达;qRT-PCR检测miR-145表达。结果与对照组相比,NaAsO组细胞活力下降,DNA损伤增加,ERCC1及ERCC2蛋白表达下降,miR-145表达升高。与NaAsO组相比,EGb干预组细胞活力升高,DNA损伤水平下降,ERCC1及ERCC2蛋白表达水平升高,miR-145表达水平下降。结论银杏叶提取物可抑制砷致L-02细胞损伤,提升染砷L-02细胞的活力,降低细胞DNA损伤水平,该过程与其提高核苷酸切除修复基因ERCC1及ERCC2蛋白表达水平和抑制miR-145表达有关。

关键词：银杏叶提取物砷肝 miR-145 ERCC1、ERCC2

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刺梨汁对砷中毒大鼠外周血Th17/Treg细胞失衡的干预作用

刺梨汁对砷中毒大鼠外周血Th17/Treg细胞失衡的干预作用

引用

2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战

作者：朱凯王大朋张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室

目的探讨刺梨汁对砷中毒大鼠外周血辅助性T细胞-17（Th17）、调节性T细胞（Treg）的干预作用,为刺梨汁调节砷中毒免疫功能的实际应用提供参考依据。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只,雌雄各半,按随机数字表法分为正常对照组、高砷剂量... 详细信息

目的探讨刺梨汁对砷中毒大鼠外周血辅助性T细胞-17（Th17）、调节性T细胞（Treg）的干预作用,为刺梨汁调节砷中毒免疫功能的实际应用提供参考依据。方法选取健康初断乳Wistar大鼠32只,雌雄各半,按随机数字表法分为正常对照组、高砷剂量组、刺梨汁对照组、刺梨汁拮抗组4组;正常对照组给予去离子水,高砷剂量组给予10.0 mg/***亚砷酸钠（NaAsO）水溶液灌胃,刺梨汁对照组给予刺梨汁10ml/***灌胃,刺梨汁拮抗组给予10.0 mg/*** NaAsO水溶液灌胃的同时给予刺梨汁10ml/***灌胃,每周6 d,连续4个月。实验终期,采集大鼠尿液、血液,采用电感耦合等离子体质谱仪（inductively coupled plasma-mass spectrometry,ICP-MS）检测尿砷含量;酶联免疫吸附测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠外周血血清中IL-2、IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β含量;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞的含量。结果 1.尿砷检测结果显示:与正常对照组比较,刺梨汁对照组尿砷含量未见明显变化,而高砷剂量组和刺梨汁拮抗组尿砷含量则显著升高（p<0.05）;与高砷剂量组比较,刺梨汁拮抗组大鼠尿砷含量明显降低（p<0.05）。2.外周血炎症因子检测结果发现:与正常对照组比较,刺梨汁对照组各炎症因子分泌水平未见明显差异,高砷剂量组IL-2分泌水平显著降低,IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β分泌水平则显著升高（p均<0.05）;与高砷剂量组比较,刺梨汁拮抗组大鼠外周血IL-2分泌水平显著升高,而IL-6、IL-10、IL-17、TGF-β则明显降低（p均<0.05）。3外周血Th17、Treg细胞检测结果显示:与正常对照组比较,刺梨汁对照组Th17、Treg细胞表达未见明显改变,但高砷剂量组Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg细胞比率明显升高（p<0.05）;与高砷剂量组比较,刺梨汁拮抗组Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg细胞比率则显著下降（p<0.05）。结论刺梨汁具有良好的排砷作用,可有效拮抗砷暴露所致大鼠外周血Th17/Treg细胞失衡及其相关免疫因子异常改变。

关键词：刺梨汁 Th17 Treg 免疫损伤

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ROS介导miR-155调控MLH1在砷抑制L-02细胞DNA错配修复中的作用

ROS介导miR-155调控MLH1在砷抑制L-02细胞DNA错配修复中的作用

引用

2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战

作者：孙宝飞魏绍峰肖靖淞张兵兵张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理学教研室

目的探讨ROS诱导miR-155在亚砷酸钠（NaAsO）抑制L-02细胞DNA错配修复中的调控作用及机制。方法采用0、2.5、5、10、20、40μM NaAsO对L-02细胞染毒24 h,0、20μM NaAsO染毒12h、24h、48h,MTT法检测L-02细胞活力;实时荧光定量PCR（qPCR... 详细信息

目的探讨ROS诱导miR-155在亚砷酸钠（NaAsO）抑制L-02细胞DNA错配修复中的调控作用及机制。方法采用0、2.5、5、10、20、40μM NaAsO对L-02细胞染毒24 h,0、20μM NaAsO染毒12h、24h、48h,MTT法检测L-02细胞活力;实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-155的表达;蛋白印迹检测MLH1蛋白水平;构建MLH13'UTR端及其结合位点突变质粒,并与miR-1 55模拟物以及对照共转染L-02细胞,进行双荧光素酶标记实验验证miR-155的靶基因;利用lipofectamine 2000分别将miR-155抑制物及对照转染L-02细胞,24h后分别给予0、20μM NaAsO继续处理24h,蛋白印迹检测MLH1蛋白水平;流式细胞术检测不同浓度NaAsO作用不同时间后胞内ROS水平;20μM NaAsO联合抗氧化剂（NAC）作用24h,流式细胞术检测ROS水平,qPCR检测miR-155的表达,蛋白印迹检测MLH1蛋白的表达。结果 NaAsO抑制L-02细胞活力表现出剂量和时间依赖性;胞内miR-155随NaAsO染毒剂量增加表达逐渐增高,MLH1蛋白表达逐渐降低;双荧光素酶报告实验证实MLH1为miR-155的靶基因;miR-155抑制物处理染砷L-02细胞,可恢复MLH1蛋白水平;染砷后ROS水平增加,呈现剂量和时间依赖关系;NAC可抑制亚砷酸钠诱导ROS和miR-155表达,上调MLH1蛋白水平。结论 NaAsO通过诱导ROS水平上调miR-155表达抑制L-02细胞内错配修复蛋白MLH1表达。

关键词：亚砷酸钠 miRNA-155 ROS DNA错配修复基因 L-02细胞

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