检索结果-内蒙古大学图书馆

硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响

实用医学杂志 2019年第19期35卷 2993-2997,3003页

作者：毛彦稳张小欢刘慧铭王圆圆汤磊郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵阳550025 贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学医药卫生管理学院贵阳550025

目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外... 详细信息

目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK 52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK 52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK 52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。

关键词：硫辛酰胺氧化应激转化生长因子β激活激酶1 核转录共抑制因子肾脏纤维化

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骨形蛋白-7在抗肾脏纤维化中的作用

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国际泌尿系统杂志 2019年第1期39卷 187-190页

作者：彭伟(综述) 王圆圆(综述) 郭兵(综述) 刘丽荣(审校) 贵州医科大学病理生理学教研室贵阳550025 贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵阳550025 不详

肾纤维化是各种慢性肾脏病终末期的共同病理损害。骨形蛋白-7(BMP-7)具有抗肾脏纤维化引起的上皮间充质转分化、细胞外基质的沉积的作用,还能拮抗足细胞的凋亡和慢性肾脏炎症的发生。通过调节BMP-7基因的表达,影响BMP-7与其膜受体BMPR... 详细信息

肾纤维化是各种慢性肾脏病终末期的共同病理损害。骨形蛋白-7(BMP-7)具有抗肾脏纤维化引起的上皮间充质转分化、细胞外基质的沉积的作用,还能拮抗足细胞的凋亡和慢性肾脏炎症的发生。通过调节BMP-7基因的表达,影响BMP-7与其膜受体BMPR的结合以及影响BMP-7信号转导通路(主要是BMP-7/Smads信号通路)能够抗肾脏纤维化病变。本文简要介绍了BMP-7细胞内信号的传导,BMP-7抗纤维化的作用机制,以及总结了几种通过调节BMP-7水平抗肾脏纤维化的几大治疗方向。

关键词：肾疾病纤维化骨形态发生蛋白质类

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蛋白酶体抑制剂MG132抑制糖尿病肾脏疾病机制的研究

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中国糖尿病杂志 2018年第2期26卷 139-143页

作者：王圆圆张小欢毛彦稳刘玲伶彭伟刘慧铭石明隽肖瑛张莹莹郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵阳550025

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132是否抑制糖尿病肾脏疾病(DKD)的发展及其可能的机制。方法 STZ复制糖尿病大鼠,随机分为糖尿病组(DM组,n=9)、MG132治疗组(MG132组,n=9),MG132组从第9周起予MG 132[0.1mg/(kg·d)]腹腔注射治疗糖尿病大... 详细信息

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132是否抑制糖尿病肾脏疾病(DKD)的发展及其可能的机制。方法 STZ复制糖尿病大鼠,随机分为糖尿病组(DM组,n=9)、MG132治疗组(MG132组,n=9),MG132组从第9周起予MG 132[0.1mg/(kg·d)]腹腔注射治疗糖尿病大鼠。同时设对照(Con组,n=9)组,检测生化指标,观察肾组织病理改变;Western blot检测肾组织SnoN、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与Con组比较,DM组血糖[(5.85±0.86)vs(17.49±1.21)mmol/L,P=0.00]、尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)[(1.11±0.29)vs(16.36±3.06)mg/mmol,P=0.00]、肾脏指数(KW/BW)[(6.32±0.49)vs(14.54±1.49)mg/g,P=0.00]明显增加,且肾小管间质纤维化病变明显,α-SMA[(0.18±0.03)vs(0.33±0.02),P=0.002)增多,而SnoN[(0.87±0.10)vs(0.32±0.11),P=0.007)、PTEN[(2.06±0.09)vs(1.26±0.06),P=0.00]、E-cadherin[(1.32±0.06)vs(0.50±0.03),P=0.00]减少;MG132治疗后,UACR[(6.74±3.47)mg/mmol,P=0.003]、KW/BW[(12.43±1.11)mg/g,P=0.01]降低,纤维化病变减轻,α-SMA[(0.19±0.05),P=0.003]减少,SnoN[(0.55±0.09),P=0.033]、PTEN[(1.73±0.15),P=0.002]、E-cadherin[(1.11±0.10),P=0.00]蛋白的表达增加。结论 MG132可能通过恢复SnoN、PTEN蛋白水平抑制DKD的发展。

关键词：糖尿病肾脏疾病肾脏纤维化蛋白酶体抑制剂MG132 SnoN 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因

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SAHA对糖尿病大鼠肾组织Twist和HDAC1表达的影响

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中国病理生理杂志 2018年第1期34卷 22-28页

作者：蒋小涵肖瑛王圆圆张莹莹石明隽郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州省高校重大疾病发病机制研究及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025

目的:通过观察辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对糖尿病(DM)大鼠肾组织Twist、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及相关上皮-间充质转化和纤维化指标表达的影响,初步探讨SAHA对糖尿病肾病Twist表达变化的可能干预机制。方法:以链脲佐菌素复制DM大鼠模... 详细信息

目的:通过观察辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对糖尿病(DM)大鼠肾组织Twist、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及相关上皮-间充质转化和纤维化指标表达的影响,初步探讨SAHA对糖尿病肾病Twist表达变化的可能干预机制。方法:以链脲佐菌素复制DM大鼠模型,实验分为正常对照(NC)组、DM组和SAHA组,每组12只。造模成功8周后,SAHA组用SAHA(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))进行灌胃。治疗8周后处死大鼠,HE和Masson染色观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色观察肾组织中Twist的表达变化;Western blot法检测肾组织中Twist、HDAC1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和IV型胶原(Col-Ⅳ)蛋白的表达;real-time PCR检测肾组织中Twist的mRNA表达。结果:DM组的血糖、24 h尿蛋白量和肾脏指数均显著高于NC组;而SAHA组肾脏指数与DM组相比有明显降低(P<0.05),24 h尿蛋白量虽有降低,但差异无统计学显著性,而血糖无明显改变。与NC组对比,DM组大鼠肾组织中HDAC1、α-SMA和Col-Ⅳ蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调,Twist的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);SAHA组大鼠肾组织中的Twist、HDAC1、α-SMA和Col-Ⅳ蛋白表达量明显低于DM组(P<0.05),且Twist的mRNA的表达比DM组低,E-cadherin蛋白表达较DM组有所上升(P<0.05)。相关性结果显示,在糖尿病大鼠肾组织中,Twist与HDAC1蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:SAHA可下调DM大鼠肾组织中Twist的表达,减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化病变,其机制可能与抑制HDAC1和Twist形成进而促进Ecadherin转录有关。

关键词：糖尿病肾病组蛋白去乙酰化酶1 辛二酰苯胺异羟肟酸 Twist

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硫辛酰胺对糖尿病大鼠肾组织中TAK1活性和SnoN蛋白稳定性的影响

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营养学报 2018年第1期40卷 47-52页

作者：毛彦稳王圆圆张小欢刘玲伶汤磊郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵阳550025 贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学医药卫生管理学院贵阳550004

目的观察硫辛酰胺(alpha-lipoamide,ALM)对糖尿病(diabetes Mellitus,DM)大鼠肾组织中转化生长因子β激活激酶1(TGFβ-activated-kinase1,TAK1)活性和核转录共抑制因子(ski-related novel protein N,SnoN)蛋白稳定性的影响,探讨硫辛酰胺抗肾脏纤维化的作用及其可能机制。方法复制糖尿病(DM)大鼠模型,分为对照组NC(normal control,NC)、DM组及ALM治疗组,实验6周后处死全部大鼠,测定相应生化指标,观察肾组织病理改变;免疫组化和Western blot检测TAK1、p-TAK1(Thr184/187)(phosphorylation-TGFβ-activated-kinase1(Thr184/187),p-TAK1(Thr184/187)、Son N、转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)、胶原Ⅳ(collagen-Ⅳ)的蛋白水平;免疫共沉淀技术(Co-immunoprecipitation,Co-IP)检测SnoN泛素化水平。结果(1)与NC组相比,DM组24h尿蛋白(urinary protein,UP)、血糖(blood glucose,BG)、甘油三酯triglyceride(TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)显著增高;ALM组以上指标较DM组显著降低。(2)苏木精—伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)、Masson染色结果显示,DM组大鼠出现肾纤维化改变,ALM组肾纤维化病变明显改善。(3)与NC组相比,DM组大鼠肾组织TGF-β1、CollagenⅠ、TAK1、p-TAK1(Thr184/187)表达及SnoN泛素化水平增加,但SnoN蛋白水平降低;而与DM组相比,ALM组大鼠肾组织TGF-β1、CollagenⅠ、TAK1、p-TAK1(Thr184/187)蛋白表达及SnoN泛素化水平降低,而SnoN蛋白水平有所恢复。结论糖尿病大鼠肾组织中TAK1蛋白表达和活化水平均增加,可能通过介导SnoN磷酸化后被泛素化并降解,使TGF-β1致纤维化效应级联放大,促进DN的发生发展;而硫辛酰胺治疗后可通过减少TAK1的表达和磷酸化、降低SnoN泛素化水平,使得SnoN蛋白水平恢复而发挥抗肾脏纤维化效应。

关键词：糖尿病肾病 SnoN TAK1 硫辛酰胺

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α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏miR-21和Smad7表达及纤维化的影响

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中国病理生理杂志 2018年第10期34卷 1843-1847页

作者：毛彦稳张小欢彭伟刘慧铭刘玲伶王圆圆刘丽荣张莹莹张帆石明隽肖瑛汤磊郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学附属医院检验科贵州医科大学药学院贵州贵阳550004

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照(NC)组、DM组和ALA组,给药6周后处死大鼠测定相应生化指标和肾脏指数。HE和Masson染色观察肾组织的形态结构变化; Western blot检... 详细信息

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠分为正常对照(NC)组、DM组和ALA组,给药6周后处死大鼠测定相应生化指标和肾脏指数。HE和Masson染色观察肾组织的形态结构变化; Western blot检测大鼠肾组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)、p-Smad2/3、Smad7、collagen I和collagen III的蛋白表达水平; RT-qPCR检测肾组织微小RNA-21 (miR-21)的表达。结果:与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血葡萄糖(BG)、血总胆固醇、血甘油三酯和24 h尿蛋白均显著增高,肾脏病理学检查显示出现肾纤维化改变,Smad7蛋白水平显著降低,TGF-β1、p-Smad2/3、collagen I和collagen III显著增高,miR-21水平亦显著升高(P <0. 05); ALA治疗后,DM大鼠除了BG无明显变化外,其余生化指标和肾脏指数均明显低于DM组,肾脏病理学检查显示肾纤维化病变明显得到改善,Smad7蛋白较DM组显著升高,TGF-β1、p-Smad2/3、collagen I和collagen III较DM组显著降低,miR-21水平较DM组显著降低(P <0. 05)。结论:ALA可抑制DM大鼠肾脏纤维化的发生发展,其机制可能是通过抑制TGF-β1和miR-21表达而上调Smad7蛋白的表达水平,使细胞外基质沉积减少。

关键词： α-硫辛酸糖尿病肾病微小RNA-21 TGF-β1/Smads信号通路

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对糖尿病大鼠肾间质纤维化的影响及机制

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中华肾脏病杂志 2017年第12期33卷 929-934页

作者：王圆圆毛彦稳张小欢彭伟刘玲伶刘慧铭石明隽肖瑛张莹莹郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵阳550025

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（suberoylanilide hydroxamic acid，SAHA）对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的作用及其可能机制。方法SD大鼠分为3组：对照组（Con）、糖尿病（diabetes mellitus，DM）组及SAHA治疗组，每组9只... 详细信息

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（suberoylanilide hydroxamic acid，SAHA）对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的作用及其可能机制。方法SD大鼠分为3组：对照组（Con）、糖尿病（diabetes mellitus，DM）组及SAHA治疗组，每组9只。以链脲菌素（streptozotocin，STZ）诱导糖尿病，于成模第9周治疗组给予剂量为25mg·kg-1·d-1的SAHA灌胃。16周末处死大鼠，检测相应生化指标，观察肾组织病理改变，免疫组化及Western印迹检测肾组织转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、Smad2、Smad3、Smad7、胶原蛋白I（collagen Ⅰ，Col—Ⅰ）和胶原蛋白Ⅲ（collagen Ⅲ，Col-Ⅲ）的定位及蛋白表达。结果与Con组相比，DM组大鼠血糖、尿微量白蛋白／尿肌酐之比值（urinary trace albumin／urinary creatinine，ACR）、三酰甘油（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）增加，肾小管间质纤维化病变增加，肾组织中Smad7蛋白减少，TGF-β1、磷酸化（p）-Smad2和p-Smad3蛋白增多，Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白在间质沉积增多，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。与DM组比较，SAHA治疗组ACR降低，肾小管间质的纤维化病变减轻，Smad7蛋白表达增加，TGF-β1、P-Smad2和p-Smad3蛋白表达减少，Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白在间质的沉积减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论SAHA可能通过提高Smad7蛋白水平，恢复TGF-β1信号通路的适度转导，进而减轻糖尿病大鼠肾小管间质纤维化病变。

关键词：糖尿病肾病纤维化 Smad7 伏立诺他

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α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

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中国现代医学杂志 2018年第10期28卷 1-7页

作者：张小欢毛彦稳彭伟王圆圆刘丽荣刘玲伶石明隽肖瑛汤磊郭兵贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学附属医院检验科贵州贵阳550004 贵州医科大学药学院贵州贵阳550004

目的观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组)、糖尿病硫辛酸组(ALA组),并设置正常对照组(NC组)。实验6周后处死全部大鼠,测定相应生化指标和相关氧化应激指... 详细信息

目的观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组)、糖尿病硫辛酸组(ALA组),并设置正常对照组(NC组)。实验6周后处死全部大鼠,测定相应生化指标和相关氧化应激指标;HE、Masson染色观察肾组织的形态变化;免疫组织化学和Western blot检测大鼠肾组织中核转录共抑制因子(SnoN)、转化生长因子(TGF-β_1)、Collagen I、Collagen IV表达水平。结果 (1)DM组大鼠肾重/体重、血糖、血总胆固醇、三酰甘油、24 h尿蛋白均高于NC组,ALA组除了血糖外以上其余指标均低于DM组。(2)DM组总抗氧化物酶活性(T-AOC)、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、过氧化氢酶活性(CAT)低于NC组,丙二醛含量(MDA)增多;ALA组T-AOC、T-SOD、CAT活性高于DM组,MDA含量降低。(3)病理检查显示,DM组大鼠出现肾纤维化改变,ALA组肾纤维化病变明显改善。(4)免疫组织化学和Western blot结果显示:与NC组相比,DM组大鼠SnoN蛋白水平降低,TGF-β_1、Collagen I和Collagen IV增高;与DM组相比,ALA组SnoN蛋白水平升高,TGF-β_1、Collagen I和Collagen IV降低。结论α-硫辛酸可以增强DM大鼠肾脏的抗氧化能力,上调SnoN蛋白的表达,从而抑制TGF-β_1信号通路而减少细胞外基质沉积,对糖尿病大鼠肾脏起到保护作用。

关键词：糖尿病肾病 TGF-β1信号通路 SnoN 氧化应激 α-硫辛酸

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WNT4及其抑制因子SFRP1在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

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基础医学与临床 2018年第2期38卷 194-199页

作者：孔静田平平李圆圆石明隽王圆圆肖瑛张帆郭兵孙兰贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省高校重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025 江苏医药职业学院病理学与病理生理学教研室江苏盐城224005

目的观察WNT4/β-catenin信号通路及其抑制因子分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中的表达变化,探讨其在肾脏纤维化发生发展中的可能作用。方法将大鼠随机分为正常对照(NC)组和DN组,8只/组。尾静脉注射STZ 55 mg/k... 详细信息

目的观察WNT4/β-catenin信号通路及其抑制因子分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中的表达变化,探讨其在肾脏纤维化发生发展中的可能作用。方法将大鼠随机分为正常对照(NC)组和DN组,8只/组。尾静脉注射STZ 55 mg/kg复制IDDM模型。HE、PAS及Masson染色观察肾组织形态学结构和纤维化病变;免疫组织化学法观察WNT4和β-catenin蛋白在肾组织的表达部位;Western blot检测WNT4、SFRP1、β-catenin、p-GSK-3β、GSK-3β、CollagenⅠ、α-SMA和E-cadherin蛋白在肾组织中的表达;Real-time PCR检测WNT4及SFRP1 mRNA在肾组织中的表达。结果与NC组相比,DN组大鼠肾组织纤维化病变明显;WNT4蛋白和mRNA表达显著增多(P<0.05);β-catenin、p-GSK-3β、α-SMA和CollagenⅠ蛋白的表达显著增多(P<0.05);E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.05);SFRP1蛋白和mRNA表达显著下降(P<0.05)。结论在DN发病中,WNT4/β-catenin信号通路异常活化;SFRP1表达减少可能抑制该通路,促进了DN肾纤维化的发生发展。

关键词：糖尿病肾病 WNT4 β-连环蛋白分泌型卷曲相关蛋白

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阿托伐他汀促进糖尿病大鼠肾组织BMP-7和SnoN的表达

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基础医学与临床 2018年第10期38卷 1373-1377页

作者：彭伟张小欢刘玲伶王圆圆刘丽荣石明隽郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省高校重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室贵州贵阳550025

目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),... 详细信息

目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),每组n=8。16周后处死大鼠,检测生化指标,观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的表达,Western blot检测肾组织BMP-7、SnoN、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、骨架蛋白(Desmin)和胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的表达。结果与对照组相比,DM组大鼠的血糖、三酰甘油、肾脏指数、尿微量白蛋白/尿肌酐(MA/CR)均增多(P<0.05);AT组大鼠上述指标回降(P<0.05)。DM组出现了肾小球萎缩、肾小管炎性浸润等典型纤维化病变,AT组病变有所减轻。DM组ColⅠ和ColⅢ增多,AT组回降。与对照组相比,DM组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达显著减少,而Desmin和ColⅣ表达增多;AT组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达回升(P<0.05),而Desmin和ColⅣ表达回降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以通过上调BMP-7和SnoN的蛋白表达来治疗或延缓糖尿病肾病。

关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白-7 SnoN

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