检索结果-内蒙古大学图书馆

中华放射医学与防护杂志 2020年第5期40卷 343-348页

作者：旷华香徐世林欧阳伟炜赵朝芬李晓阳陈霞霞杨文刚马筑卢冰苏胜发贵州医科大学附属医院肿瘤科贵州医科大学肿瘤学教研室贵州省肿瘤医院肿瘤科贵阳550004

目的建立放射性心脏纤维化大鼠模型,观察重组人血管内皮抑制素(恩度)对心肌纤维化的影响,初探转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)与心肌纤维化的相关性。方法将40只SD大鼠按随机数表法分为4组,每组10只,A组为健康对照... 详细信息

目的建立放射性心脏纤维化大鼠模型,观察重组人血管内皮抑制素(恩度)对心肌纤维化的影响,初探转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)与心肌纤维化的相关性。方法将40只SD大鼠按随机数表法分为4组,每组10只,A组为健康对照组;B组为恩度干预组,恩度(6 mg/kg)腹腔连续注射14 d;C组为单纯照射组,心脏照射25 Gy/5次,连续5 d;D组为照射+恩度干预组,恩度给药方法同B组、心脏照射方法同C组。照射后第1、3个月各麻醉处死5只大鼠。Masson染色评估心肌纤维化情况,Western blot检测心肌TGF-β1、CTGF及胶原蛋白Ⅰ(COL-Ⅰ)型表达。结果照射后1和3个月,B组未见明显的心肌纤维化表现,C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。照射后1个月,半定量分析结果显示A组的心肌胶原容积分数(CVF)为(5.20±0.75)%,C组(10.12±2.17)%和D组(10.32±1.36)均高于A组(t=4.74、4.93,P<0.01),C组和D组的CVF差异无统计学意义(P>0.05);照射后3个月C组的CVF(13.17±2.67)%仍比A组(5.23±1.32)%高(t=4.49,P<0.01),C组的CVF低于D组(16.92±3.58)%(t=3.19,P<0.05)。照射后1个月,A组TGF-β1的表达量为0.441±0.063,C组0.817±0.079高于A组(t=5.81,P<0.01);照射后3个月,A组TGF-β1的表达量为0.501±0.110,C组0.832±0.150高于A组(t=4.19,P<0.01),D组1.403±0.133高于C组(t=7.24,P<0.01)。照射后1、3个月,各组间CTGF及COL-I的变化趋势与TGF-β1的变化趋势相似。结论射线可引起心肌纤维化的形成,重组人血管内皮抑制素可能会加重晚期放射纤维化的形成。

关键词：重组人血管内皮抑制素放射心脏纤维化

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伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发肿瘤三维放疗的临床分析

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中华放射肿瘤学杂志 2020年第7期29卷 523-528页

作者：韦天宇马筑陈霞霞李晓阳欧阳伟炜苏胜发李青松耿一超杨文刚胡银祥栗蕙芹卢冰贵州医科大学附属医院肿瘤科/贵州医科大学肿瘤学教研室/贵州省肿瘤医院肿瘤科贵阳550004

目的回顾性探讨伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗的有效性和安全性。方法选择2007-2018年经病理诊断、初诊的伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC198例,按治疗状况分为未治疗组45例、药物治疗组57例、放疗组96例。分析放疗组和药物组近期疗... 详细信息

目的回顾性探讨伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗的有效性和安全性。方法选择2007-2018年经病理诊断、初诊的伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC198例,按治疗状况分为未治疗组45例、药物治疗组57例、放疗组96例。分析放疗组和药物组近期疗效、总生存和不良反应。Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验,Cox模型多因素预后分析。结果放疗组有效率为54%、无效率为46%,显著优于药物组的25%、75%(P=0.007);1、2、3、5年总生存和中位生存期放疗组分别为47%、18%、6%、1%和12个月,显著高于药物组的15%、3%、2%、0%和5个月(P<0.001)。多因素分析显示增加原发灶放疗是延长生存的影响因素(P<0.001),≥63 Gy、4~6周期化疗有延长生存趋势(P=0.063、0.071),EGFR敏感突变者放疗联合分子靶向治疗总生存显著优于联合化疗而EGFR突变未知者(P=0.007)。增加原发灶放疗未增加明显的不良反应(P>0.05)。结论伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗可能延长患者总生存,增加三维放疗的不良反应可耐受。

关键词：肺肿瘤/化学疗法肺肿瘤/三维放射疗法恶性胸腔积液预后

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CD8^+T细胞水平评价Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌放化疗预后价值

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中华放射肿瘤学杂志 2020年第10期29卷 849-854页

作者：王豪杰王李雪欧阳伟炜马筑李青松杨文刚栗惠琴苏胜发卢冰贵州医科大学肿瘤学教研室贵州医科大学附属医院/贵州省肿瘤医院胸部肿瘤科贵阳550004

目的探讨Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放化疗前后外周血CD+8T细胞水平及其变化规律预测生存的临床价值。方法收集2011-2017年完成外周血CD+8T细胞检测的Ⅲ-Ⅳ期NSCLC共795例(其中249例疗后6个月内完成1~3次检测),分析治疗前后CD+8T细胞... 详细信息

目的探讨Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放化疗前后外周血CD+8T细胞水平及其变化规律预测生存的临床价值。方法收集2011-2017年完成外周血CD+8T细胞检测的Ⅲ-Ⅳ期NSCLC共795例(其中249例疗后6个月内完成1~3次检测),分析治疗前后CD+8T细胞不同水平的生存差异及其变化规律对生存的预测作用。Kaplan-Meier生存分析并log-rank检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。结果795例患者不同临床因素的疗前外周血CD+8T细胞水平相近,Ⅲ期NSCLC中<26.44%生存期显著延长(P=0.043)。疗后CD+8T细胞水平较疗前显著升高且1~3个月内水平相似,4~6个月下降但仍然显著高于疗前。249例疗后CD+8T细胞<43.90%水平的中位生存期高于≥43.90%的(22个月∶16个月,P=0.032),但分层分析疗后1、2~3个月的生存期相近(P>0.05),而4~6个月显示生存期不同(P=0.001)。多因素分析显示疗后CD+8T细胞<43.90%是延长生存的独立预后因素(HR=0.714,P=0.031)。结论Ⅲ-Ⅳ期NSCLC外周血疗前CD+8T细胞预测预后作用有限,疗后CD+8T细胞显著升高;一定水平的升高可延长生存期,过度升高对生存不利;CD+8T细胞亚型检测更重要。

关键词：癌,非小细胞肺/放化疗法 CD8^+T淋巴细胞预后

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外周血CD4^+T细胞水平及CD4^+/CD8^+比值对Ⅳ期非小细胞肺癌生存影响——Nomogram预测模型的构建

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中华放射肿瘤学杂志 2020年第9期29卷 751-756页

作者：王李雪王豪杰欧阳伟炜杨文刚马筑李青松栗惠琴陈霞霞李晓阳耿一超苏胜发卢冰贵州医科大学肿瘤学教研室 550004 贵州医科大学附属医院/贵州省肿瘤医院胸部肿瘤科 550004

目的探讨外周血CD4^+T细胞水平、CD4^+/CD8^+比值作为预测Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放疗后生存指标的可能性,并构建Nomogram预测模型。方法回顾分析2011-2017年间经病理学确诊的初治682例NSCLC患者外周血疗前CD4^+T细胞、CD4^+/CD8^+比... 详细信息

目的探讨外周血CD4^+T细胞水平、CD4^+/CD8^+比值作为预测Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放疗后生存指标的可能性,并构建Nomogram预测模型。方法回顾分析2011-2017年间经病理学确诊的初治682例NSCLC患者外周血疗前CD4^+T细胞、CD4^+/CD8^+比值水平对临床因素、生存的影响,并构建Nomogram预测模型。结合110例疗后免疫细胞水平变化验证预测预后的价值。计数结果采用t检验,Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验和单因素分析,Cox模型多因素分析。结果单因素分析治疗前CD4^+>43.15%显著延长生存,多因素分析治疗前CD4^+>43.15%是延长生存的因素,并可构建Nomogram预测模型并验证与总生存有良好的相关性;CD4^+T细胞水平43.15%作为临界值均显示治疗前、治疗后、治疗前后高水平、联合CD4^+/CD8^+>1.65的生存延长。结论外周血治疗前CD4^+T细胞的基线水平是Ⅳ期NSCLC生存的预后因子,而外周血治疗前CD4^+/CD8^+比值预测预后的作用有限。

关键词： CD4^+T细胞水平 CD4^+/CD8^+比值肺肿瘤/放射疗法预后

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内质网应激凋亡蛋白在恩度与照射致大鼠心脏损伤中的作用

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中华放射肿瘤学杂志 2023年第10期32卷 920-927页

作者：陈琪颖曹东东欧阳伟炜黄丽苏胜发马筑李青松耿一超杨文刚陈霞霞刘杰卢冰贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学临床医学院肿瘤学教研室贵阳550004

目的:研究恩度联合低剂量X线照射后,内质网应激(ERS)及凋亡蛋白与大鼠心肌病理改变的关系。方法:40只SD大鼠平均分为对照组(腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,14 d)、恩度组(腹腔注射恩度6 mg/kg,1次/d,14 d)、照射组(15 Gy分3次X线照射)... 详细信息

目的:研究恩度联合低剂量X线照射后,内质网应激(ERS)及凋亡蛋白与大鼠心肌病理改变的关系。方法:40只SD大鼠平均分为对照组(腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,14 d)、恩度组(腹腔注射恩度6 mg/kg,1次/d,14 d)、照射组(15 Gy分3次X线照射)、联合组(照射后腹腔注射恩度,剂量、时间同恩度组)。处理后1、6个月,取大鼠心肌组织,行HE染色、Masson染色观察心肌组织学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,ImageJ软件计算心肌胶原容积分数(CVF)。蛋白质印迹法检测ERS及凋亡蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、类蛋白激酶内质网激酶(PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、胱天蛋白酶12(Caspase-12)表达水平。使用GraphPad Prism 8.0.1软件行单因素方差分析,组间两两比较采用t检验。结果:处理后6个月,照射组和联合组的心肌组织间质增宽,呈条索状或网状纤维化改变,心肌间质弥漫性胶原纤维沉积,与对照组比较,CVF显著增加(P均<0.01)。处理后1、6个月,联合组心肌细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05、<0.001)。处理后1、6个月,照射组、联合组的GRP78蛋白表达量较对照组增加(P均<0.05),联合组的PERK、CHOP蛋白表达量较对照组增加(P均<0.01)。处理后6个月,照射组PERK、CHOP蛋白表达量较对照组增加(P均<0.05)。与对照组相比,恩度组、照射组、联合组在处理后1、6个月Caspase-12蛋白表达量均增加(P均<0.05)。结论:ERS及凋亡蛋白表达与大鼠放射性心脏损伤有关,低剂量X线照射联合恩度处理后ERS加重,心肌细胞凋亡增加。

关键词：内质网应激恩度 X线照射放射性心脏损伤细胞凋亡

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放疗相关因素对伴恶性胸腔积液非小细胞肺癌生存的影响

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中华放射肿瘤学杂志 2021年第2期30卷 120-126页

作者：李青松欧阳伟炜苏胜发马筑耿一超杨文刚胡银祥栗蕙芹李晓阳陈霞霞卢冰贵州医科大学附属医院胸部肿瘤科贵州医科大学肿瘤学教研室贵州省肿瘤医院肿瘤科贵阳550004

目的回顾分析伴恶性胸腔积液(MPE)的非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶放疗相关因素对生存影响。方法2007—2019年间经病理学证实、初治的伴MPE的NSCLC共256例,其中117例纳入分析。按放疗剂量<63Gy与≥63Gy分为2个组,采用倾向性评分匹配法... 详细信息

目的回顾分析伴恶性胸腔积液(MPE)的非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶放疗相关因素对生存影响。方法2007—2019年间经病理学证实、初治的伴MPE的NSCLC共256例,其中117例纳入分析。按放疗剂量<63Gy与≥63Gy分为2个组,采用倾向性评分匹配法均衡组间混杂因素(卡钳值=0.1)。Kaplan-Meier法计算生存并log-rank单因素分析,Cox模型多因素分析放疗相关因素对总生存(OS)影响。结果原发灶放疗可延长OS(P<0.001),且随剂量36.0~44.1Gy、45.0~62.1Gy、63.0~71.1Gy提高OS延长(P<0.001),中位生存期分别为5、13、18个月。匹配前单因素分析显示原发灶剂量≥63Gy、大体肿瘤体积<157.7cm3、引流区淋巴结转移≤5站的OS延长(均P<0.05),T4N3期较其他期患者OS降低(P=0.018);匹配后单因素分析显示原发灶剂量≥63Gy的OS仍延长(P=0.013),≤5站引流区淋巴结转移OS呈延长趋势(P=0.098)。匹配前多因素分析显示原发灶放疗剂量≥63Gy是延长生存的独立预后因素(HR=0.566,95%CI为0.368~0.871,P=0.010),GTV<157.7cm3有延长OS趋势(HR=0.679,95%CI为0.450~1.024,P=0.065);匹配后多因素分析显示原发灶放疗剂量≥63Gy仍是延长生存的独立预后因素(HR=0.547,95%CI为0.333~0.899,P=0.017)。3级急性放射性食管炎和放射性肺炎分别为9.4%、5.1%,无≥4级不良反应。结论MPE-NSCLC在胸腔积液可控的前提下,原发灶放疗剂量对延长OS可能起关键作用。

关键词：恶性胸腔积液肺肿瘤/放射疗法放射疗法调强预后

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时钟基因Bmal1对鼻咽癌移植瘤放疗敏感性的影响

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中国肿瘤临床 2020年第1期47卷 12-17页

作者：孟熙李媛媛蒋孑庆陈越黎小梅贺前勇张蓬新赵朝芬唐雅雪甘加应周建奖周定安金风贵州医科大学临床医学院贵阳市550004 贵州医科大学附属医院贵州省肿瘤医院肿瘤科贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学附属医院临床医学研究中心

目的:探讨双向调控时钟基因Bmal1(brain and muscle arnt-like1)对鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长的影响及与放疗敏感性的关系。方法:采用慢病毒感染方法,构建Bmal1基因CNE1OE(过表达组)、CNE1OENC(过表达对照组)、CNE1sh3(低表达组)、CNE1sh... 详细信息

目的:探讨双向调控时钟基因Bmal1(brain and muscle arnt-like1)对鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长的影响及与放疗敏感性的关系。方法:采用慢病毒感染方法,构建Bmal1基因CNE1OE(过表达组)、CNE1OENC(过表达对照组)、CNE1sh3(低表达组)、CNE1shNC(低表达对照组)4株细胞,Western blot验证各组细胞Bmal1蛋白表达情况;4株细胞分别皮下注射相应的4组裸鼠,移植瘤生长后测量其体积;给予6-MeV电子线15 Gy照射裸鼠移植瘤,观察放疗后各组移植瘤体积变化情况。剥离移植瘤,RTPCR及Western blot分别检测Bmal1、P53、P21 mRNA及蛋白表达情况。结果:Western blot结果提示,与各自对照组对比,CNE1OE组Bmal1蛋白过表达,CNE1sh3组Bmal1蛋白低表达,表明细胞转染成功。成功构建裸鼠移植瘤模型,CNE1OE组裸鼠移植瘤体积明显小于CNE1OENC组,CNE1sh3组体积明显大于CNE1shNC组(P<0.05)。放疗后,CNE1OE、CNE1OENC、CNE1shNC组裸鼠移植瘤体积均缩小(P<0.05),其中CNE1OE组缩小最明显。CNE1sh3组放疗前后自身体积变化差异无统计学意义。Bmal1基因、P53及P21的mRNA及蛋白相对表达量在CNE1OE组明显高于CNE1OENC组(P<0.05),CNE1sh3组则明显低于CNE1shNC组(P<0.05)。结论:Bmal1基因过表达能抑制鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长,增强其放疗敏感性,可能与P53、P21蛋白上调相关;敲低则促进移植瘤生长,导致其辐射抗拒,可能与P53、P21蛋白下调相关。

关键词：鼻咽癌 Bmal1基因裸鼠移植瘤放疗敏感性

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BMAL1基因抑制耐放射鼻咽癌细胞株增殖、迁移和侵袭能力机制研究

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中华放射肿瘤学杂志 2022年第11期31卷 1039-1045页

作者：黎钰欣赵朝芬刘丽娜贺前勇徐歆宇周定安周建奖金风贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院肿瘤科贵阳550008 贵州医科大学临床医学院肿瘤学教研室贵阳550004 贵州医科大学临床医学研究中心贵阳550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵阳550004

目的探究BMAL1基因对耐放射鼻咽癌细胞株(5‐8FR)增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法小剂量分次照射构建鼻咽癌耐放射细胞5‐8FR,运用克隆形成实验结果拟合多靶单击模型并计算放疗增敏比。通过蛋白质印迹实验检测5‐8FR和对照... 详细信息

目的探究BMAL1基因对耐放射鼻咽癌细胞株(5‐8FR)增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法小剂量分次照射构建鼻咽癌耐放射细胞5‐8FR,运用克隆形成实验结果拟合多靶单击模型并计算放疗增敏比。通过蛋白质印迹实验检测5‐8FR和对照组5‐8F细胞株中PI3K/Akt/MMP‐2/9信号通路相关蛋白的表达。构建BMAL1基因的高表达及敲除载体,分别转染鼻咽癌细胞株5‐8F和耐放射细胞株5‐8FR,获得BMAL1基因过表达(pcDNA‐BMAL1)及其对照组(pcDNA)和干扰(BMAL1‐shRNA)及对照组(con‐shRNA)的稳转细胞株。蛋白质印迹法验证感染效率,检测两组细胞过表达或干扰BMAL1基因后PI3K/Akt/MMP‐2/9信号通路相关蛋白的改变情况。采用CCK‐8法、划痕实验、Transwell法检测过表达及干扰BMAL1基因后耐放疗细胞株5‐8FR增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果鼻咽癌耐放射细胞株中BMAL1基因表达下调,PI3K/Akt通路蛋白及下游相关分子MMP‐2、MMP‐9表达增加,TIMP‐2、TIMP‐1表达降低。过表达BMAL1基因可抑制PI3K/Akt通路蛋白及下游相关分子MMP‐2、MMP‐9表达,促进TIMP‐2、TIMP‐1表达,抑制耐放射鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,干扰BMAL1基因则结果相反。结论BMAL1基因可以逆转耐放射鼻咽癌细胞株PI3K/Akt/MMP‐2/9信号通路相关蛋白的表达,并抑制耐放射鼻咽癌细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：生物钟基因鼻咽肿瘤耐放射细胞株增殖迁移侵袭

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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响

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中国医科大学学报 2024年第5期53卷 439-445页

作者：刘俪婷熊智倩姜燕苏朝江张帅刘宗旸贵州医科大学临床医学院贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院肾内科贵阳550003 贵州医科大学附属肿瘤医院实验室贵阳550003

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的潜在影响及其与自噬调控的关系。方法以小鼠主动脉平滑肌细胞株为研究对象,加入AngⅡ建立细胞增殖模型后,使用不同浓度TanⅡA干预,分别采用CCK-8... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的潜在影响及其与自噬调控的关系。方法以小鼠主动脉平滑肌细胞株为研究对象,加入AngⅡ建立细胞增殖模型后,使用不同浓度TanⅡA干预,分别采用CCK-8法、细胞划痕法检测TanⅡA对细胞增殖、迁移的影响,采用Western blotting法检测VSMC收缩表型蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、合成表型蛋白骨桥蛋白(OPN),自噬相关蛋白p62、Beclin-1、LC3A/B的表达水平,观察TanⅡA对VSMC表型转化以及自噬的影响。再使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预细胞,检测细胞增殖、迁移以及细胞表型蛋白与自噬相关蛋白的表达水平。结果AngⅡ处理后,VSMC的增殖和迁移能力显著增强,TanⅡA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖和迁移。AngⅡ明显降低α-SMA的表达,增加OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达,随着TanⅡA浓度增加(4、8、12、16μg/mL),α-SMA的表达逐渐增加,OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达逐渐减少。加入3-MA处理细胞后,3-MA抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,同时增加α-SMA的表达,降低OPN、p62、Beclin-1、LC3A/B的表达,与TanⅡA作用一致。结论TanⅡA对AngⅡ诱导的VSMC的表型转化、增殖、迁移以及自噬具有抑制作用,其机制与抑制自噬有关。

关键词：丹参酮ⅡA 血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ 增殖自噬

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直肠癌术前同步放化疗不同放疗分割方式的临床研究

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中华放射肿瘤学杂志 2016年第5期25卷 467-471页

作者：罗妍王文玲韩蕾董洪敏王刚王志勇胡银祥张汝一甄运寰王泽军贵州医科大学附属肿瘤医院贵州省肿瘤医院腹部肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院贵州省肿瘤医院物理技术室贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院贵州省肿瘤医院肛肠外科贵阳550004 贵州医科大学附属医院肛肠外科

目的评价直肠癌术前改良短程放化疗与常规分割放化疗疗效和安全性。方法60例可切除直肠癌患者随机分成术前改良短程放化疗（A组，30例，30Gy分10次）和常规分割放化疗（B组，30例，45Gy分25次），分别在放化疗后2周和6～8周手术。结果A... 详细信息

目的评价直肠癌术前改良短程放化疗与常规分割放化疗疗效和安全性。方法60例可切除直肠癌患者随机分成术前改良短程放化疗（A组，30例，30Gy分10次）和常规分割放化疗（B组，30例，45Gy分25次），分别在放化疗后2周和6～8周手术。结果A组和B组病理降期率分别为30％和67％（P=0．004）、保肛率分别为53％和68％（P=0．291）、R0切除率分别为97％和100％（P=0．236）、3年0s率分别为83％和88％（P=0．717）、3年局部复发率分别为10％和7％（P=0．639）、3年远地转移率分别为27％和30％（P=0．774）。两组中有降期及无降期患者3年OS率分别为97％及74％（P=0．016）；A组1-3级放射性皮炎、2级放射性肠炎、2级白细胞减少发生率、吻合口瘘及伤口延期愈合率与B组相近（P=0．092～0．717）。结论术前改良短程放化疗及常规分割放化疗均可作为可切除直肠癌术前新辅助放化疗选择方案，且术前改良短程放化疗有治疗周期短、住院时间短、费用低、患者易接受等优势。

关键词：直肠肿瘤/术前同步放化疗改良短程分割放疗常规分割放疗预后

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