检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2012年第3期28卷 388-392页

作者：高杨吴芹杨丹莉邓江黄燮南贵州省基础药理重点实验室暨遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000

目的探讨人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)抗球囊损伤所致血管内膜异常增生的作用机制。方法利用♂SD(Spragye-Dawley)大鼠建立颈总动脉球囊损伤引起内膜异常增生模型,制模后次日起,每日腹腔注射Rg1 4、8、***-1,模型组与假手术组给予... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)抗球囊损伤所致血管内膜异常增生的作用机制。方法利用♂SD(Spragye-Dawley)大鼠建立颈总动脉球囊损伤引起内膜异常增生模型,制模后次日起,每日腹腔注射Rg1 4、8、***-1,模型组与假手术组给予等体积生理盐水,连续给药14天后取损伤侧颈动脉,石蜡切片后行H.E.染色,光镜下观察颈动脉内膜组织形态学变化,并用Q Win图像处理与分析系统计算新生内膜面积及内膜/中膜面积的比值;比色法检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量;另用实时荧光定量PCR(Real-Time RT-PCR)法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果光镜发现,Rg1给药可明显改善球囊损伤所致血管内膜组织形态学的异常;与模型组比较,Rg1能呈剂量依赖性地减小新生内膜面积和内膜面积/中膜面积的比值(P<0.01)。球囊损伤使大鼠血浆SOD活力降低,MDA含量增加,损伤血管壁的eNOS mRNA表达明显下调,而Rg1则使血浆SOD活力明显升高(P<0.05)、MDA含量明显下降(P<0.01)。小剂量Rg1使eNOS mRNA的表达趋于升高,中、高剂量Rg1则明显上调eNOS mRNA的表达(P<0.01)。结论 Rg1抗球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生作用可能与其抗氧化和促进eNOS表达,从而增加NO生成有关。

关键词：人参皂苷Rg1 球囊损伤血管内膜增生超氧化物歧化酶丙二醛内皮型一氧化氮合酶

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人参总皂苷对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响

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中国药理学通报 2010年第6期26卷 787-791页

作者：黄警黄燮南张纾杨丹莉吴芹邓江高杨遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003

目的研究人参总皂苷(totel ginsenosides,TG)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖周期的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,MTT比色法观察TG(10、30、100mg·L-1)... 详细信息

目的研究人参总皂苷(totel ginsenosides,TG)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖周期的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,MTT比色法观察TG(10、30、100mg·L-1)对PDGF-BB(25μg·L-1)所致的VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析细胞增殖周期;Re-al-timeRT-PCR检测VSMC中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制因子P27(KIP1)、原癌基因c-fos、周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA的表达。结果在正常细胞中加入TG100mg·L-1不影响细胞的吸光度值及G0/G1期、G2/M期、S期细胞比例(P>0.05);PDGF-BB可明显升高吸光度值(P<0.01),增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P<0.01),并明显增加c-fos、CyclinD1 mRNA的表达,下调eNOS和P27(KIP1)的表达(P<0.01)。TG低、中、高浓度均明显抑制PDGF-BB诱导的吸光度值升高(P<0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调PDGF-BB所致的c-fos及CyclinD1 mRNA高表达(P<0.01),并使eNOS mRNA表达升高(P<0.05),但对P27(KIP1)的表达无明显影响(P>0.05)。结论 TG通过阻止VSMC由G0/G1期进入S期而抑制PDGF-BB所致的增殖,其作用机制可能与其提高eNOSmRNA表达、降低c-fos和CyclinD1 mRNA高表达有关。

关键词：人参总皂苷血管平滑肌细胞增殖细胞周期内皮型一氧化氮合酶原癌基因c-fos 血小板源性生长因子

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钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第4期24卷 255-260页

作者：何娜孙安盛吴芹黄燮南石京山遵义医学院药理学教研室遵义医学院贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的研究钩藤碱(Rhy)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的作用机制。方法应用胰酶消化法制备新生大鼠原代心肌细胞,培养3d后,随机分为正常对照组、模型组(AngⅡ0.1μmol·L-1)、Rhy1,3和10μmol·L-1组... 详细信息

目的研究钩藤碱(Rhy)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的作用机制。方法应用胰酶消化法制备新生大鼠原代心肌细胞,培养3d后,随机分为正常对照组、模型组(AngⅡ0.1μmol·L-1)、Rhy1,3和10μmol·L-1组。心肌细胞加入Rhy0,1,3和10μmol·L-1,30min后再加入AngⅡ0.1μmol·L-1作用48h。采用LeicaQwinV3图像分析系统测量心肌细胞的表面积,BCA法测定总蛋白质含量,激光共聚焦显微镜检测心肌细胞[Ca2+]i,比色法测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,实时荧光定量PCR检测心房利钠因子(ANF)、心肌细胞钙调神经磷酸酶(CaN)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ0.1μmol·L-1明显诱导心肌细胞肥大,心肌细胞表面积由每个细胞(167±28)μm2增加至(462±42)μm2(n=6,P<0.01),总蛋白质含量由平均每个细胞(211±10)pg增加至(299±12)pg(n=6,P<0.01),ANFmRNA表达亦增加,由48±4增加至227±9(n=6,P<0.01);心肌细胞[Ca2+]i荧光强度由93±18增加至149±9(n=6,P<0.01),NOS活性和NO含量分别由(0.76±0.03)kU·L-1和(1.36±0.10)μmol·L-1降低至(0.45±0.09)kU·L-1和(0.73±0.04)μmol·L-1(n=6,P<0.01);另外,NOSmRNA表达降低,CaNmRNA和ERK2mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组比较,Rhy1,3和10μmol·L-1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,对表面积的抑制率分别为50%,57%和61%(P<0.05,P<0.01),对蛋白质含量的抑制率分别为7%,10%和23%(P<0.05,P<0.01),对ANFmRNA表达的抑制率为42%,56%和66%(P<0.01);明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca2+]i增加,抑制率分别为15%,20%和28%(P<0.01);另外,可增加NOS活性,促进NO释放,并显著增加eNOSmRNA表达,降低CaNmRNA和ERK2mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论 Rhy可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NO释放、抑制CaNmRNA和ERK2mRNA表达有关。

关键词：钩藤碱肌细胞,心脏肥大血管紧张素Ⅱ 一氧化氮钙调神经磷酸酶细胞外信号调节激酶

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钩藤碱对家兔血小板聚集及胞浆游离钙离子浓度的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第1期25卷 68-71页

作者：谢笑龙龚其海陆远富邓江聂晶陈文明石京山遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的研究钩藤碱(Rhy)对兔血小板细胞内游离钙离子浓度及血小板聚集的影响。方法 56只雄性家兔的血样随机分为正常对照组,阿司匹林0.85,1.69和2.78 mmol.L-1组,Rhy 0.33,0.65和1.30mmol.L-1组。Born法测定血小板聚集率,双波长Fura-2荧光... 详细信息

目的研究钩藤碱(Rhy)对兔血小板细胞内游离钙离子浓度及血小板聚集的影响。方法 56只雄性家兔的血样随机分为正常对照组,阿司匹林0.85,1.69和2.78 mmol.L-1组,Rhy 0.33,0.65和1.30mmol.L-1组。Born法测定血小板聚集率,双波长Fura-2荧光分光光度法测定血小板胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果与正常对照组ADP诱导的血小板聚集百分率(59.6±0.6)%相比,Rhy 0.33,0.65和1.30 mmol.L-1组血小板最大聚集百分率明显降低,分别为(35.4±7.7)%,(18.2±4.8)%和(6.9±0.9)%(P<0.05);Rhy 0.65和1.30 mmol.L-1对凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别为(42.8±3.9)%和(18.9±5.5)%,明显低于正常对照组的(80.8±1.5)%(P<0.05)。有Ca2+存在的情况下,与正常对照组家兔血小板胞浆钙离子内流(528±25)***-1相比,Rhy 0.33,0.65和1.30 mmol.L-1使血小板胞浆钙离子内流明显降低(P<0.05),分别为418±27,303±7和(257±25)nmol.L-1;ADP和凝血酶诱导后,对照组的血小板胞浆钙离子浓度分别为751±29和(982±50)nmol.L-1,Rhy 0.65和1.30 mmol.L-1作用后,ADP诱导的家兔血小板胞浆钙离子浓度分别降至620±37和(528±17)nmol.L-1(P<0.05),凝血酶诱导的家兔血小板胞浆钙离子浓度分别降至777±29和(658±23)nmol.L-1(P<0.05)。无胞外Ca2+情况下,Rhy对血小板胞浆钙离子浓度无影响。结论 Rhy抑制ADP和凝血酶诱导兔血小板聚集的作用机制与其抑制兔血小板钙离子内流,从而抑制血小板胞浆游离钙离子浓度升高有关。

关键词：钩藤碱胞浆游离钙血小板聚集

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白藜芦醇减轻慢性神经炎症所致的大鼠空间学习记忆减退

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中国新药杂志 2011年第18期20卷 1817-1821页

作者：龚其海杨丹莉石京山金凤遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室

目的:考察白藜芦醇对慢性炎症所致大鼠空间学习记忆减退的保护作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠ip给予脂多糖20 mg·kg-1,每周1次,连续4周制备大鼠慢性神经炎症模型,同时ig给予白藜芦醇10,20,40 mg·kg-1·d-1,阳性组i... 详细信息

目的:考察白藜芦醇对慢性炎症所致大鼠空间学习记忆减退的保护作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠ip给予脂多糖20 mg·kg-1,每周1次,连续4周制备大鼠慢性神经炎症模型,同时ig给予白藜芦醇10,20,40 mg·kg-1·d-1,阳性组ig给予布洛芬40 mg·kg-1,连续26 d。给药d22行Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,连续5 d。实时定量PCR法测定大鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果:连续4周注射脂多糖(LPS)后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期明显增加,空间探索实验中的校正逃避潜伏期明显缩短,且海马组织中TNF-α,IL-1β,NOS2及COX-2基因的mRNA表达水平增加;白藜芦醇和布洛芬组大鼠定向航行实验中的逃避潜伏期明显缩短,空间探索实验中的校正逃避潜伏期延长,海马组织中TNF-α,IL-1β,NOS2及COX-2基因的mRNA表达水平降低。结论:白藜芦醇可减轻慢性神经炎症诱导的大鼠记忆能力减退,其机制可能与降低海马组织中TNF-α,IL-1β,NOS2及COX-2基因的mRNA表达水平有关。

关键词：白藜芦醇脂多糖炎症学习记忆大鼠

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淫羊藿苷的神经药理作用及分子机制研究进展

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中国新药与临床杂志 2011年第7期30卷 481-486页

作者：龚其海杨丹莉石京山丁利静刘波李利生遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

近年来关于淫羊藿苷对中枢神经系统药理作用的研究日益增多。为进一步推进淫羊藿苷用于防治中枢神经系统疾病的研究,本文结合国内外对淫羊藿苷的研究报道,系统地综述了淫羊藿苷的抗痴呆、抗衰老、抗缺血性脑损伤、抗抑郁及神经保护等中... 详细信息

近年来关于淫羊藿苷对中枢神经系统药理作用的研究日益增多。为进一步推进淫羊藿苷用于防治中枢神经系统疾病的研究,本文结合国内外对淫羊藿苷的研究报道,系统地综述了淫羊藿苷的抗痴呆、抗衰老、抗缺血性脑损伤、抗抑郁及神经保护等中枢神经系统的药理作用及作用机制。

关键词：淫羊藿苷痴呆衰老脑缺血抑郁神经保护药

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川芎嗪对球囊损伤后大鼠血管新生内膜增生的影响

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中国新药与临床杂志 2011年第4期30卷 280-285页

作者：张纾杨丹莉龚其海邓江黄燮南遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的探讨川芎嗪对大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响及其机制。方法 SD雄性大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、川芎嗪高剂量组(60mg·kg^(-1)·d^(-1))和低剂量组(30mg·kg^(-1)·d^(-1))。用球囊导管损伤术... 详细信息

目的探讨川芎嗪对大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响及其机制。方法 SD雄性大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、川芎嗪高剂量组(60mg·kg^(-1)·d^(-1))和低剂量组(30mg·kg^(-1)·d^(-1))。用球囊导管损伤术建立大鼠颈总动脉内膜增生模型,测量给药14d后颈总动脉内膜面积(NIA)及内膜面积/中膜面积(NIA/MA),免疫组化法检测该动脉增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,real-time RT-PCR法测定内皮型一氧化氮合酶(Nos3)和原癌基因c-Myc的mRNA表达,并检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的含量。结果川芎嗪高、低剂量组均能明显减少球囊损伤后大鼠颈总动脉的NIA及NIA/MA(P<0.05),并使PCNA蛋白质表达降低(P<0.01);显著升高球囊损伤大鼠血浆SOD活性和cAMP及cGMP的含量,而降低血浆MDA水平(均P<0.01);川芎嗪高剂量组还能上调Nos3 mRNA表达,而使c-Myc mRNA的表达降低(均P<0.05)。结论川芎嗪能抑制球囊损伤所致血管内膜异常增生,该作用可能与其抗氧化和促进环核苷酸生成有关。

关键词：川芎嗪血管内膜增生超氧化物歧化酶丙二醛环GMP 环AMP

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川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第5期22卷 336-340页

作者：邓江吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000 遵义医学院贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模... 详细信息

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术后次日开始ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数(LVHI)和左心室重/右心室重(LVW/RVW)为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子(ANF)和ERK-1mRNA的表达。结果AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压(SBP)、左心室内收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,而左心最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)明显降低;左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加,ANF和ERK-1mR-NA表达明显上调。川芎嗪ig给药3周不影响SBP及LVSP,但显著降低LVEDP,增加±dp/dtmax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和ERK-1mRNA的表达。结论川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中ERK-1mRNA的表达有关。

关键词：川芎嗪肥厚,左心室腹主动脉缩窄有丝分裂原激活蛋白激酶类细胞外信号调节激酶

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硫化氢对阿尔采末病保护作用的研究进展

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中国新药与临床杂志 2014年第10期33卷 707-712页

作者：刘慧宇邓媛媛刘远贵龚其海遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

阿尔采末病是一种神经退行性疾病,在老年人疾病谱中的地位日益突出,其发病机制未完全明了,无理想的治疗药物。新近研究证实,硫化氢具有抗氧化、抗凋亡、抗炎作用,在阿尔采末病的发生、发展过程中扮演重要角色。本文综述了硫化氢的生物... 详细信息

阿尔采末病是一种神经退行性疾病,在老年人疾病谱中的地位日益突出,其发病机制未完全明了,无理想的治疗药物。新近研究证实,硫化氢具有抗氧化、抗凋亡、抗炎作用,在阿尔采末病的发生、发展过程中扮演重要角色。本文综述了硫化氢的生物学特点及作用,特别强调了硫化氢在阿尔采末病病理生理学中的保护作用,旨在为后续研究该病的治疗药物提供新思路。

关键词：阿尔茨海默病硫化氢氧化性应激细胞凋亡炎症

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蛇床子素减轻脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退

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中国新药与临床杂志 2011年第8期30卷 609-614页

作者：龚其海丁利静王丽娜杨丹莉石京山遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003

目的观察蛇床子素对脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退的作用,并初探其可能的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及蛇床子素组。阳性药组、蛇床子素组分别每日1次灌胃布洛芬、蛇床子素40 ***-1,连续12 d,假... 详细信息

目的观察蛇床子素对脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退的作用,并初探其可能的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及蛇床子素组。阳性药组、蛇床子素组分别每日1次灌胃布洛芬、蛇床子素40 ***-1,连续12 d,假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,3 d后侧脑室注射脂多糖诱导大鼠的神经炎症模型,制模后d 5开始Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,连续5 d。Morris水迷宫检测结束后,处死大鼠,HE染色观察大鼠海马神经元损伤情况,real time RT-PCR法测定海马肿瘤坏死因子α(Tnf-α)、白细胞介素-1β(Il-1β)、诱导型一氧化氮合酶(Nos2)及环氧合酶-2(Cox-2)的mRNA表达。结果侧脑室注射脂多糖后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期显著增加(P<0.05),空间探索实验中的校正逃避潜伏期缩短(P<0.05),海马神经元明显受损,且海马Tnf-α、Il-1β、Nos2及Cox-2的mRNA表达增加(P<0.05);然而,蛇床子素及布洛芬明显缩短了大鼠的定向航行实验中的逃避潜伏期(P<0.05),延长了空间探索实验中的校正逃避潜伏期(P<0.05),减轻了海马神经元损伤,且降低海马Tnf-α、Il-1β、Nos2及Cox-2的mRNA表达。结论蛇床子素可减轻脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元损伤,其机制与抑制炎症相关基因的mRNA表达有关。

关键词：蛇床子素脂多糖炎症学习记忆大鼠

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