目的我们先前报道人参总皂苷(total ginsenosides,TG)具有抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用,本工作重点探讨该作用是否与其抑制钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路有关。方法采用来自大鼠胸主动脉的培养VSMCs,以real time RT-PCR检...
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目的我们先前报道人参总皂苷(total ginsenosides,TG)具有抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用,本工作重点探讨该作用是否与其抑制钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路有关。方法采用来自大鼠胸主动脉的培养VSMCs,以real time RT-PCR检测CaN的mRNA表达,并用Western blotting检测CaN的催化亚基CnA的蛋白表达。结果 TG在抑制VSMC增殖的浓度(0.05 mg/mL和0.1 mg/mL)能显著抑制AngⅡ所引起的CaN mR-NA和CnA蛋白表达的升高。结论 TG抑制CaN信号通路可能是其抗VSMC增殖的分子机制之一。
目的:观察消癌舒(XAS)及其含药血清对Hela细胞增殖和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用倒置显微镜观察Hela细胞形态;四唑盐(MTT)法检测Hela细胞的增殖能力;Transwell观察Hela细胞的迁移能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测Hela细胞糖类抗原125(CA125)的水平;real time RT-PCR法检测Hela细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:经消癌舒处理后Hela细胞形态发生了改变,表现为细胞折光度下降,体积明显缩小,形状变圆,消癌舒及其含药血清均明显抑制Hela细胞的增殖,消癌舒减少Hela细胞穿过滤膜的个数,降低Hela细胞CA125水平及VEGF mRNA的表达,且与顺铂联用效果更佳。结论:消癌舒及其含药血清明显抑制Hela细胞的增殖及迁移能力,与顺铂联用作用更明显,其机制可能与降低CA125水平和VEGF mRNA的表达有关。
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