检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2013年第4期27卷 641-645页

作者：吕昕瞳杨丹莉邓江黄燮南遵义医学院药理教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 辽阳市第三人民医院辽宁辽阳111000

目的探讨人参总皂苷(TG)对血管紧张素(AngⅡ)所致心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的机制。方法培养3 d的乳大鼠心肌细胞加入TG 50,100和200 mg.L-1,同时加入AngⅡ0.1μ***-1,作用48 h后行HE染色测定细胞直径,Bradford法测定蛋白质含量;F... 详细信息

目的探讨人参总皂苷(TG)对血管紧张素(AngⅡ)所致心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的机制。方法培养3 d的乳大鼠心肌细胞加入TG 50,100和200 mg.L-1,同时加入AngⅡ0.1μ***-1,作用48 h后行HE染色测定细胞直径,Bradford法测定蛋白质含量;Fura-2/AM负载检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i);实时PCR法检测心肌细胞心房利钠因子(ANF),钙调神经磷酸酶(CaN)和细胞外信号调节激酶1(ERK1)mRNA的表达;Western蛋白质印迹法检测CaN的α-亚基(CnA)和促分裂原活化的蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)蛋白的表达。结果在AngⅡ的作用下,心肌细胞直径由(32±8)μm增加至(79±17)μm,蛋白质含量由每个细胞的(416±9)pg增加至(541±16)pg,ANF mRNA表达由34±5上调至268±36;[Ca2+]i明显升高,CaN和ERK1 mRNA以及CnA蛋白表达显著上调。TG 50,100和200 mg.L-1使AngⅡ所诱导增大的细胞直径分别缩小15.3%,37.7%和51.2%(P<0.05),并使AngⅡ所增加的细胞蛋白质含量分别减少4.0%,15.6%和19.4%,[Ca2+]i显著下降以及ANF,CaN和ERK1 mRNA表达和CnA蛋白表达明显下调(P<0.05),而MKP1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 TG对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大具有明显抑制作用,其分子机制可能与抑制CaN和ERK信号转导通路有关。

关键词：人参总皂苷心肌细胞血管紧张素Ⅱ 钙调神经磷酸酶细胞外信号调节激酶

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GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用

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中国药理学通报 2015年第12期31卷 1675-1681页

作者：薛莱吴阳黄波李荣蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000 重庆科瑞制药(集团)有限公司重庆400060

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结... 详细信息

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结构变化,硝酸还原法测量血管内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,利用q RT-PCR和Western blot方法检测血管中过氧化物酶增殖物激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorβ,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)m RNA和蛋白表达。结果 HG条件下,ACh的内皮依赖性舒张作用明显减弱(P<0.01),内皮功能受损;血管内皮细胞和平滑肌细胞结构完整性也被破坏;同时,PPARβm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),而NF-κB p65的表达则升高(P<0.01),e NOS的表达下降(P<0.01),血管内NO含量亦减少(P<0.01);GW0742(0.01、0.1、1μmol·L~(^(-1)))能剂量依赖性地改善高糖损伤的ACh内皮依赖性舒张作用(P<0.01),减轻内皮细胞和平滑肌细胞的损伤,上调PPARβ表达,减少NF-κB p65的表达,增加e NOS表达和NO的浓度(P<0.01)。结论 GW0742对高糖损伤的大鼠胸主动脉内皮有保护作用,该作用可能与其激活PPARβ,下调NF-κB,改善e NOSNO系统有关。

关键词： GW0742 高糖内皮损伤 PPARβ NF-κB eNOS NO

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L-精氨酸对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2010年第7期23卷 692-695页

作者：邱红梅王明丰吴芹蒋青松重庆医科大学药理教研室生物化学与分子药理学重庆市重点实验室重庆400016 贵州遵义医学院药理教研室贵州省重点药理实验室贵州遵义563003

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Ar... 详细信息

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Arg低、中、高剂量组(给予HGI组药物,并分别加入0.01、0.1和1.0mmol/L的L-Arg)和L-Arg+L-NAME组[给予HGI组药物,并加入0.1mmol/LL-Arg和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)特异性抑制剂L-NAME],以细胞表面积、蛋白质含量和心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达为反映心肌肥大的指标,观察L-Arg对HGI致心肌细胞肥大作用的影响;采用Real-timePCR法检测内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(Inducible NOS,iNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中NOS的活性和NO的含量。结果 L-Arg呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大;并上调eNOS mRNA的表达及NOS的活性,增加NO的浓度。NOS抑制剂L-NAME可完全阻断L-Arg的上述作用。结论 L-Arg可通过激活eNOS表达,促进NO释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。

关键词：精氨酸一氧化氮肌细胞,心脏高糖高胰岛素糖尿病

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柚皮素调节20-HETE改善糖尿病小鼠肾损伤

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中国药理学通报 2019年第2期35卷 241-246页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理学教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western... 详细信息

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western blot法检测CYP4A表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射STZ(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续5 d,7 d后,模型组小鼠空腹血糖持续超过11.1 mmol·L^(-1),糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、SCr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),并出现胶原纤维增加、基底膜增厚等病理特征,同时,肾脏CYP4A表达降低,20-HETE含量减少(P<0.01)。给予NAR(25、75 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗4周,肾脏结构和功能明显改善,同时,CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.05)。结论 NAR对糖尿病引起的肾脏损害有保护作用,这可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：柚皮素糖尿病肾脏肾功能 CYP4A 20-HETE

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金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2014年第19期20卷 155-158页

作者：黄琦廖鑫吴芹高琳石京山遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563099 遵义医学院附属医院内分泌科贵州遵义563099

目的:研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile ***,DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA、胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,1次ip链脲佐菌素(STZ)40 mg&#... 详细信息

目的:研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile ***,DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA、胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,1次ip链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg·kg-1)和DNLA 20,40,80 mg·kg-1组。另设正常对照组予基础饲料喂养。给药组每日ig给药1次,连续4周,正常组及模型组ig给予等体积的双蒸水。检测大鼠空腹血糖(FPG)空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Real time RTPCR检测大鼠肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组FPG,FINS,HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80 mg·kg-1组FPG,FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80mg·kg-1组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显增加。结论:DNLA能降低糖尿病大鼠血糖,其机制可能与其上调肝脏组织IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达,减轻胰岛素抵抗有关。

关键词：石斛生物碱糖尿病胰岛素受体底物2 胰岛素样生长因子1

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20-HETE在苯扎贝特保护糖尿病肾病中的作用

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中国药理学通报 2019年第1期35卷 29-34页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot... 详细信息

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)和CYP4A蛋白表达; ELISA法检测20-HETE含量。结果 HFD喂养4周后,连续5 d腹腔注射STZ(40 mg·kg-1·d-1),7 d后,模型组小鼠空腹血糖(FBG)持续超过11. 1 mmol·L-1,糖尿病形成且保持稳定; 4周后,糖尿病小鼠BUN、Scr、尿白蛋白增加(P <0. 01),肾脏指数和肾小球体积增大(P <0. 01),同时胶原纤维增加、基底膜增厚,提示糖尿病肾病模型形成。给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)治疗4周,肾脏结构和功能明显改善;同时,BEZ使糖尿病肾病小鼠PPARs、CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P <0. 01)。结论 BEZ对糖尿病肾病有保护作用,该作用可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病肾病肾功能 PPARs CYP4A 20-HETE

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长期高盐饮食对Wistar大鼠血压和肾脏的影响及替米沙坦干预研究

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中华高血压杂志 2013年第3期21卷 253-259页

作者：王晓春商黔惠祝荣文吴芹遵义医学院临床医学研究所遵义医学院附属医院心内科贵州遵义563003 遵义医学院附属医院肾内科遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室

目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压、肾脏的影响及替米沙坦干预作用。方法雄性Wistar大鼠49只,随机分为3组:对照组(n=13,含0.5%NaCl饲料喂养)、高盐组(n=24,含8%NaCl饲料喂养)、干预组(n=12,含8%NaCl饲料喂养+替米沙坦灌胃),均自由... 详细信息

目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压、肾脏的影响及替米沙坦干预作用。方法雄性Wistar大鼠49只,随机分为3组:对照组(n=13,含0.5%NaCl饲料喂养)、高盐组(n=24,含8%NaCl饲料喂养)、干预组(n=12,含8%NaCl饲料喂养+替米沙坦灌胃),均自由饮水,为期24周。尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压;代谢笼收集24h尿液;生化方法测定24h微量白蛋白尿(MAU)、总蛋白、肌酐及尿钠、钾含量;24周时,摘取双侧肾脏计算双肾肥大指数(肾质量/体质量),HE、Masson染色观察肾脏形态学改变。结果与对照组比较,高盐组部分大鼠血压持续增高,部分大鼠血压仅在实验第8～10周时出现一过性增高,将其分为高盐高血压组(HH组,n=12)、高盐正常血压组(HN组,n=12)。高盐组大鼠双肾肥大指数,24hMAU、总蛋白、钠排泄量及钠钾比值均增高(P<0.01),内生肌酐清除率(Ccr)降低(P<0.01),肾小管萎缩、坏死,管腔扩张,肾间质纤维化。但与HH组比较,HN组大鼠肾组织损害较轻。干预组大鼠尾动脉收缩压较HH组减低(P<0.01),24hMAU、总蛋白降低(P<0.01),肾小管萎缩、坏死及肾间质纤维化明显减轻,而双肾肥大指数、Ccr、24h尿钠排泄量及钠钾比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期高盐饮食可引起部分Wistar大鼠血压持续升高,部分Wistar大鼠血压呈一过性增高,且存在独立于血压的肾损害;替米沙坦对其有降压和保护肾脏作用。

关键词： Wistar大鼠盐血压肾脏替米沙坦

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凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在动脉粥样硬化中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第5期27卷 865-871页

作者：冉小丽吴芹石京山陈修平遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003 北京东燕郊冶金医院河北廊坊065000 澳门大学中华医药研究院中药质量研究国家重点实验室中国澳门

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是最近发现的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的主要受体。LOX-1是一种Ⅱ型跨膜蛋白,主要表达于血管内皮细胞,是内皮细胞上ox-LDL的特异性受体。目前研究表明,LOX-1介导了oxLDL的毒性作用,在内皮细... 详细信息

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是最近发现的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的主要受体。LOX-1是一种Ⅱ型跨膜蛋白,主要表达于血管内皮细胞,是内皮细胞上ox-LDL的特异性受体。目前研究表明,LOX-1介导了oxLDL的毒性作用,在内皮细胞激活、损伤与凋亡、平滑肌细胞的增殖与迁移、单核-内皮细胞黏附和泡沫细胞的形成等动脉粥样硬化(AS)发生、发展过程中起重要作用,可能是抗AS的潜在靶点。本文总结了十多年来关于LOX-1研究的进展现状,以期为其进一步深入研究和靶向LOX-1的药物研发提供参考。

关键词：凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1 氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化药物靶点

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苯扎贝特改善实验性糖尿病小鼠心肌肥厚作用及可能机制

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第10期32卷 764-771页

作者：张杰丁淑梅邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的观察苯扎贝特(BEZ)对糖尿病小鼠心肌肥厚的治疗作用及其对环氧廿碳三烯酸(EET)的影响。方法小鼠高糖高脂饮食喂养4周后,连续5 d ip给予STZ 40 mg·kg^(-1),7 d后测量小鼠空腹血糖(FBG)值。随机选取FBG≥11.1 mmol·L^(-1)... 详细信息

目的观察苯扎贝特(BEZ)对糖尿病小鼠心肌肥厚的治疗作用及其对环氧廿碳三烯酸(EET)的影响。方法小鼠高糖高脂饮食喂养4周后,连续5 d ip给予STZ 40 mg·kg^(-1),7 d后测量小鼠空腹血糖(FBG)值。随机选取FBG≥11.1 mmol·L^(-1)的小鼠,继续给予高糖高脂饮食4周后,分为模型组、BEZ 25 mg·kg^(-1)(约为临床常用剂量1/3)组和BEZ 75 mg·kg^(-1)(与临床常用剂量相当)组,ig给药,1次/d,持续4周。每周监测小鼠体质量(BM)及FBG。实验结束时,取血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和14,15-EET含量。以心肌肥厚指数(LVHI)、左心室/体质量比(LV/BM)和心房肽(ANF)表达为心肌肥厚检测指标,HE和Masson染色观察左心室组织病理学改变。逆转录定量PCR和Western印迹法分别检测左心室心肌组织中ANF mRNA和细胞色素P450表氧化酶2J3(CYP2J3)蛋白表达。结果小鼠FBG持续≥11.1 mmol·L^(-1),提示糖尿病形成。4周后,糖尿病小鼠的LVHI,LV/BM和ANF mRNA表达增加(P<0.01),心肌结构损伤,出现心肌肥厚。实验结束时,TG和TCH含量增加(P<0.01);同时,左心室心肌组织CYP2J3表达下调,血清14,15-EET含量减少(P<0.01)。给予BEZ 25和75 mg·kg^(-1)治疗后,FBG均降低,TG和TCH亦减少(P<0.05);但只有BEZ 75 mg·kg^(-1)组小鼠心肌肥厚改善,CYP2J3表达和14,15-EET水平升高(P<0.05)。结论临床相当剂量的BEZ对糖尿病小鼠心肌肥厚有保护作用,该作用可能与CYP2J3-EET激活有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病心肌肥厚环氧廿碳三烯酸细胞色素P450表氧化酶2J3

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ERK2和PI-3K在小柴胡汤抗大鼠肝纤维化中的表达

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中成药 2014年第11期36卷 2238-2242页

作者：李晋徐尚福罗果白国辉遵义医学院医学与生物学研究中心贵州遵义563000 遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室/药理学教研室贵州遵义563000

目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃... 详细信息

目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃治疗6周。通过血清生化检测反映肝脏功能;HE染色法观察肝组织病理学变化;免疫组织化学方法观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达,以反映肝星状细胞的活化情况;Real time RT-PCR观察ERK2、PI-3K mRNA的表达。结果与模型组相比,小柴胡汤中、高剂量组在血清学和组织学上均有明显改善,肝组织ERK2、PI-3K mRNA的表达明显减少,具有统计学意义。结论小柴胡汤抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化作用可能与干预Ras/ERK和PI-3K信号通路有关。

关键词：肝纤维化小柴胡汤细胞外信号调节激酶2 (ERK2) 磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)

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