检索结果-内蒙古大学图书馆

基因组学与应用生物学 2019年第11期38卷 5244-5249页

作者：牛宪立张青峰姬可平魏妮娜王润发彭冬冬曾婷婷遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室遵义563000 遵义医学院珠海校区生物工程系珠海519041 珠海市中药基础与应用研究重点实验室珠海519040

为了探究黄连浸出液对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,本研究随机将50只雄性SD大鼠(240±20)g分为假手术组、模型组、黄连浸出液低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5.0 g/kg)和高剂量(10.0 g/kg)治疗... 详细信息

为了探究黄连浸出液对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,本研究随机将50只雄性SD大鼠(240±20)g分为假手术组、模型组、黄连浸出液低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5.0 g/kg)和高剂量(10.0 g/kg)治疗组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,假手术组不予线栓处理,术后对大鼠进行神经功能评分。对各治疗组给予灌胃治疗,按照人和大鼠等效剂量关系换算,每只大鼠1d灌胃两次,每次2.5 mL,连续灌胃3d。模型组、假手术组用等量生理盐水灌胃。应用RT-PCR测定了黄连浸出液对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区BDNF表达的影响。与假手术组(BDNF mRNA相对表达量为(0.386±0.011)比较),模型组大鼠海马区BDNF mRNA表达显著增加,相对表达量为(0.458±0.029),差异具有统计学意义(p<0.05);与模型组比较,黄连中剂量和高剂量治疗组BDNF mRNA的表达均显著增加,相对表达量分别为(0.622±0.040)和(0.518±0.033),差异均有统计学意义(p<0.05);与黄连高剂量组相比,中剂量治疗组差异更为显著(p<0.05)。本研究表明,黄连浸出液可促进脑缺血再灌注损伤大鼠海马区BDNF mRNA的表达,改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,保护神经元,黄连浸出液中剂量(5.0 g/kg)作用更为明显。

关键词：黄连脑缺血再灌注脑源性神经营养因子

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3D打印聚乳酸-左旋多巴复合骨替代材料的亲水性及力学性能

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中国组织工程研究 2018年第30期22卷 4800-4805页

作者：郑晨王明晓刘波张丽菊张娜王玉光王志强遵义医学院珠海校区生理学教研室广东省珠海市519041 遵义医学院珠海校区预防医学教研室广东省珠海市519041 武警后勤学院附属医院骨科天津市300162

背景:传统的聚乳酸有机高分子材料存在细胞相容性较差、机械强度不足等问题。目的:评价3D打印新型聚乳酸-左旋多巴复合材料的力学性能及生物相容性。方法:采用3D打印技术制备聚乳酸支架材料(空白组);采用溶剂冷凝冻干挥发法在聚乳酸支... 详细信息

背景:传统的聚乳酸有机高分子材料存在细胞相容性较差、机械强度不足等问题。目的:评价3D打印新型聚乳酸-左旋多巴复合材料的力学性能及生物相容性。方法:采用3D打印技术制备聚乳酸支架材料(空白组);采用溶剂冷凝冻干挥发法在聚乳酸支架表面分别进行左旋多巴表面修饰(实验组)与无溶质修饰(对照组),检测3组支架的亲水角、耐压强度、抗弯强度及抗磨损能力。结果与结论:(1)空白组、实验组、对照组的亲水角分别为(89±5)°,(36±2)°,(87±4)°,实验组低于空白组、对照组(P<0.05);(2)空白组、实验组、对照组的最大抗压强度分别为142.3,149.4,140.6 N,实验组高于空白组、对照组(P<0.05);(3)空白组、实验组、对照组的最大抗弯曲力分别为55.8,95.7,56.7 N,实验组高于空白组、对照组(P<0.05);(4)在0-3 min内,实验组材料的摩擦系数、磨损体积最小;6 min后,各组材料摩擦系数趋近平行。实验组材料的磨损体积在实验3 min内最低,与其他两组比较差异有显著性意义,6 min后3组间磨损体积比较无差异;(5)结果表明,聚乳酸-左旋多巴复合材料具有优良的力学性能及生物相容性。

关键词：复合材料亲水角左旋多巴聚乳酸摩擦系数 3D打印生物材料左旋多巴接触镜,亲水性生物力学组织工程

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胰岛素及其受体和信号传导通路与阿尔兹海默病的研究进展

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广东医学院学报 2013年第1期31卷 75-77页

作者：张龙王春梅贵州省遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519040

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,长期以来对于该病的发病机制研究和探讨成为其研究的重点和热点之一。通过多年的研究,发现胰岛素及其受体和信号传导通路等与AD的发病机制有着密切关系,并提出了它们有... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,长期以来对于该病的发病机制研究和探讨成为其研究的重点和热点之一。通过多年的研究,发现胰岛素及其受体和信号传导通路等与AD的发病机制有着密切关系,并提出了它们有可能成为AD新的治疗靶点。本文主要从胰岛素及其受体和信号传导通路对AD机制的影响进行综述。

关键词：阿尔茨海默病胰岛素胰岛素受体胰岛素信号传导通路

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灯盏花素对腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞转化生长因子β1的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第24期15卷 4437-4439页

作者：杜飞张克非高原张文辉袁立英遵义医学院第三附属医院肾内科贵州省遵义市563000 遵义医学院珠海校区生理学教研室广东省珠海市519041

背景:从不同层面了解灯盏花素阻止/延缓腹膜功能衰竭的作用及其机制,从而在临床上推广使用灯盏花素来阻止/延缓腹膜功能衰竭从而延长终末期肾脏病患者腹膜透析时间、提高透析质量、减少透析失败率,提高腹膜透析远期疗效具有广泛的应用... 详细信息

背景:从不同层面了解灯盏花素阻止/延缓腹膜功能衰竭的作用及其机制,从而在临床上推广使用灯盏花素来阻止/延缓腹膜功能衰竭从而延长终末期肾脏病患者腹膜透析时间、提高透析质量、减少透析失败率,提高腹膜透析远期疗效具有广泛的应用前景。目的:观察灯盏花素对腹膜透析液诱导的人腹膜间皮细胞转化生长因子β1分泌及其增殖活性的影响。方法:体外培养人腹膜间皮细胞,分为5组:分别为对照组、腹膜透析液组、灯盏花素终浓度为5,10,20μmol/L组。检测各组上清液中转化生长因子β1的水平以及间皮细胞的增殖活性。结果与结论:腹膜间皮细胞在腹膜透析液诱导下,转化生长因子β1分泌显著增加、细胞增殖活性显著降低。灯盏花素5μmol/L组转化生长因子β1分泌低于腹膜透析液组(P<0.05),细胞增殖活性高于腹膜透析液组(P<0.05);灯盏花素10,20μmol/L组转化生长因子β1分泌显著低于腹膜透析液组(P<0.01),细胞增殖活性显著高于腹膜透析液组(P<0.01)。结果显示灯盏花素可以抑制腹膜间皮细胞转化生长因子β1分泌,拮抗腹膜透析液对腹膜间皮细胞增殖活性的抑制作用。

关键词：腹膜透析腹膜间皮细胞灯盏花素细胞增殖转化生长因子β1

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大黄酸对高糖和血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响

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中药材 2010年第4期33卷 570-574页

作者：余德芊高原刘晓红遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003 遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用... 详细信息

目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用AngⅡ(10-7mol/L)刺激肾小管上皮细胞肥大。与此同时,加入不同浓度的大黄酸(30、15、5 mg/L),作用72 h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:高糖(30 mmol/L)+AngⅡ(10-7mol/L)培养72 h导致细胞体积显著增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量显著增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸30 mg/L可显著降低高糖和AngⅡ所致的细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。大黄酸15 mg/L降低了3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量,而对细胞体积无显著抑制作用。大黄酸5 mg/L可降低细胞内蛋白质含量,而对细胞体积及3H-亮氨酸掺入量无显著抑制作用。结论:大黄酸能抑制高糖和AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。

关键词：大黄酸高糖血管紧张素Ⅱ 近端肾小管上皮细胞细胞肥大

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大黄酸对大鼠肾小管上皮细胞肥大抑制作用

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中国公共卫生 2010年第5期26卷 583-584页

作者：余德芊高原刘晓红遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003 遵义医学院珠海校区生理学教研室

目的观察大黄酸(Rhein)对高糖培养大鼠近端肾小管上皮细胞肥大影响。方法无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养;高糖(30 mM)培养肾小管上皮细胞,加入30,15,5 mg/L大黄酸,作用72 h,检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量及蛋白质含量等细胞肥大指... 详细信息

目的观察大黄酸(Rhein)对高糖培养大鼠近端肾小管上皮细胞肥大影响。方法无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养;高糖(30 mM)培养肾小管上皮细胞,加入30,15,5 mg/L大黄酸,作用72 h,检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量及蛋白质含量等细胞肥大指标。结果高糖培养72 h导致细胞体积明显增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量分别为(16 225.0±1 476.1)cpm/105细胞和(4.43±0.38)μg/105细胞,明显增加;30 mg/L大黄酸处理72 h后,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量分别为(10 734.0±978.9)cpm/105细胞和(4.04±0.23)μg/105细胞,大黄酸可明显抑剂高糖所致细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。结论大黄酸可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大。

关键词：大黄酸高糖近端肾小管上皮细胞细胞肥大

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大黄酸对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响

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中国实验方剂学杂志 2010年第10期16卷 134-136页

作者：余德芊高原刘晓红遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003 遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的:探讨大黄酸(rhein)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。AngⅡ(10-7mol·L-1)培养肾... 详细信息

目的:探讨大黄酸(rhein)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。AngⅡ(10-7mol·L-1)培养肾小管上皮细胞,与此同时,加入不同剂量的大黄酸,作用72h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:AngⅡ培养72h导致细胞体积明显增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量明显增加。加入大黄酸处理72h后,大黄酸可明显降低AngⅡ所致的细胞体积增大,明显降低3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。结论:大黄酸可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞肥大。

关键词：大黄酸血管紧张素Ⅱ 近端肾小管上皮细胞细胞肥大

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血管紧张素Ⅱ在脑内的研究进展

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现代医药卫生 2010年第16期26卷 2479-2480页

作者：余德芊高原遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003 遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

血管紧张素Ⅱ是一种重要的调节心血管和体液电解质平衡的体液因子。它作用于脉管系统可以引起强有力的收缩效应,刺激肾上腺皮质释放醛固酮,引起渴感和嗜钠,释放血管升压素,调节肾内的管球平衡,反馈抑制肾素的释放。但是血管紧张素Ⅱ在... 详细信息

血管紧张素Ⅱ是一种重要的调节心血管和体液电解质平衡的体液因子。它作用于脉管系统可以引起强有力的收缩效应,刺激肾上腺皮质释放醛固酮,引起渴感和嗜钠,释放血管升压素,调节肾内的管球平衡,反馈抑制肾素的释放。但是血管紧张素Ⅱ在调节体液平衡方面可能有另外的作用,它不仅是一种升高血压的激素,而且是一种在中枢神经系统所产生的神经肽,在中枢神经系统它可能作为一种神经递质或神经功能的调质对渴感,升压素的分泌,肾素的释放,钠的排泄等产生非常重要的作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 中枢神经系统电解质平衡肾上腺皮质血管升压素脑内体液因子收缩效应

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高糖诱导大鼠近端肾小管上皮细胞肥大

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遵义医学院学报 2009年第1期32卷 13-16页

作者：余德芊高原刘晓红金寰遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003 遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的观察高糖培养对大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法SD大鼠,麻醉下,无菌分离单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。不同浓度糖(10mM,20mM,30mM)培养肾小管上皮细胞,72小时后检测细胞体积、3H-... 详细信息

目的观察高糖培养对大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法SD大鼠,麻醉下,无菌分离单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。不同浓度糖(10mM,20mM,30mM)培养肾小管上皮细胞,72小时后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量,以观察细胞肥大情况。结果高糖(20mM,30mM)培养72小时,导致肾小管上皮细胞体积明显增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量明显增加。结论高糖培养可诱导肾小管上皮细胞肥大。

关键词：高糖近端肾小管上皮细胞细胞肥大

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自发性高血压大鼠MnPO注射AngⅡ对EDLS释放和近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响

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遵义医学院学报 2009年第4期32卷 327-331页

作者：刘爱东刘波高原潘贵书田虹遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003 右江民族医学院生理学教研室广西白色53300 遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)正中视前核(MnPO)注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响。方法24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组。用小... 详细信息

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)正中视前核(MnPO)注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响。方法24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组。用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微量注射,放射免疫法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)和血浆AngⅡ水平,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定近球小管管周膜上的Na+,K+-ATPase的活性。结果①MnPO注射AngII后,SHR各组与WHY组比较,血浆AngⅡ水平、血清EDLS水平、近球小管Na+,K+-ATPase的活性有显著性差异(P<0.05)。②MnPO注射AngII后,SHR-AngⅡ组与SHR-人工脑脊液组比较,血浆AngⅡ水平无显著变化(P>0.05),血清EDLS水平显著升高(P<0.05),近球小管Na+,K+-ATPase的活性显著下降(P<0.05)。③在MnPO预先用Losartan处理后,SHR-Losartan组与SHR-AngⅡ组比较,血浆AngⅡ水平无显著性改变(P>0.05),血清EDLS水平明显低于SHR-AngⅡ组(P<0.05),其近球小管Na+,K+-ATPase的活性明显高于SHR-AngⅡ组(P<0.05)。④MnPO注射AngⅡ后,SHR-AngⅡ组血清EDLS水平与其近球小管Na+,K+-ATPase活性呈显著负相关(r=-0.795,P<0.01)。结论在SHR中,AngⅡ在MnPO的AT1受体介导下,引起高水平EDLS释放,从而抑制近球小管Na+,K+-ATPase活性的作用可能与SHR本身调节机制上调有关。

关键词：自发性高血压大鼠正中视前核血管紧张素Ⅱ 近球小管 Na+,K+-ATPase 内源性洋地黄样物质

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