检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2008年第6期22卷 406-411页

作者：陈建伟马虎黄燮南龚其海吴芹石京山遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000 遵义医学院滨州医学院附属医院山东滨州256603 遵义医学院贵州省基础药理学重点实验室贵州遵义563000

目的探讨金钗石斛生物总碱(DNLA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠学习记忆功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法成年雄性SD大鼠经Morris水迷宫训练合格后,随机分为模型组和假手术组。模型组大鼠左侧脑室微量注射LPS(***-1)5μL后分为LPS,L... 详细信息

目的探讨金钗石斛生物总碱(DNLA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠学习记忆功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法成年雄性SD大鼠经Morris水迷宫训练合格后,随机分为模型组和假手术组。模型组大鼠左侧脑室微量注射LPS(***-1)5μL后分为LPS,LPS+布洛芬(Ibu,40 ***-1),LPS+DNLA(20,40和80 ***-1)组,假手术组左侧脑室注射5μL生理盐水。大鼠清醒后ig给予Ibu或DNLA,每天1次,连续14 d。用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马神经元形态改变;免疫组织化学法检测海马淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)含量;实时荧光定量PCR检测海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3/8 mRNA表达水平。结果侧脑室注射LPS后,大鼠水迷宫逃避潜伏期及搜索距离明显延长,海马出现神经元凋亡和坏死改变。Ibu和DNLA均能明显缩短模型大鼠水迷宫逃避潜伏期和搜索距离,减轻神经元凋亡和坏死,降低海马Aβ1-42含量和caspase 3/8 mRNA表达水平。结论DNLA可改善LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退,其机制可能与降低海马caspase 3/8 mRNA表达、减少Aβ1-42产生有关。

关键词：金钗石斛生物碱脂多糖淀粉样β蛋白学习记忆

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杜仲降压片对自发性高血压大鼠血压的影响及机制研究

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中成药 2011年第7期33卷 1236-1238页

作者：李利生余丽梅黄燮南吴芹孙安盛遵义医学院药理学教研室/贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003

目的研究杜仲降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并探讨其机制。方法将SHR随机分为5组,生理盐水组、杜仲降压片低、中、高剂量组(125、250、500 mg/kg)和卡托普利组(10 mg/kg),每组8只,均连续灌胃给药4周。采用尾动脉无创测压法... 详细信息

目的研究杜仲降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并探讨其机制。方法将SHR随机分为5组,生理盐水组、杜仲降压片低、中、高剂量组(125、250、500 mg/kg)和卡托普利组(10 mg/kg),每组8只,均连续灌胃给药4周。采用尾动脉无创测压法测量治疗前后心率(HR)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化;末次给药后1h麻醉取血,检测SHR血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果高、中、低剂量杜仲降压片均可降低SHR的SBP和DBP,对HR未见明显影响,可显著提高血清NO、ET量;高剂量的杜仲降压片还可增强SOD活性,降低血清MDA量。结论杜仲降压片能够降低SHR的血压,可能与调节NO/ET平衡,增强机体抗氧化能力,促进氧自由基清除等有关。

关键词：杜仲降压片血压自发性高血压大鼠一氧化氮内皮素

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白藜芦醇对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤的保护

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华西药学杂志 2007年第5期22卷 502-505页

作者：龚其海王茜石京山谢笑龙黄彬吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000 贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的观察白藜芦醇(Res)对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤的保护作用。方法将新生大鼠脑皮质神经元原代培养至第10天,以低糖结合物理性缺氧诱导缺氧缺糖(OGD)模型,并于造模2 h后复氧复糖(RP),尼莫地平(Nim 1.0μ***-1)为阳性对照... 详细信息

目的观察白藜芦醇(Res)对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤的保护作用。方法将新生大鼠脑皮质神经元原代培养至第10天,以低糖结合物理性缺氧诱导缺氧缺糖(OGD)模型,并于造模2 h后复氧复糖(RP),尼莫地平(Nim 1.0μ***-1)为阳性对照,观察Res对OGD和OGD/RP的噻唑蓝(MTT)液比色吸光度和乳酸脱氢酶(LDH)释放百分率的影响,在光镜和电镜下观察神经元的形态变化。结果Res的增加对神经元OGD 1、2、4 h和OGD 2 h/RP 3、12、24 hMTT液的吸光度有显著性差异,可减少其LDH的释放,减轻神经元形态的损伤。结论Res对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤具有保护作用。

关键词：白藜芦醇氧糖缺失脑缺血药物疗法

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银丹心脑通软胶囊对大鼠颈动脉血管重构和NF-κB (p65)表达的影响

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中国新药与临床杂志 2014年第4期33卷 307-310页

作者：李意奇张丽梅杨竞高杨龚其海夏文杨丹莉遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003

目的研究银丹心脑通软胶囊(YDXNT)对球囊损伤所致大鼠颈总动脉重构及NF-κB (p65)表达的影响.方法随机抽取5只大鼠为假手术组,其余大鼠行颈总动脉球囊损伤术造模,存活大鼠随机分为模型组(n=6)、YDXNT低剂量组(n=5)和高剂量组(n=5).造... 详细信息

目的研究银丹心脑通软胶囊(YDXNT)对球囊损伤所致大鼠颈总动脉重构及NF-κB (p65)表达的影响.方法随机抽取5只大鼠为假手术组,其余大鼠行颈总动脉球囊损伤术造模,存活大鼠随机分为模型组(n=6)、YDXNT低剂量组(n=5)和高剂量组(n=5).造模后次日开始给药,YDXNT低、高剂量组大鼠灌胃给予YDXNT0.5、1.0 g·kg-1·d-1;模型组与假手术组大鼠给予生理盐水,每日给药1次,共14 ***染色观察损伤侧颈总动脉形态学,计算其内膜面积(NIA)及中膜面积(MA),免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、NF-κB (p65)的表达.结果与假手术组相比,模型组大鼠颈动脉管腔明显狭窄、内膜增厚;与模型组比较,YDXNT低、高剂量组球囊损伤所致颈动脉管腔狭窄程度显著减轻(P＜ 0.05或P＜0.01),颈动脉NIA、NIA/MA明显减小,PCNA、NF-κB (p65)表达下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 YDXNT可改善球囊损伤所致大鼠颈总动脉重构,可能与其下调NF-κB (p65)表达有关.

关键词：银丹心脑通软胶囊血管成形术,经腔,经皮冠状动脉炎症 NF-κB

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杜仲提取物预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化能力及一氧化氮的影响

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中国新药与临床杂志 2012年第8期31卷 472-476页

作者：邓江张洁罗洁吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室&贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003 遵义医学院药学院贵州遵义563003

目的观察杜仲提取物预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中抗氧化能力及一氧化氮的影响,探讨杜仲提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平预处理(12 mg·kg^(-1))组和杜仲提取物不... 详细信息

目的观察杜仲提取物预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中抗氧化能力及一氧化氮的影响,探讨杜仲提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平预处理(12 mg·kg^(-1))组和杜仲提取物不同剂量预处理(分别给予200、400、800 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,均n=20。各给药组均在制模前预先灌胃给药14 d,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离血管,不留置线栓,假手术及模型组分别给予同体积蒸馏水。缺血2 h再灌注24 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死面积,HE染色观察病理形态改变,检测血清及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组相比,杜仲提取物各剂量组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05)。杜仲提取物中、高剂量组血清和脑组织中的MDA和NO含量及iNOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05),与尼莫地平组相比无显著差异(P>0.05)。结论杜仲提取物预处理减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能是提高抗氧化能力并降低NO水平。

关键词：杜仲再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶一氧化氮大鼠

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L-精氨酸对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2010年第7期23卷 692-695页

作者：邱红梅王明丰吴芹蒋青松重庆医科大学药理教研室生物化学与分子药理学重庆市重点实验室重庆400016 贵州遵义医学院药理教研室贵州省重点药理实验室贵州遵义563003

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Ar... 详细信息

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Arg低、中、高剂量组(给予HGI组药物,并分别加入0.01、0.1和1.0mmol/L的L-Arg)和L-Arg+L-NAME组[给予HGI组药物,并加入0.1mmol/LL-Arg和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)特异性抑制剂L-NAME],以细胞表面积、蛋白质含量和心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达为反映心肌肥大的指标,观察L-Arg对HGI致心肌细胞肥大作用的影响;采用Real-timePCR法检测内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(Inducible NOS,iNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中NOS的活性和NO的含量。结果 L-Arg呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大;并上调eNOS mRNA的表达及NOS的活性,增加NO的浓度。NOS抑制剂L-NAME可完全阻断L-Arg的上述作用。结论 L-Arg可通过激活eNOS表达,促进NO释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。

关键词：精氨酸一氧化氮肌细胞,心脏高糖高胰岛素糖尿病

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六神丸及其组分雄黄、蟾酥与无机砷急性毒性比较

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中成药 2011年第10期33卷 1680-1684页

作者：梁世霞余丽梅苗加伟吴芹刘杰遵义医学院药理学教研室/贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003 遵义医学院细胞工程重点实验室贵州遵义563003

目的探讨六神丸及其组分雄黄、蟾酥与无机砷急性毒性差异。方法 30只小鼠分成5组并一次灌胃给予六神丸、雄黄、蟾酥、砷酸氢二钠(As5+),8 h后检测肝、肾、心病理,砷蓄积及金属硫蛋白的表达。结果六神丸、雄黄、蟾酥对血谷丙转氨酶(ALT)... 详细信息

目的探讨六神丸及其组分雄黄、蟾酥与无机砷急性毒性差异。方法 30只小鼠分成5组并一次灌胃给予六神丸、雄黄、蟾酥、砷酸氢二钠(As5+),8 h后检测肝、肾、心病理,砷蓄积及金属硫蛋白的表达。结果六神丸、雄黄、蟾酥对血谷丙转氨酶(ALT)和血尿素氮BUN及肝、肾、心组织病理,金属硫蛋白的表达无明显影响。而As5+明显升高血清中ALT、BUN水平,组织砷蓄积量远大于六神丸和雄黄,引起严重的病理改变及诱导金属硫蛋白表达。结论六神丸急性毒性远小于As5+,也不等同于雄黄和蟾酥急性毒性的简单叠加,用总含砷量去评价六神丸的毒性是不科学的。

关键词：六神丸雄黄蟾酥砷酸氢二钠原子荧光急性毒性

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白藜芦醇抗大鼠心肌缺血-再灌注后心律失常的机制研究

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华西药学杂志 2014年第1期29卷 36-38页

作者：杨丹莉禹丽娇吕俊远杨竞龚其海高杨李利生遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 遵义医学院药学院贵州遵义563000

目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)后心律失常的影响及其与Ca2+-ATP酶(SERCA2)的关系。方法将SD大鼠随机分为假手术组、I/R后心律失常模型组、Res低、高剂量干预组(10、30 mg·kg-1,bid)。ig给予Res3 d后,制造I/R心... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)后心律失常的影响及其与Ca2+-ATP酶(SERCA2)的关系。方法将SD大鼠随机分为假手术组、I/R后心律失常模型组、Res低、高剂量干预组(10、30 mg·kg-1,bid)。ig给予Res3 d后,制造I/R心律失常模型,用Power-Lab系统检测心电图的变化并进行心律失常评分,记录各组大鼠因心律失常导致的死亡数;用Real time PCR法检测心肌样本中肌浆网Ca2+-ATP酶中mRNA表达的变化。结果与模型组比较,Res组能显著减轻心室纤颤的发生率和持续时间,改善心律失常评分;上调SERCA2中mRNA的表达。结论 Res可明显减轻大鼠心肌I/R后心室纤颤,其机制至少可能与其减轻心肌细胞Ca2+超载相关。

关键词：白藜芦醇心肌缺血再灌注心律失常 Ca^2+-ATP酶作用机制

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异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

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华西药学杂志 2013年第5期28卷 458-460页

作者：李强侯化化徐洋张婧怡孙安盛遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理学重点实验室贵州遵义563000

目的研究异钩藤碱(Iso)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的大鼠心肌肥大的抑制作用,并探讨其机制。方法采用初生大鼠原代心肌细胞培养法,BCA法检测细胞总蛋白含量,测定细胞表面积和心房利钠因子mRNA的表达以观察Iso对AngⅡ诱发心肌细胞肥大的... 详细信息

目的研究异钩藤碱(Iso)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的大鼠心肌肥大的抑制作用,并探讨其机制。方法采用初生大鼠原代心肌细胞培养法,BCA法检测细胞总蛋白含量,测定细胞表面积和心房利钠因子mRNA的表达以观察Iso对AngⅡ诱发心肌细胞肥大的抑制作用。通过测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、Real time RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达,探讨Iso可能的作用机制。结果 AngⅡ0.1μmol·L-1明显促进了心肌细胞肥大,增加心肌细胞表面积、蛋白含量,降低细胞上清液中NO含量及NOS活性,降低eNOS mRNA表达。Iso 1、10μmol·L-1明显抑制AngⅡ诱发心肌细胞肥大的作用,增加细胞中NO的合成、释放和增加NOS活性,上调eNOS mRNA的表达。结论Iso可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NOS的活性、增加NO合成和释放有关。

关键词：异钩藤碱心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ 一氧化氮一氧化氮合酶

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蛇床子素可能通过上调PPARα和PPARγ的表达减轻野百合碱所致大鼠右心室重构

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中国药理学通报 2015年第9期31卷 1270-1273页

作者：李叶丽王颖婉李意奇王俊逸杨丹莉遵义医学院药理学教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost低剂量组(10 mg·kg-1)和Ost高剂量组(20 mg·kg-1)。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射MC... 详细信息

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost低剂量组(10 mg·kg-1)和Ost高剂量组(20 mg·kg-1)。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立右心室重构模型,Ost低、高剂量组于造模后d 1开始给药(ig,qd)。给药28 d后称大鼠右心室自由壁重量(RV)和左心室加室间隔重量(LV+SEP),计算右心室肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);通过HE染色观察右心室形态学变化;Western blot检测右心室PPARα和PPARγ蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠RVHI明显升高(P<0.05);右心室心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大畸形,胞质明显肿胀;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显下调(P<0.05)。与模型组相比,Ost低、高剂量组大鼠RVHI明显降低(P<0.05);右心室心肌细胞排列较为整齐;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显上调(P<0.05)。结论 Ost具有改善MCT所致大鼠右心室重构的作用,其机制可能至少部分与其上调PPARα和PPARγ的表达有关。

关键词：蛇床子素野百合碱右心室肥大指数右心室重构过氧化物酶体增殖物激活受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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