检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学研究 2025年第1期47卷 1-4,10页

作者：王军杨春原林汪华侨深圳大学医学部人体解剖学教研室广东深圳518060 广东医科大学人体解剖学教研室广东东莞523808 南方医科大学人体解剖学教研室广东广州510515 中山大学中山医学院解剖生理学系广东广州510080

在数字人技术的支持下,经过20余年的解剖学研究提出人体解剖学科新的分支——筋膜解剖学。筋膜解剖学认为人体是由遍布全身的结缔组织(筋膜)软性支架网络和被该支架支持和包绕的各种已分化的功能细胞两部分构成:前者称为支持与储备系统... 详细信息

在数字人技术的支持下,经过20余年的解剖学研究提出人体解剖学科新的分支——筋膜解剖学。筋膜解剖学认为人体是由遍布全身的结缔组织(筋膜)软性支架网络和被该支架支持和包绕的各种已分化的功能细胞两部分构成:前者称为支持与储备系统;后者称为功能系统,这种新的解剖学分科方式简称为人体结构的两系统理论。它体现了一种新的人体观和解剖学研究的方法论,即从人体生长发育过程中的时间和寿命为轴线研究人体。筋膜解剖学的提出将人体解剖学研究从二维模式上升到三维高度,为我们更深入全面了解人体结构提供了新视角;在筋膜解剖学基础上可以建立更完整的医学体系,对现有医学体系从功能和结构的角度提升到功能、结构和寿命的三维医学模式奠定了学科基础,同时可能为传统医学从源头找到文化和科学依据。

关键词：筋膜解剖学人体解剖学科三维医学模式传统医学

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基于网络药理学和分子对接探讨雷公藤片治疗类风湿关节炎的作用机制

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中国医院用药评价与分析 2025年第1期25卷 19-24,32页

作者：孙健淇孙瑶张颖利王勇石瑞丽内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院药剂科内蒙古包头014030 内蒙古科技大学包头医学院生理学教研室内蒙古包头014040 包头医学院神经科学研究所内蒙古包头014040

目的:基于网络药理学和分子对接,探讨雷公藤片治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台,检索雷公藤片药材的化学成分和作用靶点;收集GeneCards、DisGeNET数据库中类风湿关节炎的相关靶点;筛选雷公藤片和... 详细信息

目的:基于网络药理学和分子对接,探讨雷公藤片治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台,检索雷公藤片药材的化学成分和作用靶点;收集GeneCards、DisGeNET数据库中类风湿关节炎的相关靶点;筛选雷公藤片和类风湿关节炎的交集靶点,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;在Cytoscape软件中筛选PPI网络的核心靶点,对核心靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:筛选得到雷公藤片的30个活性成分和148个靶点,与GeneCards、DisGeNET数据库中类风湿关节炎靶点的交集靶点共有77个。通过Cytoscape软件筛选出23个核心靶点,包括肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素内过氧化物合成酶2、胱天蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、立早基因、人体表皮生长因子受体、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)14和血管内皮生长因子A等,雷公藤甲素、豆甾醇、雷公藤二萜酸、山柰酚和β-谷固醇等为核心化合物。GO功能富集分析得到840条结果,其中生物过程739条,细胞组成29条,分子功能72条。KEGG通路富集得到相关通路133条,结果显示,雷公藤片调节卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、TNF信号通路、破骨细胞分化、白细胞介素17信号通路及MAPK信号通路等多条通路。结论:通过网络药理学探讨了雷公藤片多成分、多靶点、整体调节的作用特点,预测了雷公藤片可能通过抗炎、免疫调节等方面治疗类风湿关节炎。本研究为雷公藤片活性成分的生物学机制研究提供了理论依据。

关键词：雷公藤片类风湿关节炎网络药理学

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蓖麻油对三种大鼠溃疡模型的影响

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中国应用生理学杂志 1990年第3期6卷 287-288页

作者：孙庆伟李汉汀侯常侯奕赣南医学院生理学教研室

已证明一些刺激性泻药,例如,番泻叶、大黄、蓖麻油等的导泻作用部分是通过刺激肠粘膜合成与释放前列腺素(PG)起作用的。实验还证明,番泻叶和大黄还可刺激胃粘膜PG合成并对其产生保护作用。为探讨蓖麻油是否也能通过刺激胃PG合成而保护... 详细信息

已证明一些刺激性泻药,例如,番泻叶、大黄、蓖麻油等的导泻作用部分是通过刺激肠粘膜合成与释放前列腺素(PG)起作用的。实验还证明,番泻叶和大黄还可刺激胃粘膜PG合成并对其产生保护作用。为探讨蓖麻油是否也能通过刺激胃PG合成而保护胃粘膜,进行了实验。

关键词：蓖麻油溃疡

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高脂饮食对空间学习记忆功能的影响及齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体的调节作用

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食品科学 2024年第23期45卷 123-130页

作者：刘桦映董薇张子涵李英顺金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

以刚断奶的大鼠为实验对象,进行长达12周的高脂饮食(high fat diet,HFD)(45%脂肪),观察大鼠的体质量及血脂和血糖水平,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力;蛋白免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区磷酸化的钙/钙... 详细信息

以刚断奶的大鼠为实验对象,进行长达12周的高脂饮食(high fat diet,HFD)(45%脂肪),观察大鼠的体质量及血脂和血糖水平,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力;蛋白免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区磷酸化的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(phosphorylated Ca^(2+)/calmodulin dependent protein kinase Ⅱ,p-CaMKⅡ)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP-response element binding protein,p-CREB)以及神经炎症因子的表达;用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达,并通过往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体阻断剂MK-801,观察DG区NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明,与对照(control,CON)组比较,长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态,即食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO);与CON组比较,DIO组大鼠及DG区注射MK-801(DIO+MK)组的体质量及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加;Morris水迷宫训练结果显示,与CON组比较,DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤,而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤;与CON组比较,DIO组大鼠DG区p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低,而离子钙结合衔接分子1、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的表达却显著增加,但向海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述,长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应,并造成空间学习记忆功能损伤,而阻断海马DG区的NMDA受体可以提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应,改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。

关键词：高脂饮食食源性肥胖空间学习和记忆齿状回 N-甲基-D-天冬氨酸受体

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延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱降低肺动脉压和颈动脉压中的作用

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生理学报 1989年第3期41卷 291-298页

作者：倪慧金龙铉沈上南京医学院生理学教研室

本文应用电解损毁和脑内注射药物的方法研究了延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱(ACh)降低肺动脉压和颈动脉压中的作用。其结果为:1.电解损毁延髓中线区可使ACh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应显著减弱。2.在延髓闩水平损毁孤束... 详细信息

本文应用电解损毁和脑内注射药物的方法研究了延髓中线区在第四脑室注射乙酰胆碱(ACh)降低肺动脉压和颈动脉压中的作用。其结果为:1.电解损毁延髓中线区可使ACh引起的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应显著减弱。2.在延髓闩水平损毁孤束核对这两种降压反应无影响。3.第四脑室或延髓中线区微量注射5-羟色胺阻断剂赛庚啶或2-溴麦角酰二乙胺均可减弱这两种降压反应。4.第四脑室或延髓中线区微量注射阿片受体阳断剂纳洛酮能部分消除这两种降压反应。这些结结表明:ACh所致的肺动脉降压反应和颈动脉降压反应均与延髓中线区结构有关,而与缓冲神经的投射部位无关。它们可能是通过兴奋延髓中缝核5-羟色胺和内啡呔系统,抑制脊髓交感节前神经元而实现的。

关键词：乙酰胆碱动脉压阿片受体

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雌激素对6-羟基多巴胺损伤黑质多巴胺能神经元的保护作用

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生理学报 2008年第3期60卷 369-374页

作者：孟金兰马元怡罗海芸孔淑贞何永文董宝财吴诗昊何敏昆明医学院生理学教研室

本研究以P50听觉诱发电位(P50auditory evoked potential,P50)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞计数作为黑质功能和形态学指标,动态追踪研究雌激素对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的作用。将大鼠分为4组:(1)正常雌性大鼠对照组;(2)单纯帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)模型组;(3)双侧去卵巢PD模型组;(4)去卵巢回补3d雌激素的PD模型组。在大鼠清醒和安静的生理状态下连续14d记录黑质的P50,并检测黑质TH+细胞数目的变化。结果显示:单纯PD模型大鼠黑质P50的T/C值较正常雌鼠降低40.60%(P<0.01),其损伤侧黑质TH+细胞数目减少64.74%(P<0.01);去卵巢PD模型大鼠黑质P50的T/C值较单纯PD模型大鼠进一步降低45.88%(P<0.01),同时其黑质TH+细胞数目值也进一步减少57.26%(P<0.01),表明急性缺乏生理水平性腺雌激素将增大6-OHDA损伤黑质DA能神经元的程度,同时使黑质的感觉门控(sensory gating,SG)功能明显受损;去卵巢后回补3d生理剂量雌激素,可明显改善大鼠黑质的SG功能,提高TH+细胞数量(与去卵巢PD模型大鼠比较,P<0.01),其黑质损伤程度与单纯PD模型大鼠相当。以上结果提示,生理水平的雌激素具有提高黑质DA能神经元对伤害性刺激耐受性的神经保护作用。缺乏性腺源性的雌激素时,及时给予生理剂量的雌激素可以减轻神经毒素6-OHDA对黑质DA能神经元结构和功能的损伤。

关键词：感觉门控 P50听觉诱发电位雌激素黑质多巴胺能神经元 6-羟基多巴胺

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腮腺唾液对大鼠胃粘膜的保护作用

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中国病理生理杂志 1992年第6期 645-640页

作者：孙庆伟滕敏昌邱春复赣南医学院生理教研室

已知上发生长因子(EGF)有促进胃粘膜、DNARNA和蛋白质合成,促进上皮组织增生和分化,抑制胃酸分泌及促进溃疡愈合的作用。EGF首先从大鼠颌下腺分离出来,摘除大鼠颌下腺后,其基础胃酸分泌量比仅做假手术的对照大鼠显著增加,胃粘膜结

关键词：胃粘膜损伤大鼠腮腺唾液腺保护作用唾液分泌液

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前列腺素对胃粘膜的保护作用及抗溃疡作用

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中国病理生理杂志 1989年第2期5卷 121-124页

作者：孙庆伟赣南医学院生理教研室

胃粘膜能不断合成和释放前列腺素(PG),这类物质对胃粘膜有强力的纫胞保护作用和抗溃疡作用。一、外源性前列腺素对胃粘膜的保护作用早在1967年,Robert就首先观察到PG可阻止大鼠Shay(幽门结扎)溃疡。此后。

关键词：前列腺素胃粘膜保护作用抗溃疡

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中枢去甲肾上腺素能系统对大鼠颈动脉窦反射的影响

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生理学报 1992年第2期44卷 127-132页

作者：徐浩东黄伟秋赵薇薇徐斌于志铭苏州医学院生理学教研室

孤离颈动脉窦,向侧脑室(LCV)注射6-羟多巴胺(6-OHDA,200μg)和电解损毁蓝斑(LC),建立窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线,与对照组比较,研究中枢去甲肾上腺素能系统对ISP调节MAP的影响。通过Logistic曲线方程符合所有ISP-MAP曲线,曲... 详细信息

孤离颈动脉窦,向侧脑室(LCV)注射6-羟多巴胺(6-OHDA,200μg)和电解损毁蓝斑(LC),建立窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线,与对照组比较,研究中枢去甲肾上腺素能系统对ISP调节MAP的影响。通过Logistic曲线方程符合所有ISP-MAP曲线,曲线的特征是由两个参数即曲线斜率的反演点坐标和MAP变动范围决定的,MAP变动范围同斜率因子的变化率有关,并受ISP的控制。结果如下:(1)注射6-OHDA后,ISP-MAP曲线斜率变化率显著低于对照组,窦内压控制的平均动脉压变动范围明显缩小,而曲线斜率反演点的横坐标(即ISP的位置)无改变。(2)与对照组相比,电解损毁LC后,引起ISP-MAP曲线相似于注射6-OHDA后的变化,但不如后者显著。结果提示:中枢去甲肾上腺素能神经系统可易化颈动脉窦反射。

关键词：颈动脉窦反射蓝斑

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高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2019年第2期35卷 160-164,188,I0001页

作者：方婷婷曹瑞平叶红伟马善峰高琴蚌埠医学院生理学教研室

目的:探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法:原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、HG+Nec-1(30mmo... 详细信息

目的:探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法:原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、HG+Nec-1(30mmol/L葡萄糖+100μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48h)组、高渗组(HPG,5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-timePCR和Westernblot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKLmRNA和蛋白水平的表达情况。结果:与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P<0.01),氧化应激水平明显增高(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均明显升高(P<0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P<0.01),氧化应激水平明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均下降(P<0.05)。结论:高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。

关键词：原代心肌细胞大鼠高糖受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 混合激酶结构域样蛋白

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