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抑制NOD样受体蛋白3激活与糖尿病心肌病治疗的研究进展

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中国糖尿病杂志 2025年第3期33卷 227-232页

作者：艾林郝丹丹赤峰学院教务处 024000 赤峰学院基础医学院生理学教研室 024000

糖尿病心肌病(DCM)是DM的严重并发症,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活介导的焦亡加重了DCM的发生发展。本文综述NLRP3炎症小体在DCM发展中的作用机制,重点总结靶向抑制NLRP3炎性小体激活治疗DCM的新进展。

关键词：糖尿病心肌病 NOD样受体蛋白3炎症小体焦亡心肌保护

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源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 614-621页

作者：廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生... 详细信息

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。

关键词：内皮细胞氧糖剥夺/再复氧蛋白C激活剂线粒体自噬 HIF-1α

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黄芩苷通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍

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海南医科大学学报 2025年第8期31卷 599-607页

作者：向桂珍秦明凯孙毅红杨占君贾建新闫旭升内蒙古科技大学包头医学院内蒙古包头014040 内蒙古科技大学包头医学院人体解剖教研室内蒙古包头014040 赤峰学院人体解剖学教研室内蒙古赤峰024500

目的:基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷(Baicalin,BA)通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍(SD)诱导的认知功能障碍的可能机制。方法:利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点,将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组:空白组、50 mg... 详细信息

目的:基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷(Baicalin,BA)通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍(SD)诱导的认知功能障碍的可能机制。方法:利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点,将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组:空白组、50 mg组、100 mg组、150 mg组、空白+BA组、模型组和阳性对照艾司唑仑组。采用改良多平台水环境法建立SD模型;水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力,旷场实验评估大鼠的焦虑行为;尼氏染色检测大鼠海马CA1区神经元形态学改变并计数;ELISA检测大鼠血清褪黑素的水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马相关靶点蛋白的表达;RT-qPCR法检测海马相关靶点的mRNA的表达水平。结果:基于网络药理学研究,预测黄芩苷改善SD诱导的认知功能障碍的生物机制可能为凋亡的调节,Caspase 3可能为其靶点;动物实验结果显示,BA能够改善SD模型大鼠的空间记忆学习能力,改善海马神经元细胞损伤的情况,并增加神经元细胞数量,降低相关靶点Bcl-2蛋白的表达及增加大鼠海马区Bax、Caspase 3蛋白表达。结论:BA可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase 3凋亡蛋白改善SD诱导的认知功能障碍。

关键词：黄芩苷睡眠障碍认知功能凋亡氧化应激

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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回首70年:风雨同舟,共创辉煌

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中华病理学杂志 2025年第4期54卷 328-329页

作者：王哲空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

七十载春秋,岁月如歌。2025年,是《中华病理学杂志》创刊的70周年。这不仅是一个数字的纪念,更是对《中华病理学杂志》发展历程的见证。我怀着无比激动的心情,写下对杂志未来美好愿景的展望。

关键词： 2025年 70年共创辉煌中华病理学杂志风雨同舟

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肾脏原发性GLI1基因改变的间叶性肿瘤1例

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中华病理学杂志 2025年第5期54卷 527-529页

作者：徐梦微高子昭李增山王哲郭双平空军军医大学第一附属医院病理科西安空军军医大学基础医学院病理学教研室西安

GLI1基因改变的间叶性肿瘤是新近描述的一种具有独特临床病理特征的罕见肿瘤, 已报道的病例好发于口腔, 肾脏原发者极为罕见。本文报道1例肾脏原发性GLI1基因改变的间叶性肿瘤, 探讨其临床病理学特征, 以提高对该病的认识。

关键词：

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艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时caspase-11介导的非经典途径细胞焦亡的影响

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中华麻醉学杂志 2025年第3期45卷 364-368页

作者：鲍云霏冯之皓牛彦艳胡晴刘海杰张泓波李建玲承德医学院附属医院麻醉科河北省泛血管疾病重点实验室承德067000 承德医学院病理生理教研室承德067000

目的:评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶11(caspase-11)介导的非经典途径细胞焦亡的影响。方法:SPF级健康SD大鼠18只,8~12周龄,体质量280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、盲肠结扎... 详细信息

目的:评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶11(caspase-11)介导的非经典途径细胞焦亡的影响。方法:SPF级健康SD大鼠18只,8~12周龄,体质量280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)和盲肠结扎穿刺+艾司氯胺酮组(CLP+ES组)。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症模型。CLP+ES组建模后即刻于尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg,其余2组经尾静脉注射等容量生理盐水。于建模后24 h时,麻醉处死大鼠取肺组织和血液标本。计算肺组织湿重/干重比值,观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用蛋白免疫印迹法检测caspase-11和消皮素-D N端(GSDMD-N)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-11和GSDMD-N的mRNA表达水平,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。结果:与Sham组比较,CLP组肺损伤评分和肺湿重/干重比值升高,肺组织caspase-11和GSDMD-N及其mRNA表达上调,p-PI3K和p-AKT表达下调,血清IL-1β浓度升高(P<0.05);与CLP组比较,CLP+ES组肺损伤评分和肺湿重/干重比值降低,caspase-11和GSDMD-N及其mRNA表达下调,p-PI3K和p-AKT表达上调,血清IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:艾司氯胺酮减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制可能与抑制caspase-11介导的非经典途径细胞焦亡有关。

关键词：脓毒症急性肺损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞焦亡艾司氯胺酮

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基于慕课的混合式教学在病理学教学中的应用探索

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中国多媒体与网络教学学报(上旬刊) 2025年第4期 45-49页

作者：李苹苹甘肃医学院基础医学院病理学教研室

目前大多数医学院校在病理学教学中还是采用传统讲授法进行授课，学生学习较为被动。慕课学习虽具有可提升学习自由度、更易获得优质教育资源等优势，但存在缺乏充分的师生互动、教学模式单一等问题。基于此，笔者尝试将慕课和传统的课... 详细信息

目前大多数医学院校在病理学教学中还是采用传统讲授法进行授课，学生学习较为被动。慕课学习虽具有可提升学习自由度、更易获得优质教育资源等优势，但存在缺乏充分的师生互动、教学模式单一等问题。基于此，笔者尝试将慕课和传统的课堂教学环境相结合，以混合形式形成完整的病理学教学，为深入开展病理学教学改革提供借鉴。

关键词：病理学慕课混合式教学

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多囊卵巢综合征与卵泡扩张的关系及调控机制研究进展

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中国比较医学杂志 2025年第3期35卷 137-146页

作者：张轶博杨历冯时光孙洁郝肖琼包头医学院生理学教研室内蒙古包头014040 包头医学院巴彦淖尔临床医学院内蒙古包头014040 包头医学院医学技术与麻醉学院内蒙古包头014040 包头医学院病理生理学教研室内蒙古包头014040

卵泡扩张是卵泡生长发育为优势卵泡的重要环节,受多种分子及信号调控,主要包括卵泡腔形成、卵泡液积累及颗粒细胞增殖。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是女性最常见的生殖内分泌疾病,患者主要表现为由卵泡扩张不足引... 详细信息

卵泡扩张是卵泡生长发育为优势卵泡的重要环节,受多种分子及信号调控,主要包括卵泡腔形成、卵泡液积累及颗粒细胞增殖。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是女性最常见的生殖内分泌疾病,患者主要表现为由卵泡扩张不足引起的窦前卵泡增多及卵巢多囊样变。本文综述了近年来有关卵泡扩张生理过程、相关调控因子及机制的新进展,并阐述了PCOS患者卵泡扩张受限的可能因素,以期为卵泡扩张异常导致的卵泡发育不良、排卵障碍等疾病提供理论依据。

关键词：卵泡扩张卵泡腔形成卵泡液积累颗粒细胞增殖多囊卵巢综合征

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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

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中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

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