检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2024年第22期55卷 7663-7673页

作者：谷丽艳孙朝渭董禹何李学涛于洋辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600 沈阳市中药靶向递送重点实验室辽宁沈阳110000

目的制备活性氧响应型透明质酸修饰的鬼臼毒素纳米胶束(reactive oxygen species-responsive hyaluronic acidmodified podophyllotoxin nano-micelles,HA-oxi-Ms/Pod),并对其进行处方优化、理化表征以及体外生物活性评价。方法采用薄膜分散法制备HA-oxi-Ms/Pod;利用Box-Benhken设计-响应面法(Box-Benhken design-response surface method,BBDRSM)对影响其包封率的3个因素[聚乙烯己内酰胺-聚乙酸乙烯酯-聚乙二醇接枝共聚物(Soluplus)与维生素E琥珀酸酯聚乙二醇1000(TPGS1000)质量比、Soluplus与鬼臼毒素质量比、水化温度]进行优化;利用激光散射粒度仪测定胶束的粒径和ζ电位;利用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察胶束的形态;利用透析袋法考察胶束的体外释放行为;采用CCK-8法考察胶束对卵巢癌细胞的毒性;采用流式细胞仪和荧光显微镜考察细胞摄取情况;利用Transwell实验评价胶束对人卵巢癌SK-OV-3细胞迁移能力的影响。结果 HA-oxi-Ms/Pod的最佳制备工艺为Soluplus与TPGS1000质量比2∶1,Soluplus与鬼臼毒素质量比40∶1,水化温度30℃;按最佳处方以Soluplus、TPGS1000、DSPE-PEG2000-活性氧响应键-PEG5000及DSPE-PEG2000-HA为膜材,制备的HA-oxi-Ms/Pod包封率为(94.28±0.51)%;激光散射粒度仪测得HA-oxiMs/Pod的粒径为(104.85±1.03)nm,活性氧响应后粒径缩短为(86.94±0.62)nm;HA-oxi-Ms/Pod的ζ电位为(-6.40±0.43)m V,活性氧响应后ζ电位为(-4.7±0.29)m V;TEM观察结果显示,HA-oxi-Ms/Pod为类球形。体外释放结果显示,在第30小时,鬼臼毒素游离药体外释放率为(87.12±6.62)%,Pod-Ms体外释放率为(40.04±3.18)%,HA-oxi-Ms/Pod体外释放率为(35.42±3.91)%,HA-oxi-Ms/Pod+H_(2)O_(2)体外释放率为(80.73±1.82)%,表明HA-oxi-Ms/Pod中装载的鬼臼毒素能够在氧化环境中响应性的释放。细胞毒实验结果表明,HA-oxi-Ms/Pod的半抑制浓度(halfmaximalinhibitory concentration,IC_(50))值为18.94μmol/L;体外细胞摄取实验和Transwell实验结果表明,与非靶向Pod-Ms相比,透明质酸的修饰明显增加了卵巢癌细胞对胶束的摄取,HA-oxi-Ms/Pod具有更显著抑制卵巢癌细胞迁移的能力。结论成功制备的HAoxi-Ms/Pod展现出良好的药物包封和释放特性,透明质酸的修饰显著增强了其对卵巢癌细胞的靶向能力,表明其在肿瘤治疗中具有潜在应用价值。

关键词：鬼臼毒素活性氧响应型胶束透明质酸靶向药物递送卵巢癌

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HAIYPRH修饰鬼臼毒素脂质体处方工艺优化及其脑靶向性评价

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中草药 2024年第24期55卷 8392-8402页

作者：谷丽艳孙朝渭刘鑫程李学涛孔亮辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600 沈阳市中药靶向递送重点实验室辽宁沈阳110847

目的制备转铁蛋白受体结合肽HAIYPRH修饰的负载鬼臼毒素脂质体(HAIYPRH modified podophyllotoxin-loaded liposomes,T7-Pod-Lip),对其处方工艺进行优化,并初步评估其靶向能力。方法采用薄膜分散法制备T7-Pod-Lip。通过Box-Behnken设计-响应面法(Box-Behnken design-response surface method,BBD-RSM)确定T7-Pod-Lip的最优处方及制备工艺,并对优化处方工艺后的T7-Pod-Lip的形态、粒径、ζ电位、体外释放、稳定性进行考察;考察小鼠脑内血管内皮细胞(bEnd.3)、大鼠脑胶质瘤细胞(C6)对T7-Pod-Lip的体外摄取能力及体外跨血脑屏障(blood brain barrier,BBB)能力,并利用脑胶质瘤小鼠考察T7-Pod-Lip的体内靶向能力。结果T7-Pod-Lip的最优处方工艺为EPC 34 mg、胆固醇6 mg、鬼臼毒素1 mg、DSPE-PEG20002 mg、DSPE-PEG2000-HAIYPRH 1 mg、超声功率630 W;其平均粒径为(90.94±0.95)nm,ζ电位为(−4.83±0.61)mV,鬼臼毒素包封率为(96.56±0.44)%,且稳定性较好。HAIYPRH修饰的脂质体在bEnd.3、C6细胞中的摄取能力显著增强,且体外跨BBB能力显著增强;活体成像结果表明,HAIYPRH修饰的脂质体在小鼠脑内的荧光信号显著增强,说明具有较好的脑靶向能力。结论成功制备并优化T7-Pod-Lip,并证明经HAIYPRH修饰的Pod-Lip具有较强的脑靶向作用,为脑胶质瘤的治疗提供了新方法。

关键词：鬼臼毒素转铁蛋白受体结合肽脂质体 Box-Behnken设计-响应面法血脑屏障靶向作用脑胶质瘤

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从“脾藏意”探讨认知障碍相关证治

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辽宁中医杂志 2025年

作者：孙敬宣战丽彬辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁中医药大学中医脾脏象现代研究辽宁省重点实验室

“脾藏意”理论所蕴含的认知理论含义存在不同范畴的概念混杂和对相应的认知活动未细分的现象，使得此理论在认知方面的研究有所局限。结合中医理论和认知科学探讨“脾藏意”相关的认知活动主要有“动机”、“注意”和“短时记忆”三类... 详细信息

“脾藏意”理论所蕴含的认知理论含义存在不同范畴的概念混杂和对相应的认知活动未细分的现象，使得此理论在认知方面的研究有所局限。结合中医理论和认知科学探讨“脾藏意”相关的认知活动主要有“动机”、“注意”和“短时记忆”三类，并探讨“脾不藏意”所导致的各类认知障碍的机理，针对这几类认知障碍提出从脾意论治的“运脾畅意”、“温脾定意”、“滋脾清意”三法，在解决不同认知障碍中可辨证应用相应的治法。旨在丰富“脾藏意”理论内涵，并提出针对性的治疗原则和方法，为更广泛的临床应用提供中医理论支撑。

关键词：脾藏意意五神脏认知

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时珍国医国药 2025年第1期36卷 34-39页

作者：刘宝莹黄艳阳杨思琦沙小钰贾连群隋国媛辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的基于黄嘌呤氧化酶(XOD)介导NLRP3炎症小体信号通路探讨茵陈蒿汤防治MAFLD的作用机制。方法24只小鼠随机分为空白对照组、模型组和中药干预组。采用HE和油红O染色观察肝脏组织病理形态,全自动生化分析仪检测血脂和肝功能。GPO-PAP法... 详细信息

目的基于黄嘌呤氧化酶(XOD)介导NLRP3炎症小体信号通路探讨茵陈蒿汤防治MAFLD的作用机制。方法24只小鼠随机分为空白对照组、模型组和中药干预组。采用HE和油红O染色观察肝脏组织病理形态,全自动生化分析仪检测血脂和肝功能。GPO-PAP法检测肝脏TG水平;比色法检测尿酸水平;可见分光光度法检测肝脏XOD活性;ELISA法检测血清BG、INS及肝脏IL-1β和IL-18水平;实时荧光定量PCR法检测肝脏NLRP3、SREBP-1c、FASN、ACC、SCD1mRNA水平。Western blot法检测肝脏NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、IRS、p-IRS、SREBP-1c、FASN、ACC、SCD1蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组肝细胞脂肪变性明显,肝脏脂质沉积显著增高;血清TG、TC、AST、LDL-C、HDL-C水平显著升高;HOMA-IR、ISI显著升高;肝脏尿酸、TG、IL-1β、IL-18水平及XOD活性显著升高;肝脏NL⁃RP3、ASC、Caspase-1等蛋白及NLRP3、SREBP-1c、FASN等mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药干预组肝细胞脂肪变性显著降低,肝脏脂质沉积显著改善;血清TG、TC、AST、ALT、LDL-C水平显著降低;HOMA-IR、ISI显著降低;肝脏尿酸、TG、IL-1β、IL-18水平及XOD活性显著降低;肝脏NLRP3、ASC、Caspase-1等蛋白及NLRP3、SREBP-1c、FASN等mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论茵陈蒿汤可能通过XOD介导NLRP3炎症小体信号通路调节肝脏TG合成,从而抑制MAFLD发生发展。

关键词：代谢相关脂肪性肝病茵陈蒿汤尿酸 NLRP3 胰岛素抵抗甘油三酯

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参麦注射液改善非小细胞肺癌顺铂耐药作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：董涵宇王淳刘春英刘文俊辽宁中医药大学“中医脏象理论及应用教育部重点实验室” 辽宁中医药大学第一临床学院辽宁中医药大学中西医结合学院辽宁中医药大学教学实验中心

目的：观察参麦注射液是否通过影响非小细胞肺癌（Non-SmallCellLungCancer，NSCLC）顺铂耐药细胞脂质代谢，并诱导铁死亡改善其顺铂耐药。方法：选用人肺腺癌顺铂耐药A549/DDP 细胞，分为空白组(0 μmol·L-1顺铂+0 g·L -1参... 详细信息

目的：观察参麦注射液是否通过影响非小细胞肺癌（Non-SmallCellLungCancer，NSCLC）顺铂耐药细胞脂质代谢，并诱导铁死亡改善其顺铂耐药。方法：选用人肺腺癌顺铂耐药A549/DDP 细胞，分为空白组(0 μmol·L-1顺铂+0 g·L -1参麦注射液)、顺铂组(23.3 μmol·L-1顺铂+0 g·L-1参麦注射液)、参麦注射液组(0 μmol·L-1顺铂+20 g·L-1参麦注射液)、顺铂联合参麦注射液组(23.3 μmol·L-1顺铂+20 g·L-1参麦注射液)；顺铂联合铁死亡抑制剂/诱导剂Ferrostatin-1/Erastin组(23.3 μmol·L-1顺铂+10 μmol·L-1Ferrostatin-1/5 μmol·L-1Erastin)、顺铂联合参麦注射液联合Ferrostatin-1/Erastin组(23.3 μmol·L-1顺铂+20 g·L-1参麦注射液+10 μmol·L-1Ferrostatin-1/5 μmol·L-1Erastin)。联合使用网络药理学、转录组/代谢组学技术、细胞增殖与活性检测（CCK-8）法、透射电子显微镜（TEM）法、比色法及蛋白免疫印迹分析（Western blot）等，体外研究顺铂联合参麦注射液对A549/DDP细胞存活率、脂滴形成、脂质代谢物含量、线粒体功能、脂质过氧化水平、谷胱甘肽（GSH）含量、总铁离子及二价亚铁离子含量和铁死亡水平的影响。结果：参麦注射液改善NSCLC顺铂耐药的作用靶点主要富集于A549/DDP细胞的脂代谢相关通路，其可在自噬、铁死亡、甘油磷脂代谢通路上影响肿瘤细胞的脂质代谢物水平。与顺铂组比较，顺铂联合参麦注射液组A549/DDP细胞存活率显著降低（P<0.01），脂滴积累显著升高（P<0.01），最大呼吸值、基础呼吸值、线粒体膜电位、GSH含量和总铁离子及二价亚铁离子含量显著降低（P<0.01）。同时，线粒体活性氧簇（ROS）显著升高（P<0.01），脂质过氧化水平明显升高；而小鼠溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、泛素结合蛋白（p62）蛋白表达显著降低（P<0.01，P<0.05）。同时，铁蛋白重链（FTH）、微管相关蛋白轻链3-II（LC3B-II）蛋白表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。此外，与顺铂联合参麦注射液组比较，顺铂联合参麦注射液联合Ferrostatin-1组A549/DDP细胞存活率显著升高（P<0.05），线粒体ROS水平显著降低（P<0.05），线粒体皱缩现象减少，脂质过氧化水平明显降低；与顺铂联合参麦注射液组比较，顺铂联合参麦注射液联合Erastin组细胞存活率显著降低（P<0.01）。结论：参麦注射液通过诱导氧化应激改善NSCLC顺铂耐药，其机制可能与脂滴自噬上调诱导的铁死亡有关。

关键词：非小细胞肺癌顺铂耐药参麦注射液网络药理学非靶向代谢组学脂滴自噬铁死亡

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甘草次酸修饰酶敏感多柔比星脂质体的处方筛选及体外靶向肝癌干细胞作用的评价

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中国医药工业杂志 2023年第10期54卷 1459-1466页

作者：孔亮郭睿博张璐李学涛贾连群辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

该研究利用薄膜分散-硫酸铵梯度法制备甘草次酸(GA)修饰的酶敏感多柔比星(1)脂质体(GA-1-PVGLIG-Lip),以1包封率为评价指标,以磷脂与胆固醇(EPC/Chol)质量比、磷脂与1(EPC/1)质量比及水化时间为自变量,通过BoxBehnken设计-响应面法优化... 详细信息

该研究利用薄膜分散-硫酸铵梯度法制备甘草次酸(GA)修饰的酶敏感多柔比星(1)脂质体(GA-1-PVGLIG-Lip),以1包封率为评价指标,以磷脂与胆固醇(EPC/Chol)质量比、磷脂与1(EPC/1)质量比及水化时间为自变量,通过BoxBehnken设计-响应面法优化处方和工艺。并考察了该脂质体对基质金属蛋白酶2(MMP-2)的响应能力和对肝癌干细胞(LCSCs)的体外靶向作用。结果显示,优化处方和工艺参数为:EPC/Chol质量比为6.88,EPC/1质量比为27.74,水化时间为35.12 min。所得优化脂质体的1平均包封率为(92.58±0.92)%。GA-1-PVGLIG-Lip具有较好的MMP-2响应能力,且在MMP-2存在时靶向LCSCs的能力显著增强。该研究成功制备了MMP-2响应性逐级靶向LCSCs的脂质体,为肝细胞癌的治疗提供了新策略。

关键词：多柔比星肝细胞癌脂质体甘草次酸基质金属蛋白酶2 Box-Behnken设计响应面法靶向肝癌干细胞

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加味涤痰汤对非酒精性脂肪肝病大鼠生物节律相关基因的影响及机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 115-124页

作者：庞智文刘玉宋囡王杰朱敬轩滑振裴宇鹏王群河南中医药大学郑州450046 辽宁中医药大学沈阳110847 山东中医药大学附属医院济南250011 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:探讨加味涤痰汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠生物节律正负转录/翻译反馈回路(TTFL)相关基因的影响及其防治NAFLD的作用机制。方法:65只健康SPF雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、模型组(15只)、加味涤痰汤低剂量组(10只)、加味涤... 详细信息

目的:探讨加味涤痰汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠生物节律正负转录/翻译反馈回路(TTFL)相关基因的影响及其防治NAFLD的作用机制。方法:65只健康SPF雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、模型组(15只)、加味涤痰汤低剂量组(10只)、加味涤痰汤中剂量组(10只)、加味涤痰汤高剂量组(10只)。模型组和加味涤痰汤低、中、高剂量组采用高脂饲料饲喂12周,并于第9周开始,加味涤痰汤低剂量组给予加味涤痰汤煎液2.68 g·kg^(-1)·d^(-1)、加味涤痰汤中剂量组给予加味涤痰汤煎液5.36 g·kg^(-1)·d^(-1)、加味涤痰汤高剂量组给予加味涤痰汤煎液10.72 g·kg^(-1)·d^(-1),灌胃4周,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃4周。全自动生化分析仪检测大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,TG、游离脂肪酸(NEFA)测定试剂盒检测肝脏TG、NEFA水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠下丘脑、肝脏病理形态学表现,油红O染色法观察大鼠肝脏脂质沉积情况,免疫组化染色法检测下丘脑、肝脏芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1/ARNTL)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑、肝脏BMAL1、时钟基因(CLOCK)、周期蛋白2(PER2)和隐花色素1(Cry1)mRNA和蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TG、TC、LDL-C、AST、ALT水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平明显降低(P<0.05),肝脏中TG、NEFA水平显著升高(P<0.01),下丘脑神经元细胞固缩深染,脑区见大量空泡,肝脏见明显脂质沉积,下丘脑和肝脏中CLOCK、BMAL1 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),Cry1、PER2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);给予加味涤痰汤治疗后,加味涤痰汤低、中、高剂量组大鼠血清中TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平明显升高(P<0.05),肝脏中TG、NEFA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑神经元细胞核固缩深染有所改善,肝脏脂质沉积状况减轻,下丘脑、肝脏中CLOCK、BMAL1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Cry1、PER2 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:加味涤痰汤可减轻NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,并影响NAFLD大鼠生物节律TTFL中相关基因CLOCK、BMAL1、Cry1、PER2表达。

关键词：非酒精性脂肪肝病加味涤痰汤生物节律下丘脑脾主四时

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化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢的影响

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中华中医药学刊 2024年第2期42卷 93-97,I0019页

作者：赵娜隋国媛王杰曹慧敏陈丝贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,... 详细信息

目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,空白对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃,每日1次,灌胃4周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;Elisa检测各组大鼠肝脏14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)水平;Real time RT-PCR检测肝脏组织细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 oxidase 2J3,CYP2J3)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测肝脏组织CYP2J3、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase,ACC)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、CPT-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏脂质沉积显著,可见大量脂滴;肝脏组织内14,15-EET含量显著降低(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预后,大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏脂质沉积情况明显改善,脂滴数明显减少;肝脏组织内14,15-EET水平显著升高(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀祛痰方可有效改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏脂质沉积情况,其机制可能与CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢密切相关。

关键词：血脂异常环氧二十碳三烯酸脂肪酸代谢化瘀祛痰方

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基于铁死亡探讨“阳气亏虚,脾肾虚冷”与年龄相关疾病内在联系及附子的应用相关研究进展

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中华中医药学刊 2025年第4期43卷 105-108页

作者：张美菱王琪格王杰裘雪莹宋囡隋国媛王佳贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

衰老是细胞持续丢失,组织与器官功能逐步发生退行性改变的生物学过程,在此过程中发病率随年龄增长呈指数级上升的一类疾病称为年龄相关疾病(age-related diseases,ARDs)。人至中年,阳气渐衰,脾肾虚冷为甚,虚与痰瘀毒交织,是ARDs发生的... 详细信息

衰老是细胞持续丢失,组织与器官功能逐步发生退行性改变的生物学过程,在此过程中发病率随年龄增长呈指数级上升的一类疾病称为年龄相关疾病(age-related diseases,ARDs)。人至中年,阳气渐衰,脾肾虚冷为甚,虚与痰瘀毒交织,是ARDs发生的关键病机。铁死亡属于铁依赖性非凋亡程序性死亡,年龄相关的铁稳态和氧化还原失衡使其在ARDs发生发展中成为关键环节,是从脾肾论治ARDs现代生物学内涵的重要组成部分,包含“脾阳不足,运化无主”与线粒体铁稳态失衡相关性、“肾阳失煦,元气失化”与氧化还原失衡相关性两个方面。以铁死亡为切入点丰富中医理论对ARDs的认识,并对于近年来附子在临床及基础研究中的进展进行总结,旨在为衰老水平相关疾病的中西医机制研究提供新思考。

关键词：年龄相关性疾病阳气亏虚脾肾虚冷铁死亡机制附子

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开心散通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制阿尔茨海默病小鼠神经炎症的作用机制

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中华中医药杂志 2024年第3期39卷 1203-1208页

作者：程美佳袁常斌鞠业涛刘勇明史宝瑞于艳杨关林闵冬雨辽宁中医药大学附属医院中医药实验中心沈阳110032 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:探究开心散对阿尔兹海默病(AD)小鼠神经保护作用及对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的影响。方法:40只小鼠随机分为4组:正常组、模型组、开心散组和盐酸多奈哌齐组,每组10只。经过3个月的干预,Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆... 详细信息

目的:探究开心散对阿尔兹海默病(AD)小鼠神经保护作用及对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的影响。方法:40只小鼠随机分为4组:正常组、模型组、开心散组和盐酸多奈哌齐组,每组10只。经过3个月的干预,Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-18、IL-1β、β-淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))的表达水平。尼氏染色和免疫组化观察海马CA1区病理形态及IL-18、IL-1β表达。Western Blot法检测海马中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-1β、IL-18的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及目标象限停留时间明显减少(P<0.01),血清中Aβ1-42、IL-18、IL-1β水平显著升高(P<0.01);海马区尼氏体数量明显减少,NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和开心散组小鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数及目标象限停留时间明显延长(P<0.05,P<0.01),血清中Aβ1-42、IL-18、IL-1β水平显著降低(P<0.05,P<0.01),海马区尼氏体数量增加,NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论:开心散可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制炎症小体活化,抑制细胞焦亡,从而发挥神经保护作用。

关键词：阿尔兹海默病 NLRP3炎性小体细胞焦亡开心散

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