检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药房 2023年第19期34卷 2316-2322页

作者：曹慧敏孔亮隋国媛吴瑾贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600

目的探讨苓桂术甘汤(LGZG)通过调控自噬增强多柔比星(DOX)的抗非酒精性脂肪肝病相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)的作用及机制。方法将C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为空白组、NAFLD-HCC组、LGZG组、DOX组、DOX+LGZG组,每组10只。采用腹腔注射... 详细信息

目的探讨苓桂术甘汤(LGZG)通过调控自噬增强多柔比星(DOX)的抗非酒精性脂肪肝病相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)的作用及机制。方法将C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为空白组、NAFLD-HCC组、LGZG组、DOX组、DOX+LGZG组,每组10只。采用腹腔注射二乙基亚硝胺溶液(50mg/kg)和喂养高脂饲料相结合的方法建立NAFLD-HCC小鼠模型;空白组小鼠注射等量生理盐水,给予普通饲料喂养。建模后,各给药组分别灌胃LGZG水提液(20g/kg)和/或腹腔注射DOX溶液(8mg/kg),空白组、NAFLD-HCC组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续4周。在模型建立及药物干预期间,监测小鼠的一般情况。药物干预结束后,检测小鼠体重、肝重及肝脏系数;观察小鼠肝脏组织病理形态和纤维化程度;检测小鼠血脂水平[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平],血清中甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)含量,肝脏组织中增殖标志物Ki-67、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,以及微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、苄氯素1(Beclin1)、选择性自噬接头蛋白P62的蛋白表达水平。结果与空白组比较,NAFLD-HCC组小鼠随着给药时间延长活动逐渐减少,精神萎靡,毛发蓬乱无光泽,体重显著降低(P<0.05),肝重有上升趋势,肝脏系数显著增加(P<0.05);小鼠肝脏组织炎症细胞大量浸润,部分细胞出现气球样变及小细胞性增生的病变,肝脏纤维化程度加重;血清中TC、TG、LDL-C水平及AFP、CEA含量均显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏组织中Ki-67、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Bax蛋白表达水平有降低趋势;肝脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值有所降低,P62蛋白表达水平有所升高。与NAFLD-HCC组比较,DOX组、LGZG组及DOX+LGZG组小鼠上述指标均有不同程度改善,且DOX联合LGZG的干预效果优于DOX。结论LGZG联合DOX能够协同促进肿瘤细胞的凋亡,增强NAFLD-HCC化疗敏感性,有效减缓NAFLD-HCC的发生发展,其机制可能与调节肿瘤细胞自噬的发生有关。

关键词：苓桂术甘汤非酒精性脂肪肝病相关肝细胞癌自噬多柔比星化疗增敏

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丹蒌片通过PTP1B/PP2A/SP1途径影响甘油三酯合成改善ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的机制研究

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时珍国医国药 2024年第3期35卷 571-575页

作者：张美菱朱敬轩王杰宋囡隋国媛贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的探讨丹蒌片对Apo E^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积及甘油三酯合成的影响及可能机制。方法将16只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、给药组各8只,8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。空白对照组给予基础饲料喂饲,其余小鼠给予高脂饲料喂饲,8... 详细信息

目的探讨丹蒌片对Apo E^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积及甘油三酯合成的影响及可能机制。方法将16只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、给药组各8只,8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。空白对照组给予基础饲料喂饲,其余小鼠给予高脂饲料喂饲,8周后给药组予丹蒌片连续灌胃4周,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。利用全自动生化分析仪检测各组小鼠血清血脂水平;比色法试剂盒测定各组小鼠肝脏中甘油三酯(TG)水平,HE染色、油红O染色观察小鼠肝脏病理及脂质沉积情况;RT-qPCR法检测肝脏组织蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP1B)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FASN)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)的mRNA表达水平,WB法检测PTP1B、蛋白磷酸酶2A(PP2A)、P-PP2A、特异性蛋白1(SP1)、P-SP1、SREBP-1c、FASN、SCD1、GPAT蛋白表达情况。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清中的HDL-C水平显著降低(P<0.05),血清TC、TG、LDL-C及肝组织TG含量显著升高(P<0.01),病理结果显示肝脏组织存在脂肪变性,以及明显的脂质沉积;小鼠肝脏PTP1B、SREBP-1c、FASN、SCD1、GPAT mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);P-PP2A/PP2A、P-SP1/SP1比值显著降低(P<0.01)。经丹蒌片治疗后,小鼠血清的TC、TG、LDL-c及肝脏TG水平显著降低(P<0.05,P<0.01);肝脏脂肪变性及脂质沉积程度改善,小鼠肝脏PTP1B、SREBP-1c、FASN、SCD1、GPAT mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01);P-PP2A/PP2A、P-SP1/SP1比值显著升高(P<0.01)。结论丹蒌片可能通过PTP1B/PP2A/SP1途径影响肝脏甘油三酯合成而缓解Apo E^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积进而达到防治动脉粥样硬化的目的。

关键词：丹蒌片 ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积甘油三酯合成

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丹蒌片通过影响线粒体损伤改善高脂喂饲ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积的机制研究

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辽宁中医杂志 2024年

作者：宋芷琪宋囡朱敬轩刘玉刘竞男张会永杨关林闵冬雨贾连群辽宁中医药大学辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁中医药大学医学检验学院辽宁中医药大学附属医院

目的：基于网络药理学方法探究丹蒌片影响线粒体损伤改善肝脏脂质沉积的潜在作用机制。方法：通过TCMSP、GeneCards、PharmGkb、Drugbank以及OMIM等数据库检索丹蒌片及线粒体损伤的靶点，利用String数据库将其中的共有靶点构建出PPI网... 详细信息

目的：基于网络药理学方法探究丹蒌片影响线粒体损伤改善肝脏脂质沉积的潜在作用机制。方法：通过TCMSP、GeneCards、PharmGkb、Drugbank以及OMIM等数据库检索丹蒌片及线粒体损伤的靶点，利用String数据库将其中的共有靶点构建出PPI网络图，探究其GO富集分析及KEGG富集分析结果，并将结果可视化。构建高脂饲料诱导的肝脏脂质沉积小鼠模型，检测空白对照组、模型组以及丹蒌片组的血脂水平以及SOD、CAT、ROS及MDA的氧化应激水平。结果：共得到124个丹蒌片的有效活性，有效靶点275个，与线粒体损伤的共有靶点为86个，富集于Bcl-2家族蛋白复合物、癌症相关通路以及脂质与动脉粥样硬化通路等。动物实验显示丹蒌片可以有效降低肝脏脂质沉积小鼠TC、TG、LDL-C、NEFA水平（P<0.01），升高HDL-C水平，并且抑制MDA、ROS表达水平，显著促进CAT与SOD表达（P<0.01）。结论：丹蒌片可以有效防治肝脏脂质沉积，其机制可能是通过调控氧化应激反应、炎症反应以及脂质与动脉粥样硬化等通路，抑制线粒体损伤。

关键词：肝脏脂质沉积丹蒌片线粒体损伤氧化应激动脉粥样硬化

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补中益气汤改善妊娠期亚临床甲减后代脑发育异常的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：马妍吕小娇黄杨玲马贤德高天舒丛培玮陈巍辽宁中医药大学第二临床学院辽宁中医药大学中西医结合学院辽宁中医药大学教学实验中心辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学中医脏象理论及应用国家教育部重点实验室辽宁中医药大学附属第二医院

目的：评价补中益气汤治疗妊娠期亚临床甲减（SCH）后代脑发育的药理效应，并探讨其潜在作用机制。方法：从48只SPF级雌性SD大鼠中选取8只进行假手术作为对照组，其余40只行“甲状腺全切手术＋术后皮下注射甲状腺激素(L-T4)”构建SCH大... 详细信息

目的：评价补中益气汤治疗妊娠期亚临床甲减（SCH）后代脑发育的药理效应，并探讨其潜在作用机制。方法：从48只SPF级雌性SD大鼠中选取8只进行假手术作为对照组，其余40只行“甲状腺全切手术＋术后皮下注射甲状腺激素(L-T4)”构建SCH大鼠模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、补中益气汤低、中、高剂量组(5.58、11.16、22.32 g·kg-1)和优甲乐组(4.5×10-6g·kg-1)，每组8只，将各组与正常雄鼠合笼交配获取SCH后代仔鼠。运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）、苏木素-伊红（HE）染色、高尔基（Golgi-Cox）染色、蛋白免疫印迹法（Western blot）、比色法检测评价补中益气汤对妊娠期SCH后代脑发育的保护作用；基于肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞氧化损伤模型，采用细胞计数试剂盒-8法（CCK-8）、免疫荧光染色法、Western blot法、DCFH-HA荧光探针法、荧光素酶法和JC-1染色进一步对相关机制进行验证。结果：与对照组相比，模型组海马神经元数目减少、胞体锥体形不饱满、排列不紧密，平均树突长度变短，树突复杂性与树突棘密度降低，脑组织中COXI、COXIV表达水平与ATP含量下降降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，补中益气汤与优甲乐给药后，海马神经元胞体排列相对整齐，形态相对完整，平均树突长度变长，树突复杂性与树突棘密度升高，COXI、COXIV表达水平与ATP含量回升（P<0.05，P<0.01），其中补中益气汤中剂量组治疗效果最好；基于PC12细胞氧化损伤模型，补中益气汤显著提高细胞存活率（P<0.01），增强神经细胞分化能力，降低甲基化转移酶DNMTs表达水平（P<0.05），升高去甲基化转移酶TETs的表达水平（P<0.05），降低ROS含量（P<0.01），回调ATP含量及线粒体膜电位（P<0.01）。结论：补中益气汤具有保护妊娠期SCH后代脑发育的作用，mtDNA甲基化异常导致氧化应激与线粒体功能损伤为其主要作用环节，且DNMTs、TETs可能为其发挥作用的关键蛋白。

关键词：妊娠期亚临床甲减后代脑发育补中益气汤线粒体氧化应激甲基化转移酶

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基于“从顺其宜”理论探讨参苓白术散通过SGLT1调控“糖偏好-肠-脑轴”干预肥胖2型糖尿病

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辽宁中医杂志 2024年

作者：朱连连路童杨可威战丽彬辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医脾脏象现代研究重点实验室辽宁中医药大学附属医院

肥胖（Obesity）和2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM）等代谢疾病的防治已经成为全球医学界的重大和疑难课题。研究发现，大多数肥胖T2DM患者表现出明显的甘味偏嗜是肠-脑轴信号传导的结果，钠-葡萄糖共转运蛋白1（SGLT1）在... 详细信息

肥胖（Obesity）和2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM）等代谢疾病的防治已经成为全球医学界的重大和疑难课题。研究发现，大多数肥胖T2DM患者表现出明显的甘味偏嗜是肠-脑轴信号传导的结果，钠-葡萄糖共转运蛋白1（SGLT1）在其中作为肠道识别糖的分子起关键作用。根据文献报道和课题组前期证实中药复方通过调节肠道功能对肥胖T2DM的防治具有突出作用，在此基础上，根据“从顺其宜”的中医理论，探究以甘味药物为主的参苓白术散通过调控肠道糖偏好分子SGLT1，基于肠-脑轴干预肥胖T2DM的糖代谢和糖偏好信号传导环路，进而干预肥胖T2DM的疗效机制，为进一步阐述中医从肠-脑轴治疗肥胖T2DM的生物学机制奠定基础，对中医药防治糖尿病有现实的指导意义。

关键词：参苓白术散肥胖2型糖尿病肠脑轴糖偏好钠-葡萄糖共转运蛋白1

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陈皮食药同源考证及痰湿“体质土壤-疾病发生”应用探析

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中华中医药学刊 2024年

作者：薄其琳王琪格战丽彬辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医脾脏象现代研究重点实验室

陈皮食用、药用历史悠久，临床应用广泛，2024年《药食同源目录》明确陈皮为药食两用品，善燥湿健脾、理气化痰。痰湿体质为各代谢性疾病发生的“共同土壤”，同时痰为诸病之源，常与他邪兼夹为病，因此改善痰湿体质偏颇，防止痰湿相关... 详细信息

陈皮食用、药用历史悠久，临床应用广泛，2024年《药食同源目录》明确陈皮为药食两用品，善燥湿健脾、理气化痰。痰湿体质为各代谢性疾病发生的“共同土壤”，同时痰为诸病之源，常与他邪兼夹为病，因此改善痰湿体质偏颇，防止痰湿相关疾病形成及传变成为现代医家高度关注的重点之一。故本文分别对陈皮食用药用古今应用进行考证，探究其对痰湿“体质土壤-疾病发生”的改善作用，同时初步探索陈皮食药两用联系，以期为临床应用提供参考与依据。

关键词：陈皮痰湿体质痰湿病邪食药同源

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中医对“脾在味为甘”的认识及甜味觉受体在T2DM作用的文献计量学分析

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中华中医药学刊 2024年

作者：禹姗姗朱连连战丽彬辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医脾脏象现代研究重点实验室

脾为后天之本，气血生化之源，脾气亏虚会导致机体运化失司，代谢失常从而引起2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus，T2DM)。课题组前期研究认为脾在味为甘，即脾通过甘味药物的干预，可以“藏精于脾”，从而改善T2DM的症状。已知在口... 详细信息

脾为后天之本，气血生化之源，脾气亏虚会导致机体运化失司，代谢失常从而引起2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus，T2DM)。课题组前期研究认为脾在味为甘，即脾通过甘味药物的干预，可以“藏精于脾”，从而改善T2DM的症状。已知在口腔中，甜味化合物激活味蕾中的甜味觉受体，为进一步挖掘甜味觉受体与应用脾在味为甘理论治疗T2DM的相关性，结合文献计量学系统梳理了甜味觉受体在T2DM中的作用，从甜味觉受体的角度阐释脾在味为甘的科学内涵，充分体现了甘入脾、脾在味为甘、脾欲甘、甘生脾、以甘治甘等理论的角度阐释从脾论治T2DM的应用基础。

关键词：脾在味为甘甜味觉受体 2型糖尿病

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化瘀祛痰方调控MAPK通路对AS小鼠主动脉巨噬细胞的影响及机制研究

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时珍国医国药 2024年第6期35卷 1357-1360页

作者：刘继东樊程程王天朗李阳王建波薛亚楠曲怡辽宁中医药大学辽宁沈阳110032 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的通过观察MAPK炎性信号通路的改变,探讨化瘀祛痰方抗AS的具体作用机制。方法将60只SPF级雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药低、中、高剂量组,除空白组外,其余小鼠高脂饲料喂养90d制备动脉粥样硬化模型,90d后... 详细信息

目的通过观察MAPK炎性信号通路的改变,探讨化瘀祛痰方抗AS的具体作用机制。方法将60只SPF级雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药低、中、高剂量组,除空白组外,其余小鼠高脂饲料喂养90d制备动脉粥样硬化模型,90d后西药组每日予辛伐他汀灌胃,中药低、中、高剂量予化瘀祛痰方灌胃,其余两组给予同体积生理盐水。采用HE染色观察小鼠主动脉组织形态;采用生化法检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠主动脉JNK、p-JNK、P38、p-P38蛋白的磷酸化表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定各组小鼠血清中VCAM-1和ICAM-1含量;采用流式细胞术检测小鼠血液中巨噬细胞百分比;采用免疫组化法检测主动脉血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠主动脉内膜细胞增生,有大量泡沫细胞沉积,血清TG、TC、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1含量升高(P<0.05),HDL-C含量降低(P<0.05),血液中巨噬细胞百分比上升(P<0.05),主动脉组织p38,JNK磷酸化程度、CD31阳性表达升高;与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组小鼠主动脉斑块面积减少,血清TG、TC、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1含量降低(P<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05),血液中巨噬细胞百分比下降(P<0.05),主动脉组织p38,JNK磷酸化程度、CD31阳性表达降低(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可以降低血液巨噬细胞百分比,减轻巨噬细胞泡沫化程度,减少斑块新生血管数量,从而稳定斑块,其机制与调控MAPK炎性信号通路有关。

关键词：化瘀祛痰方动脉粥样硬化 MAPK通路巨噬细胞血管新生

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山药的古籍考证及其现代应用：以2型糖尿病为例

引用

辽宁中医杂志 2024年

作者：张婧奕朱连连战丽彬辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医脾脏象现代研究重点实验室

通过查询古代本草、医书、医案等古籍以及近5年文献，聚焦2型糖尿病（T2DM），对山药进行古籍考证与现代应用分析。山药，别名“薯蓣”“玉延”“修脆”等，道地产地为河南怀庆府，入药部位是薯蓣科植物薯蓣的干燥块茎。山药早在《山海... 详细信息

通过查询古代本草、医书、医案等古籍以及近5年文献，聚焦2型糖尿病（T2DM），对山药进行古籍考证与现代应用分析。山药，别名“薯蓣”“玉延”“修脆”等，道地产地为河南怀庆府，入药部位是薯蓣科植物薯蓣的干燥块茎。山药早在《山海经》中就有记载，作为临床常用的补气药，其味甘，性平，具有补脾养胃、生津益肺、补肾涩精的功效，主治脾虚食少，久泻不止，肺虚喘咳，肾虚遗精，带下，尿频，虚热消渴。其中，山药善滋阴液而入肺、脾、肾三经正合消渴病变脏腑在肺、脾、肾。运用CiteSpace v.6.2.R6(64-bit)Basic对纳入的研究文献进行可视化分析，研究发现“山药”的发文量整体是处于增长趋势；从作者共现知识图谱来看，作者之间已形成多个团队群，团队内部成员合作较为密切，但是不同团队之间作者合作较分散。许建秦课题组发文量最多，其中以山药为首的高频药物用于治疗糖尿病。山药相关的数据挖掘、临床应用、化学成分、用药规律、名医经验等研究较热，山药相关疾病研究主要集中于糖尿病方向。

关键词：山药 2型糖尿病古籍考证文献计量学

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基于apoA-Ⅰ介导AMPK/mTOR/ULK1通路探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏自噬的作用机制

引用

时珍国医国药 2024年第6期35卷 1337-1341页

作者：蔡浩冉贾连群隋国媛王杰张琦曹慧敏赵娜王翊丞刘玥彤辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的基于apoA-Ⅰ介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路探讨化瘀祛痰方改善动脉粥样硬化模型小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将7只C57BL/6J野生型小鼠作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS型小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组,每... 详细信息

目的基于apoA-Ⅰ介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路探讨化瘀祛痰方改善动脉粥样硬化模型小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将7只C57BL/6J野生型小鼠作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS型小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组,每组7只。空白对照组小鼠喂养正常饲料,模型组、化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组小鼠喂养高脂饲料12周。12周后,化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组小鼠分别给予化瘀祛痰方和瑞舒伐他汀灌胃;空白对照组和模型组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃。4周后采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;使用HE染色,油红O染色观察肝脏组织形态学变化和肝脏脂质沉积水平,实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)测定肝脏组织中apoA-Ⅰ,Beclin1,LC3mRNA水平;WesternBlot法检测肝脏组织中apoA-Ⅰ,p-AMPK,p-mTOR,p-ULK1,Beclin1,LC3蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组ApoE^(-/-)小鼠血清TC、TG及LDL-C水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);肝脏脂质沉积明显,细胞内存在大量脂滴;apoA-Ⅰ和p-AMPK、p-ULK1、Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05),p-mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,化瘀祛痰方组以及瑞舒伐他汀组ApoE^(-/-)小鼠血清TC、TG和LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);脂质沉积情况改善,肝脏细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少;apoA-Ⅰ和p-AMPK、p-ULK1、Beclin1、LC3mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可能通过调控apoA1介导的AMPK/mTOR/ULK1通路来调控肝脏自噬,从而改善肝脏脂质沉积。

关键词：动脉粥样硬化自噬化瘀祛痰方 apoA-Ⅰ AMPK/mTOR/ULK1

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