检索结果-内蒙古大学图书馆

中药药理与临床 2017年第5期33卷 6-9页

作者：周昕欣杨关林王彩霞辽宁中医药大学附属第二医院皮肤科沈阳110034 辽宁中医药大学沈阳110101 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室

目的:研究脾气虚证大鼠体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间和研究信号分子Ras基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)表达变化,明确信号分子RhoA介导补中益气汤治疗脾气虚证大鼠肌无力的可能机制。方法:采用饮食不... 详细信息

目的:研究脾气虚证大鼠体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间和研究信号分子Ras基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)表达变化,明确信号分子RhoA介导补中益气汤治疗脾气虚证大鼠肌无力的可能机制。方法:采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型,实验分为正常对照组、脾气虚组、泼尼松组和1.78 g/kg补中益气汤组、3.55 g/kg补中益气汤组和7.10 g/kg补中益气汤组,灌胃给药。分别检测大鼠体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间,应用Real-time PCR法和Western blot法检测骨骼肌中RhoA的mRNA和蛋白表达变化,比较实验结束前后数值变化。结果:与脾气虚组相比,正常对照组大鼠的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著高于脾气虚组;与脾气虚组相比,泼尼松组、3.55 g/kg补中益气汤组和7.10 g/kg补中益气汤组的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著上升;与泼尼松组相比,3.55 g/kg补中益气汤组和7.10 g/kg补中益气汤组的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著上升。结论:补中益气汤使RhoA的mRNA和蛋白表达升高可能是其治疗脾气虚大鼠肌无力的一个重要机制。

关键词：补中益气汤 RhoA 脾气虚肌无力

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化瘀祛痰方调控线粒体自噬相关蛋白减少动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积的研究

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北京中医药大学学报 2018年第4期41卷 310-315页

作者：陈丝贾连群宋囡王健陈宁高云飞谢思梦辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁110847 辽宁省中医转化医学研究中心

目的观察化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)家兔肝脏线粒体自噬相关蛋白的影响,探讨线粒体自噬对肝脏脂质沉积的调控作用。方法 SPF级健康雄性新西兰纯种家兔60只,随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组,正常组喂饲基础饲料,模型... 详细信息

目的观察化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)家兔肝脏线粒体自噬相关蛋白的影响,探讨线粒体自噬对肝脏脂质沉积的调控作用。方法 SPF级健康雄性新西兰纯种家兔60只,随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组,正常组喂饲基础饲料,模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组喂饲高脂饲料造模。造模8周后,化瘀祛痰组、辛伐他汀组给予相应药物,正常组及模型组给予相应体积生理盐水。4周后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,HE染色观察肝脏组织的形态变化,油红O染色观察脂滴蓄积,Western blotting检测肝脏组织线粒体自噬相关蛋白FUNDC1、P62及LC3的相对表达量。结果与正常组相比,模型组家兔血清TC、TG、LDL-C含量显著上升(P<0.01),HDL-C含量显著降低(P<0.05);与模型组相比,化瘀祛痰组及辛伐他汀组血清TC、TG、LDL-C含量显著下降(P<0.05),HDL-C含量显著上升(P<0.05)。HE染色结果,模型组家兔肝脏组织肿胀明显,脂肪空泡形成;化瘀祛痰组及辛伐他汀组脂肪空泡显著减少或消失,肝组织形态恢复或部分恢复正常。油红O染色结果,模型组肝细胞肿大变圆,胞浆疏松,胞浆内脂滴蓄积明显;化瘀祛痰组及辛伐他汀组脂肪变性程度降低,脂质空泡数量减少。Western blotting结果,与正常组相比,模型组家兔肝组织中线粒体自噬相关蛋白LC3、FUNDC1相对表达量显著升高(P<0.05),P62相对表达量显著降低(P<0.05),而化瘀祛痰组及辛伐他汀组与模型组相比线粒体自噬相关蛋白LC3、FUNDC1相对表达量显著降低(P<0.05),P62相对表达量显著升高(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可调控线粒体自噬相关蛋白,减少AS家兔肝组织脂质沉积,减缓动脉粥样硬化的形成和发展。

关键词：化瘀祛痰方线粒体自噬脂质沉积动脉粥样硬化家兔

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基于脾主运化水湿理论探讨慢性心衰的发病机制

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中国实验方剂学杂志 2018年第20期24卷 229-234页

作者：陈莹刘悦张艳辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

随人口老龄化及城镇化进程的加速,以及生活习惯和饮食结构的改变,慢性心衰的发病率呈逐年上升的趋势,因其发病率高、预后差、病死率高,已成为重大公共卫生问题,因此,探讨慢性心衰的发病及论治具有重要的意义。慢性心衰属于中医学＂心痹... 详细信息

随人口老龄化及城镇化进程的加速,以及生活习惯和饮食结构的改变,慢性心衰的发病率呈逐年上升的趋势,因其发病率高、预后差、病死率高,已成为重大公共卫生问题,因此,探讨慢性心衰的发病及论治具有重要的意义。慢性心衰属于中医学＂心痹＂＂心胀＂＂心水＂等范畴,其病性当属本虚标实、虚实夹杂之证,本虚为阳虚、气虚,标实乃血瘀、痰饮、水湿。＂五脏皆致心衰,非独心也＂,肺、肝、脾、肾之病变均可导致慢性心衰的发病;其中,心为脾之母,脾为心之子,脾与心衰的发生密切相关。本文旨在探析慢性心衰的病因病机与脾主运化水湿的关系。在发病因素方面,从五大病因探讨慢性心衰的发病,认为外邪侵袭,久客经络,脾虚损阳,痰饮内生,发为心衰;饮食不节,损伤脾胃,脾不运湿,心脉不畅,发为心衰;情志失调,损伤脾胃,化血无力,心失所养,发为心衰;劳倦内伤,耗伤脾胃,脾虚湿停,心脉痹阻,发为心衰;失治误治,耗伤脾阳,痰湿积聚,上凌于心,发为心衰。在致病机理环节,从＂气＂＂水＂＂血＂三个方面探讨慢性心衰的发病,从＂气＂,认为脾气虚弱,气血匮乏,心失所养,气阳两虚,发为心衰;从＂水＂,认为脾失健运,化生痰饮,困遏心阳,水饮上犯,发为心衰;从＂血＂,认为脾气不足,化湿无力,血行不畅,血瘀于脉,发为心衰。为临床从脾从痰湿论治慢性心衰提供重要的辨证思路及理论依据。

关键词：慢性心衰病因病机痰湿脾主运化

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何首乌-牛膝药对提取物抗维甲酸诱导的小鼠骨质疏松药效物质基础研究

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时珍国医国药 2020年第4期31卷 842-844页

作者：孙艳涛王冰康廷国辽宁中医药大学辽宁沈阳116600 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁大连116600

目的分析何首乌-牛膝药对提取物对维甲酸诱导的小鼠骨质疏松作用,研究药对提取物中β-蜕皮甾酮、二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚四种药效成分与骨质疏松指标ALP、TRAP、E2和ALP/TRAP的相关性。方法采用水回流法,以溶剂倍量、提取时间... 详细信息

目的分析何首乌-牛膝药对提取物对维甲酸诱导的小鼠骨质疏松作用,研究药对提取物中β-蜕皮甾酮、二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚四种药效成分与骨质疏松指标ALP、TRAP、E2和ALP/TRAP的相关性。方法采用水回流法,以溶剂倍量、提取时间和提取次数为因素安排正交实验。应用酶标法检测不同提取物对维甲酸诱导骨质疏松模型小鼠血清ALP、TRAP、E2水平。应用RP-HPLC梯度洗脱法检测提取物中β-蜕皮甾酮、二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚的含量。应用综合评分标定值确定最佳提取工艺。应用spss pearson法分析提取物中四种成分与模型小鼠血清ALP、TRAP、E2和ALP/TRAP的相关性。结果各组提取物对TRAP、E2和ALP/TRAP影响较大,对ALP影响较小。TRAP与β-蜕皮甾酮、二苯乙烯苷和大黄素呈中等负相关;E2与β-蜕皮甾酮、大黄素呈中等相关。结论何首乌-牛膝药对提取物对维甲酸致小鼠骨质疏松有显著治疗作用,其机制可能为为升高ALP和E2水平、降低TRAP水平。β-蜕皮甾酮、二苯乙烯苷、大黄素与ALP、TRAP、E2和ALP/TRA等指标呈现良好相关性,含量高有利于骨质疏松的治疗。

关键词：何首乌-牛膝药对骨质疏松作用机制相关性

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脾气虚证与肾气虚证大鼠小肠组织cAMP-PKA信号转导通路变化的比较研究

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北京中医药大学学报 2018年第7期41卷 579-584页

作者：吕晓明宋囡王德山单德红杨关林贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁110847 辽宁省中医转化医学研究中心辽宁中医药大学基础医学院

目的比较脾气虚证和肾气虚证大鼠回肠组织环磷酸腺苷-蛋白激酶(cAMP-PKA)信号转导通路的变化。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常组、脾气虚组、肾气虚组。脾气虚采用饱食1 d、禁食2 d、3 d为1个循环,并每日游泳至力竭,连续15 d;肾气虚... 详细信息

目的比较脾气虚证和肾气虚证大鼠回肠组织环磷酸腺苷-蛋白激酶(cAMP-PKA)信号转导通路的变化。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常组、脾气虚组、肾气虚组。脾气虚采用饱食1 d、禁食2 d、3 d为1个循环,并每日游泳至力竭,连续15 d;肾气虚采用腹腔注射卡那霉素,用药量250 mg/kg,分2次注射,用药14 d。造模后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠回肠组织环磷酸腺苷(cAMP)活性,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白激酶(PKA)、糖原磷酸化酶(GP)、磷酸化酶激酶(PHK)m RNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,脾气虚组和肾气虚组大鼠的回肠组织cAMP含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),在脾气虚组与肾气虚组之间,脾气虚组cAMP含量降低更多(P<0.01)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织PKA m RNA和蛋白的表达明显减弱(P<0.01),肾气虚组仅PKA蛋白表达有所下降(P<0.05)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织PHK m RNA和蛋白的表达有明显减弱(P<0.01),肾气虚组仅PHK蛋白表达有减弱(P<0.05);并且在脾气虚组与肾气虚组之间,肾气虚组PHK m RNA表达高于脾气虚组(P<0.05)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织GP m RNA和蛋白的表达有显著减弱(P<0.01),肾气虚组大鼠回肠组织GP m RNA表达下降(P<0.01);并且在脾气虚组与肾气虚组之间,肾气虚组GP m RNA和蛋白表达高于脾气虚组(P<0.01)。结论脾气虚证与肾气虚证大鼠回肠组织cAMP-PKA信号传导通路的变化存在差异,特别是在cAMP含量上,与正常组相比,由于脾气虚组较肾气虚组cAMP含量降低更多,推断脾气虚证出现乏力等低能量表现重于肾气虚组。

关键词：脾气虚证肾气虚证环磷酸腺苷一蛋白激酶信号转导大鼠

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绞股蓝总皂苷调节自噬小体对动脉粥样硬化的防治作用

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天然产物研究与开发 2017年第12期29卷 2112-2116,2127页

作者：张妮宋囡曹慧敏贾连群陈文娜冷雪辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心沈阳110847

为探究绞股蓝总皂苷调节自噬小体对动脉粥样硬化的防治作用。本研究分体内、体外实验。体内实验:30只健康Apo E-/-小鼠随机分为3组,模型组、绞股蓝总皂苷组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠为正常组。模型制备及给药干预完成后... 详细信息

为探究绞股蓝总皂苷调节自噬小体对动脉粥样硬化的防治作用。本研究分体内、体外实验。体内实验:30只健康Apo E-/-小鼠随机分为3组,模型组、绞股蓝总皂苷组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠为正常组。模型制备及给药干预完成后,全自动生化分析仪检测各组小鼠血脂水平,Western blot技术检测各组小鼠主动脉Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12蛋白表达情况。体外实验:培养***926细胞,随机分为正常组、模型组、绞股蓝总皂苷组、人参皂苷GRb3组和绞股蓝皂苷XILX组。Western blot技术检测各组细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12的表达情况。结果发现,绞股蓝总皂苷能够降低Apo E-/-小鼠血清中的TG、TC、LDL-C水平(P<0.01),提高血清HDL-C水平(P<0.01)。且绞股蓝总皂苷能够提高Apo E-/-小鼠主动脉Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。绞股蓝总皂苷、人参皂苷GRb3和绞股蓝皂苷XILX能够提高ox-LDL诱导的***926细胞自噬小体相关蛋白Atg3、Atg4c、Atg5、Atg12的表达水平(P<0.01)。且绞股蓝总皂苷效果最好。以上结果说明,股蓝总皂苷可能通过促进自噬小体形成,降低Apo E-/-小鼠血清血脂水平,保护***926细胞抗内皮损伤,进而发挥其防治AS的生物学作用,且在该过程中人参皂苷GRb3和绞股蓝皂苷XILX可能是绞股蓝总皂苷中发挥关键作用的有效成分。

关键词：绞股蓝总皂苷人参皂苷GRb3 绞股蓝皂苷XILX 动脉粥样硬化自噬小体

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化瘀祛痰方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路抑制炎症小体活化改善AS小鼠肝脏脂质沉积的机制研究

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中国中西医结合杂志 2022年第10期42卷 1213-1219页

作者：陈怡然贾连群宋囡曹慧敏陈丝于宁吴瑶王杰李思佳辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学研究生学院沈阳110847

目的探讨化瘀祛痰方调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/SIRT1/PGC-1α)信号通路调控炎症小体活化对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制。方法将24只ApoE^(... 详细信息

目的探讨化瘀祛痰方调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/SIRT1/PGC-1α)信号通路调控炎症小体活化对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制。方法将24只ApoE^(-/-)小鼠按随机数字表法分为模型组、辛伐他汀组、化瘀祛痰方组,8只C57BL/6J小鼠作为正常组对照。造模结束次日各组开始灌胃,正常组和模型组采用等容积生理盐水,辛伐他汀组采用辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),化瘀祛痰方组采用化瘀祛痰方,生药量为20 g/(kg·d),每日1次,连续给药8周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;HE染色和油红O染色观察肝脏组织病理和脂质沉积情况;Western Blot法检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(Tfam)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测肝脏线粒体DNA(mtDNA)水平;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与正常组比较,模型组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白总胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P<0.01);肝脏细胞肿胀,排列紊乱,出现大量脂肪空泡,脂质沉积明显;p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、Tfam蛋白表达降低,NLRP3蛋白表达升高(P<0.05);mtDNA相对表达量减少(P<0.01);IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组和化瘀祛痰方组TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.01);肝细胞结构有所恢复,少见脂肪空泡,脂质沉积现象改善明显;两组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、Tfam蛋白表达升高,NLRP3蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);mtDNA相对表达量增加(P<0.01);两组血清IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01)。4组血清高密度脂蛋白总胆固醇(HDL-C)水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论化瘀祛痰方可通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路调节线粒体功能,抑制炎症小体激活和炎性反应,改善肝脏脂质沉积。

关键词：动脉粥样硬化脂质沉积化瘀祛痰方腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α信号通路炎症小体

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丹参酮Ⅱ_A通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激损伤研究

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北京中医药大学学报 2017年第11期40卷 933-939页

作者：曹慧敏宋囡张妮杨关林陈文娜张哲贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心辽宁110847 辽宁中医药大学附属医院

目的基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养***926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组... 详细信息

目的基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养***926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、oxLDL加丹参酮ⅡA加LY294002组。用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3)I/II蛋白含量增多(P<0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-I/LC3-II蛋白含量增多(P<0.01)。与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、pmTOR蛋白表达水平明显减少(P<0.05或P<0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-I/LC3-II蛋白含量减少,自噬水平减少(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的***926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化。

关键词：丹参酮ⅡA ox-LDL 动脉粥样硬化氧化应激自噬

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基于网络药理学探讨桂枝加葛根汤防治血脂异常的机制研究及实验验证

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世界科学技术-中医药现代化 2021年第11期23卷 3932-3940页

作者：吕晓明宋囡王群陈丝翟亚荣王杰战凯璇贾连群杨关林辽宁中医药大学研究生院沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的通过网络药理学技术预测桂枝加葛根汤防治血脂异常可能作用靶点和机制,并进行动物实验验证。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)或中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)检索葛根,桂枝,白芍,生姜,大枣,甘草的... 详细信息

目的通过网络药理学技术预测桂枝加葛根汤防治血脂异常可能作用靶点和机制,并进行动物实验验证。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)或中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)检索葛根,桂枝,白芍,生姜,大枣,甘草的化学组分,活性成分的筛选标准以口服生物利用度(OB)>30%,化合物类药性(DL)>0.18或Score cutoff≥20。已筛选出的靶点名称应用数据库Uniprot对其标准化;同时在Genecards和OMIM两个数据库中检索血脂异常相关基因,并将上述预测靶基因合并作为疾病相关基因数据。采用Draw Venn Diagram在线程序将桂枝加葛根汤和血脂异常的靶基因取交集,获得桂枝加葛根汤和血脂异常的共同靶点。采用Cytoscape3.7.1绘制桂枝加葛根汤药物成分和血脂异常疾病靶点的网络图。在R3.6.0软件中安装程集包ggplot2、colorspace、clusterProfiler、pathview、stringi、DOSE等进行GO富集分析和KEGG富集分析。并进一步采用动物实验进行验证,选取SPF级SD雄性大鼠,运用高脂饲料喂养建立高脂血症模型,桂枝加葛根汤干预30天后检测各组大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,qRT-PCR法对TNF信号通路上的关键分子IL-6、IL-1β、PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8进行验证。结果预测出桂枝加葛根汤可能作用靶点222个,动脉粥样硬化疾病相关基因1250个,桂枝加葛根汤和血脂异常的共同靶点119个。GO功能富集分析结果表明分子功能相关条目114个,细胞组分相关条目70个,生物过程相关的条目2143个。同时在KEGG通路富集到165条信号通路。然后对三组间大鼠的血脂水平进行比较,与正常组相比,模型组大鼠血清中HDL-C水平显著降低(P<0.01),LDL-C、TG、TC水平显著升高(P<0.01),可以证明造模成功;与模型组相比,桂枝加葛根汤组血清中HDL-C水平显著升高(P<0.05),LDL-C、TG、TC水平显著降低(P<0.01,P<0.05),说明桂枝加葛根汤可以改善大鼠血脂水平。与正常组比较,模型组肝脏组织PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8、IL-6、IL-1βmRNA表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,桂枝加葛根汤组肝脏组织PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8、IL-6、IL-1βmRNA表达上均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论桂枝加葛根汤通过多靶点、多通路治疗血脂异常,为进一步深入探讨其分子机制奠定基础,拓宽经方桂枝加葛根汤临床应用范围,为后续临床治疗血脂异常提供新的思路。

关键词：桂枝加葛根汤血脂异常网络药理学 TNF信号通路实验验证

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化瘀祛痰方调控MAPK通路对AS小鼠主动脉巨噬细胞的影响及机制研究

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时珍国医国药 2024年第6期35卷 1357-1360页

作者：刘继东樊程程王天朗李阳王建波薛亚楠曲怡辽宁中医药大学辽宁沈阳110032 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的通过观察MAPK炎性信号通路的改变,探讨化瘀祛痰方抗AS的具体作用机制。方法将60只SPF级雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药低、中、高剂量组,除空白组外,其余小鼠高脂饲料喂养90d制备动脉粥样硬化模型,90d后... 详细信息

目的通过观察MAPK炎性信号通路的改变,探讨化瘀祛痰方抗AS的具体作用机制。方法将60只SPF级雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药低、中、高剂量组,除空白组外,其余小鼠高脂饲料喂养90d制备动脉粥样硬化模型,90d后西药组每日予辛伐他汀灌胃,中药低、中、高剂量予化瘀祛痰方灌胃,其余两组给予同体积生理盐水。采用HE染色观察小鼠主动脉组织形态;采用生化法检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠主动脉JNK、p-JNK、P38、p-P38蛋白的磷酸化表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定各组小鼠血清中VCAM-1和ICAM-1含量;采用流式细胞术检测小鼠血液中巨噬细胞百分比;采用免疫组化法检测主动脉血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠主动脉内膜细胞增生,有大量泡沫细胞沉积,血清TG、TC、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1含量升高(P<0.05),HDL-C含量降低(P<0.05),血液中巨噬细胞百分比上升(P<0.05),主动脉组织p38,JNK磷酸化程度、CD31阳性表达升高;与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组小鼠主动脉斑块面积减少,血清TG、TC、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1含量降低(P<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05),血液中巨噬细胞百分比下降(P<0.05),主动脉组织p38,JNK磷酸化程度、CD31阳性表达降低(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可以降低血液巨噬细胞百分比,减轻巨噬细胞泡沫化程度,减少斑块新生血管数量,从而稳定斑块,其机制与调控MAPK炎性信号通路有关。

关键词：化瘀祛痰方动脉粥样硬化 MAPK通路巨噬细胞血管新生

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