检索结果-内蒙古大学图书馆

绞股蓝总甙调控mTOR/ULK1通路对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响

中国动脉硬化杂志 2018年第2期26卷 127-132页

作者：宋囡杨芳曹慧敏张妮贾连群陈文娜杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省沈阳市110847 辽宁省中医转化医学研究中心辽宁省沈阳市110847 辽宁中医药大学附属第二医院辽宁省沈阳市110847

目的基于mTOR/ULK1自噬信号通路探讨绞股蓝总甙改善动脉粥样硬化模型小鼠主动脉脂质沉积的作用机制。方法 30只健康ApoE^（-/-）小鼠随机分为模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型对照组... 详细信息

目的基于mTOR/ULK1自噬信号通路探讨绞股蓝总甙改善动脉粥样硬化模型小鼠主动脉脂质沉积的作用机制。方法 30只健康ApoE^（-/-）小鼠随机分为模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组,每组10只。10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型对照组、绞股蓝总甙组和辛伐他汀组采用高脂饲料喂养4周,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组分别采用绞股蓝总甙2.973 g/（kg·d）、辛伐他汀2.275 mg/（kg·d）灌胃8周,模型对照组、正常组予等量生理盐水灌胃。HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块形成情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,Western blot检测主动脉ULK1、Beclin1、LC3、p-mTOR的蛋白表达。结果与正常组相比,模型对照组TG、TC和LDLC水平升高（P〈0.05）,HDLC水平降低（P〈0.05）,主动脉管腔见较大粥样斑块,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平下调（P〈0.01）,pmTOR蛋白表达水平上调（P〈0.01）;与模型对照组相比,绞股蓝总甙组和辛伐他汀组TG、TC和LDLC水平降低（P〈0.05）,HDLC水平升高（P〈0.05）,主动脉管腔粥样斑块明显减少,ULK1、Beclin1、LC3蛋白表达水平上调（P〈0.01）,p-mTOR蛋白表达水平呈下调趋势（P〈0.01或P〈0.05）。结论绞股蓝总甙可能通过调控自噬缓解动脉粥样硬化斑块形成,进而防治动脉粥样硬化。

关键词：绞股蓝总甙动脉粥样硬化自噬 mTOR/ULK1通路

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脾气虚模型大鼠海马与下丘脑神经元线粒体分裂因子和线粒体分裂蛋白1的表达

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中国中西医结合杂志 2017年第11期37卷 1356-1360页

作者：刘文俊陈伟仁宋囡刘子怡柴纪严王德山单德红辽宁中医药大学教学实验中心机能实验室沈阳110847 辽宁中医药大学研究生学院沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学基础医学院生理与心理教研室沈阳110847

目的观察脾气虚模型大鼠海马、下丘脑神经元线粒体形态学变化及其分裂情况,探讨脾气虚的发生机制。方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为非脾气虚组和脾气虚模型组,每组10只。脾气虚模型组采用饮食失节+劳倦方法制脾气虚模型。透射电镜观... 详细信息

目的观察脾气虚模型大鼠海马、下丘脑神经元线粒体形态学变化及其分裂情况,探讨脾气虚的发生机制。方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为非脾气虚组和脾气虚模型组,每组10只。脾气虚模型组采用饮食失节+劳倦方法制脾气虚模型。透射电镜观察海马CA1区及下丘脑神经元线粒体的形态学变化;ELISA法检测海马和下丘脑组织ATP含量;Western blot法检测上述组织线粒体分裂因子(MFF)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)的表达。结果非脾气虚组线粒体较丰富,形态基本正常,而脾气虚模型组线粒体数量减少,其中海马CA1区神经元线粒体出现肿胀、嵴减少,甚至空泡化,而下丘脑还存在较多线粒体自噬现象。与非脾气虚组比较,脾气虚模型组体重、进食量、饮水量、运动距离、站立次数以及前肢抓力均下降,海马和下丘脑神经元ATP含量降低,MFF及Fis1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论海马和下丘脑相关神经元线粒体功能低下及其促分裂成分表达增加与脾气虚的发生密切相关。

关键词：脾气虚线粒体线粒体分裂因子线粒体分裂蛋白1 海马下丘脑

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基于iTRAQ技术研究丹参酮Ⅱ A对高脂血症大鼠肝脏蛋白质的影响

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中国中西医结合杂志 2017年第5期37卷 563-568页

作者：马艺鑫贾连群宋囡王俊岩冷雪张妮杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁省中医转化医学研究中心沈阳110847

目的应用相对和绝对定量同位素标记技术(iTRAQ)研究丹参酮ⅡA对高脂血症大鼠肝脏蛋白质组表达的影响,探讨丹参酮ⅡA对肝脏保护的作用。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组和丹参酮组,每组8只。空白对照组每日给予普通大鼠... 详细信息

目的应用相对和绝对定量同位素标记技术(iTRAQ)研究丹参酮ⅡA对高脂血症大鼠肝脏蛋白质组表达的影响,探讨丹参酮ⅡA对肝脏保护的作用。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组和丹参酮组,每组8只。空白对照组每日给予普通大鼠饲料喂饲。高脂血症组和丹参酮组给予高脂饲料喂饲,4周后丹参酮组予丹参酮ⅡA磺酸钠10 mg/(kg·d)腹腔注射,空白对照组、高脂血症组给予等体积的磷酸盐缓冲生理盐水腹腔注射。用药8周后检测大鼠血脂、肝功能情况以及肝脏组织形态学变化。分离提取肝脏总蛋白,以iTRAQ试剂标记后进行质谱检测并以软件分析差异表达的蛋白质,用Western blot方法验证部分差异蛋白的表达趋势。结果与空白对照组比较,高脂血症组血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平升高(P<0.01),HDL-C水平降低(P<0.01);与高脂血症组比较,丹参酮组血清中ALT、AST水平降低(P<0.05)。iTRAQ技术分析发现:丹参酮组肝脏中CES1、Apoa1、Acots2、3-KAT及细胞色素P450家族Cyp3a2、Cyp3a18、Cyp4a3、Cyp2b2、Cyp2c23这9个差异蛋白表达量上调,Tkt及eNT表达下调。Western blot验证差异蛋白CES1、Apoa1、Acots2变化趋势与蛋白质组结果相一致。结论丹参酮ⅡA可能通过促进胆固醇逆向转运、脂肪酸氧化,改善肝脏代谢功能,减少肝脏脂质沉积,达到其肝脏保护作用。

关键词：丹参酮ⅡA 高脂血症相对和绝对定量同位素标记肝脏

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基于PCRarray技术探讨丹参酮Ⅱa对高脂血症大鼠肝脏脂蛋白及胆固醇信号通路相关基因mRNA表达的影响

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中华中医药杂志 2017年第2期32卷 570-574页

作者：张妮贾连群宋囡曹媛杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心沈阳110847

目的:采用PCR array技术初步探讨丹参酮Ⅱa对高脂血症大鼠肝脏脂蛋白及胆固醇信号通路相关基因mRNA表达的影响。方法:24只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、丹参酮组。高脂血症组、丹参酮组予高脂饲料喂饲12周后,丹参酮组予丹参酮... 详细信息

目的:采用PCR array技术初步探讨丹参酮Ⅱa对高脂血症大鼠肝脏脂蛋白及胆固醇信号通路相关基因mRNA表达的影响。方法:24只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、丹参酮组。高脂血症组、丹参酮组予高脂饲料喂饲12周后,丹参酮组予丹参酮Ⅱa磺酸钠腹腔注射12周。检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,观察肝脏形态变化及肝脏脂质沉积,PCR array检测大鼠肝脏脂蛋白及胆固醇信号通路相关基因mRNA表达。结果:高脂血症组TC、TG、LDL-C升高(P<0.01),HDL-C降低(P<0.01),肝细胞脂质沉积,胞浆内见脂肪空泡;丹参酮组肝脏脂滴减少。PCR array显示丹参酮组Abca1、Apoa1、Cyp7a1、Cyp11a1、Hmgcr、Insig2、Lcat、Ldlr、Lep、Pcsk9 mRNA发生差异性变化。结论:丹参酮Ⅱa可能通过调控脂蛋白及胆固醇信号通路改善高脂血症大鼠肝脏的变化,其可能机制为Abca1、Cyp7a1、Hmgcr、Insig2、Lcat、Ldlr、Lep、Pcsk9基因与SREBP之间的相互调控作用。

关键词：丹参酮Ⅱa 高脂血症脂质代谢 PCR array技术肝脏

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基于iTRAQ技术分析脾气虚证大鼠回肠蛋白质的差异

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中医杂志 2017年第24期58卷 2124-2127页

作者：杨关林宋囡贾连群王德山单德红张哲马艺鑫张妮辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁中医药大学基础医学院辽宁中医药大学附属医院

目的探讨脾气虚证分子生物学特征。方法 12只SD大鼠随机分为正常组和脾气虚组各6只。脾气虚组采用饮食不节加力竭游泳建立脾气虚证模型。分离提取回肠总蛋白,用相对和绝对定量同位素标记(i TRAQ)法检测分析差异表达的蛋白质种类及两组... 详细信息

目的探讨脾气虚证分子生物学特征。方法 12只SD大鼠随机分为正常组和脾气虚组各6只。脾气虚组采用饮食不节加力竭游泳建立脾气虚证模型。分离提取回肠总蛋白,用相对和绝对定量同位素标记(i TRAQ)法检测分析差异表达的蛋白质种类及两组表达比值,用Western blot法验证差异蛋白小肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、尼曼匹克C1型类似蛋白(NPC1L1)的表达量。结果i TRAQ技术分析发现两组大鼠脂肪消化及吸收相关通路蛋白存在差异,与正常组比较,脾气虚组I-FABP、微粒体甘油三酸酯转移蛋白(MTTP)、L-FABP、NPC1L1、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A4(ApoA4)及单酰甘油酰基转移酶(Mogat 2)7个蛋白均出现了上调(变化倍数﹥1.2)。Western blot法验证差异蛋白IFABP、L-FABP、NPC1L1变化趋势与蛋白质组学结果相一致。结论脾气虚证大鼠回肠组织中I-FABP、MTTP、L-FABP、NPC1L1、ApoB、ApoA4及MGAT7蛋白表达上调。

关键词：脾气虚证回肠蛋白质组学脂肪酸

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化瘀祛痰方通过调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路影响动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块

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中国动脉硬化杂志 2018年第5期26卷 445-450页

作者：王健贾连群宋囡谢思梦陈宁陈丝吕晓明张会永辽宁中医药大学实验动物中心辽宁省沈阳市110847 辽宁中医药大学研究生学院辽宁省沈阳市110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心辽宁省沈阳市110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁省沈阳市110032

目的研究化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块的影响,探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化脂质斑块的作用机制。方法将60只新西兰家兔随机分为对照组15只,实验组45只。实验组45只家兔通过免疫性内皮损伤... 详细信息

目的研究化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块的影响,探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化脂质斑块的作用机制。方法将60只新西兰家兔随机分为对照组15只,实验组45只。实验组45只家兔通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法制备动脉粥样硬化模型,对照组喂饲普通饲料。8周后,将实验组家兔随机分为模型组、化瘀祛痰方组及辛伐他汀组。各组给予相应药物干预,对照组、模型组给予同体积生理盐水,每天1次,连续4周后取材。全自动生化分析仪检测各组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）含量;HE和油红O染色观察家兔主动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度;免疫组化法测定CD31平均光密度值;ELISA检测血清缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）含量;Western blot法检测主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达。结果模型组血清TG、TC、LDLC水平较对照显著升高（P〈0.01）,HDLC水平显著降低（P〈0.01）,而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组血清TG、TC、LDLC含量较模型组降低（P〈0.05或P〈0.01）,HDLC含量均升高（P〈0.05或P〈0.01）。病理染色可见模型组主动脉内膜细胞增生,有大量泡沫细胞和脂质沉积,经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后均可见明显改善。模型组内膜、中膜厚度较对照组显著增厚（P〈0.01）,而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显著减小（P〈0.01）。模型组主动脉CD31平均光密度值较对照组显著升高（P〈0.01）,而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显著降低（P〈0.01）。模型组血清HIF-1α和VEGF含量较对照组显著升高（P〈0.01）,而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组均降低（P〈0.05或P〈0.01）。模型组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达较对照组显著升高（P〈0.01）,经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后,两组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达水平较模型组均有显著降低（P〈0.01）。结论化瘀祛痰方稳定动脉粥样硬化脂质斑块,其机制可能与调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路抑制血管新生有关。

关键词：动脉粥样硬化脂质斑块血管新生化瘀祛痰方

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电针对高血压前期大鼠肾脏上皮-间质转化的机制研究

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中华中医药学刊 2017年第4期35卷 943-945页

作者：李欣欣张立德曲怡辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学研究生学院辽宁沈阳110847

目的:通过观察电针刺激曲池、足三里穴对高血压前期大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的作用,阐释针刺抑制高血压前期大鼠肾脏上皮细胞向肌成纤维细胞异常转化机制。方法:将10只雄性盐抵抗大鼠(dahl salt resistant rat,SS)设为正常组,3... 详细信息

目的:通过观察电针刺激曲池、足三里穴对高血压前期大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的作用,阐释针刺抑制高血压前期大鼠肾脏上皮细胞向肌成纤维细胞异常转化机制。方法:将10只雄性盐抵抗大鼠(dahl salt resistant rat,SS)设为正常组,30只雄性dahl盐敏感大鼠(dahl salt sensitive rat,DS)随机分为模型组,针刺组,非经非穴组,每组10只。高盐饲料喂养12 d,当血压升高至120~139/80~89 mm Hg范围时即为造模成功。针刺组予以电针刺激"曲池、足三里"二穴,非经非穴组取双侧髂嵴上10~15 mm、后正中线旁开20 mm区段内选择一个固定对照点为非经非穴点,电针刺激非经非穴点,每日1次,每周6次。治疗5周后取左肾组织采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测TGF-β1Smad2 Smad7和α-SMA的mRNA含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测P-Smad2表达量。结果:与正常组比较,模型组TGF-β1Smad2α-SMA mRNA及Smad2 P-Smad2表达量升高(P<0.05),Smad7mRNA表达量降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组TGF-β1Smad2α-SMA mRNA及P-Smad2表达量降低(P<0.05),Smad7mRNA表达量升高(P<0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能与通过调节肾脏组织TGF-β1/Smads通路相关信号分子的表达,抑制肾脏上皮细胞向肌成纤维细胞转化相关,发挥保护肾脏作用。

关键词：针刺肾脏肌成纤维细胞上皮细胞

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Catwalk步态分析法检测氧化苦参碱对神经病理性疼痛小鼠步态行为改善

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辽宁中医药大学学报 2018年第1期20卷 36-39页

作者：王鑫蕊杨丽徐榕雪辽宁中医药大学中医脏象理论及应用国家教育部重点实验室辽宁沈阳110847 大连理工大学辽宁大连116024 本溪市金山医院辽宁本溪117000

目的：利用CatWalk动物步态采集分析系统,考察氧化苦参碱（Oxymatrine,OMT）对神经病理性疼痛小鼠模型步态行为的改善及纠正作用。方法：按随机数字表方法将60只小鼠完全随机分为假手术（Sham）组、模型（Model）组和氧化苦参碱（OMT... 详细信息

目的：利用CatWalk动物步态采集分析系统,考察氧化苦参碱（Oxymatrine,OMT）对神经病理性疼痛小鼠模型步态行为的改善及纠正作用。方法：按随机数字表方法将60只小鼠完全随机分为假手术（Sham）组、模型（Model）组和氧化苦参碱（OMT）组,每组20只。采用部分结扎左侧后肢坐骨神经的方法建立部分坐骨神经结扎（PSNL）神经病理性疼痛模型。各组小鼠经训练后分别进行实时步态行为录像,进行数据采集分析。结果：与Sham组比较,Model组中,坐骨神经功能指数（SFI）、手术侧后足足印长度（Print Length）、足印宽度（Print Width）、足印面积（Print Area）、最大接触时间的足印面积（Max Contact Area）、站立时间（Stand）、单足接触时间（Single Stance）、最大接触时间的最大强度（Max Contact Max Intensity）及完整足印的平均强度（Mean Intensity）,9项指标显著下调（P〈0.01）;OMT使Model组中上述9项指标显著上调（P〈0.05）。与Sham组比较,Model组中,手术对侧前足足印长度、足印宽度、足印面积、最大接触时间的足印面积4项指标显著上调（P〈0.01）;OMT使Model组中上述4项指标显著下调（P〈0.05）;而手术侧后足的身体协调性相关3项指标：步周长（Stride Length）、摆动时间（Swing）、身体速度（Body Speed）及正常步序比指标（Regularity Index）未见任何变化。结论：OMT对神经病理性疼痛模型小鼠的步态行为有明显改善及纠正作用。

关键词：氧化苦参碱神经病理性疼痛步态 CatWalk

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基于PCR Array技术研究丹参酮ⅡA对高脂血症大鼠肝脏自噬相关基因的影响

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中华中医药杂志 2017年第7期32卷 3183-3187页

作者：曹媛贾连群马艺鑫宋囡杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁省中医转化医学研究中心沈阳110847

目的:应用PCR Array技术从自噬角度探讨丹参酮ⅡA改善脂质代谢的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、高脂组和治疗组。高脂组、治疗组予高脂饲料喂养造模。4周后,治疗组予丹参酮ⅡA磺酸钠10mg·kg-1·d-1腹腔注射治疗。... 详细信息

目的:应用PCR Array技术从自噬角度探讨丹参酮ⅡA改善脂质代谢的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、高脂组和治疗组。高脂组、治疗组予高脂饲料喂养造模。4周后,治疗组予丹参酮ⅡA磺酸钠10mg·kg-1·d-1腹腔注射治疗。用药8周后检测大鼠血脂、肝脏组织形态学变化、肝脏自噬通路相关基因m RNA与蛋白表达。结果:与空白组比较,高脂组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高(P<0.05,P<0.01);与高脂组比较,治疗组血脂水平无明显改变。形态学结果显示,治疗组大鼠肝脏脂肪空泡与脂质沉积减少。Western blot结果显示,高脂组LC3A/B表达量降低,治疗后发生逆转。PCR Array发现:在模型组下调的Atg3、Atg4b、Atg7、Beclin-1及Ulk-1 5个基因在治疗组表达上调,Western blot验证Atg3、Atg7蛋白变化与PCR Array结果相一致。结论:丹参酮ⅡA促进自噬小体的形成提高自噬水平,这是其减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的机制之一。

关键词：丹参酮ⅡA 高脂血症大鼠自噬肝脏脂质沉积

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不同剂量鱼藤酮损伤大鼠与脾气虚证大鼠海马组织cAMP/PKA信号通路变化比较

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中华中医药杂志 2017年第10期32卷 4453-4456页

作者：冷雪宋囡王德山单德红贾连群杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁省中医转化医学研究中心沈阳110847

目的:比较不同剂量鱼藤酮损伤大鼠与脾气虚证大鼠海马组织c AMP/PKA信号通路的变化。方法:30只SPF级雄性大鼠,随机分为正常组,脾气虚组,鱼藤酮高、中、低剂量组(2.0、1.5、1.0m L/kg),每组6只。HE法观察各组大鼠海马形态变化,ELISA法检... 详细信息

目的:比较不同剂量鱼藤酮损伤大鼠与脾气虚证大鼠海马组织c AMP/PKA信号通路的变化。方法:30只SPF级雄性大鼠,随机分为正常组,脾气虚组,鱼藤酮高、中、低剂量组(2.0、1.5、1.0m L/kg),每组6只。HE法观察各组大鼠海马形态变化,ELISA法检测各组大鼠海马组织c AMP含量,Real-time PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶(PKA)、糖原磷酸化酶(Gp)、磷酸化酶激酶(PHK)的m RNA及其表达量。结果:与正常组大鼠比较,鱼藤酮各剂量组大鼠与脾气虚证组大鼠的海马组织形态变化不明显,其c AMP含量及PKA、Gp、PHK m RNA和蛋白的表达均有不同程度的减弱,3组中鱼藤酮中剂量组的结果与脾气虚证组具有一定相似性。结论:中剂量鱼藤酮损伤大鼠海马c AMP/PKA信号通路的变化与脾气虚证大鼠之间存在关联性,脾气虚证大鼠海马c AMP/PKA信号通路的改变可能与调控代谢相关基因Gp、PKA、PHK的表达有关。

关键词：脾气虚证鱼藤酮海马组织 c AMP/PKA

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