检索结果-内蒙古大学图书馆

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：陈丝宋囡陈宁贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心沈阳 110847

目的：观察化瘀祛痰方对AS 家兔肝脏线粒体自噬蛋白FUNDC1 蛋白的影响，探讨线粒体自噬对肝脏脂质沉积的调控作用。方法：普通级健康雄性新西兰纯种家兔24 只，随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组，正常组喂饲基础饲料，... 详细信息

目的：观察化瘀祛痰方对AS 家兔肝脏线粒体自噬蛋白FUNDC1 蛋白的影响，探讨线粒体自噬对肝脏脂质沉积的调控作用。方法：普通级健康雄性新西兰纯种家兔24 只，随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组，正常组喂饲基础饲料，模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组喂饲高脂饲料，自由摄食，饮水不限。

关键词：线粒体自噬脂质沉积动脉粥样硬化高脂血症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于“中医方证代谢组学”探讨中医防治心血管疾病的研究进展

基于“中医方证代谢组学”探讨中医防治心血管疾病的研究进展

引用

中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2017学术年会暨第八届理事会第四次会议

作者：张妮贾连群杨关林宋囡吕美君辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心沈阳 110847

目前,中医防治心血管疾病已成为心血管临床中的有效治疗方案.然而,在中医药现代化发展中,客观化、标准化的疗效及安全性评价体系是中医药发展存在的必然问题.中医方证代谢组学是21世纪兴起的新兴学科,其以中医病证为切入点,中药方剂为... 详细信息

目前,中医防治心血管疾病已成为心血管临床中的有效治疗方案.然而,在中医药现代化发展中,客观化、标准化的疗效及安全性评价体系是中医药发展存在的必然问题.中医方证代谢组学是21世纪兴起的新兴学科,其以中医病证为切入点,中药方剂为研究对象,利用代谢组学研究技术,形成鉴定病证生物标记物,建立中药方剂有效及安全性评价体系,探究中药方剂药效物质机制的应用科学.因此,本文将近年来,以“中医方证代谢组学”理论体系为核心导向,将中医防治心血管疾病的研究进展做一简要概述,旨在为中医防治心血管疾病提供理论依据,为中医药现代化发展提供新的视野和思路.

关键词：心血管疾病中医方证代谢组学生物标记物疗效评价

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于液质联用技术的妊娠高脂血症患者血浆小分子代谢物特征研究

基于液质联用技术的妊娠高脂血症患者血浆小分子代谢物特征研究

引用

中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2017学术年会暨第八届理事会第四次会议

作者：甄毕贤曲冬颖张妮马艺鑫贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳 110847 辽宁省中医转化医学研究中心沈阳 110847 中国人民解放军第202 医院沈阳 110003 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳 110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳 110847 辽宁省中医转化医学工程技术研究中心沈阳 110847

目的：运用代谢组学技术探讨妊娠高脂血症患者血浆小分子代谢物特征变化,获得妊娠高脂血症相关的潜在标志物,并探求其生物学本质.方法：采用液质联用技术分析健康妊娠妇女(健康对照组)以及妊娠高脂血症患者(妊娠高脂血症组)血浆样本,每... 详细信息

目的：运用代谢组学技术探讨妊娠高脂血症患者血浆小分子代谢物特征变化,获得妊娠高脂血症相关的潜在标志物,并探求其生物学本质.方法：采用液质联用技术分析健康妊娠妇女(健康对照组)以及妊娠高脂血症患者(妊娠高脂血症组)血浆样本,每组20 人.通过主成分分析(PCA)、最小二乘判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘分析(OPLS-DA)比较两组血浆代谢图谱,确定了差异性的表达代谢物.结果：健康对照组与妊娠高脂血症组血浆代谢图谱间存在显著差异,并检测到差异代谢物28 种.与健康对照组相比,妊娠高脂血症组血浆中葡萄糖、油酸酰胺、氨基甲酸、5-甲硫核糖等6 个小分子代谢物含量显著上升(P＜0.05),L-肉碱、油酸、丙酰-L-肉碱、赖氨酸、缬氨酸、胆碱、乙酰胆碱等22 个小分子代谢物含量显著下降(P＜0.05).结论：妊娠高脂血症患者呈现出不同于健康妊娠妇女的血浆代谢谱群特征,该症存在多个代谢通路异常,这为妊娠高脂血症的深入研究提供一定的理论依据.

关键词：妊娠高脂血症代谢组学血浆

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

绞股蓝不同有效成分对OX-LDL诱导内皮细胞自噬效应的影响

绞股蓝不同有效成分对OX-LDL诱导内皮细胞自噬效应的影响

引用

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化及心血管疾病国际研讨会

作者：曹慧敏宋囡陈文娜杨关林杨芳贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心沈阳 110847 辽宁中医药大学附属第二医院辽宁沈阳 110034

目的：探讨绞股蓝不同成分(绞股蓝总皂苷、绞股蓝皂苷XILX、人参皂苷GRb3)对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞自噬效应的影响。方法：采用实时荧光定量PCR 法检测自噬相关基因ULK1、Beclin 1 的表达;免疫组织化学法分别检测LC3 蛋白的表达;... 详细信息

目的：探讨绞股蓝不同成分(绞股蓝总皂苷、绞股蓝皂苷XILX、人参皂苷GRb3)对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞自噬效应的影响。方法：采用实时荧光定量PCR 法检测自噬相关基因ULK1、Beclin 1 的表达;免疫组织化学法分别检测LC3 蛋白的表达;Western blotting法检测自噬相关蛋白 P-mtor、ULK1、Beclin 1、LC3 的表达。结果：与空白对照组相比,模型组ULK1、Beclin 1 mRNA 表达减弱;LC3、Beclin 1 蛋白表达减弱,P-mtor 蛋白表达增多,ULK1 蛋白表达减弱,自噬减弱。

关键词：绞股蓝皂苷内皮细胞损伤动脉粥样硬化自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于PCR array技术探讨脾虚痰浊证大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA表达的变化

引用

辽宁中医杂志 2016年第1期43卷 145-150,I0001页

作者：王英贾连群宋囡曹媛曹慧敏刘晶晶杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的:利用PCR array技术观测脾虚痰浊证大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA表达。方法:SPF级健康雄性SD大鼠20只,随机分为空白对照组、脾虚痰浊证组。脾虚痰浊证组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。使用间苯... 详细信息

目的:利用PCR array技术观测脾虚痰浊证大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA表达。方法:SPF级健康雄性SD大鼠20只,随机分为空白对照组、脾虚痰浊证组。脾虚痰浊证组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。使用间苯三酚法测定D-木糖排泄率,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清淀粉酶(AMY)水平,HE染色观察肝脏形态变化,提取各组大鼠肝脏总RNA,应用脂蛋白和胆固醇代谢信号通路PCR芯片检测脾虚痰浊证大鼠肝脏脂蛋白和胆固醇代谢信号通路相关基因mRNA表达。结果:与空白对照组相比,脾虚痰浊证大鼠血清HDL-C水平显著降低,TC和LDL-C水平显著升高,肝细胞形成大量脂质沉积。PCR array技术分析发现:与空白对照组相比,脾虚痰浊证大鼠上调≥2倍的基因8个,占10%,如Scarf1、Apol2、Abcg1、Apo A1、Acca2、RGD1564999、Il4;下调≥2倍的基因55个,占65%,如Cxcl16、Ldlr、Vldlr、Lrpap1、Ankra2、Apoa4、Cdh13、Colec12等,上述上调或者下调的基因,涉及脂蛋白信号通路的LDL受体、LDL受体相关蛋白、LDL相关蛋白及HDL相关基因;胆固醇转运途径的胆固醇转运、胆固醇流出以及胆固醇逆向转运相关基因;以及胆固醇代谢途径的胆固醇吸收、分解代谢、胆固醇的平衡及生物合成等相关基因。结论:脾虚运化功能失常引起血清胆固醇水平异常及肝脏脂质沉积,可能与调控肝脏的脂蛋白信号通路、胆固醇运输途径以及胆固醇代谢途径基因表达改变有关。

关键词：脾虚痰浊脂蛋白胆固醇 PCR array

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于阴阳五行学说探讨自噬对于脂质代谢内稳态的调节

引用

中华中医药学刊 2017年第5期35卷 1202-1205页

作者：王志丹贾连群杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学工程技术研究中心辽宁省“痰瘀论治”心血管疾病转化医学研究中心辽宁省中医转化医学研究中心辽宁沈阳110847

中医阴阳五行学说与自噬对于脂质代谢内稳态的调节分属两个理论体系。脂质合成与脂质分解作为脂质代谢的重要组成部分存在着对立制约、互根互用及相互转化的关系,与中医阴阳平衡的理论相一致。脂质合成与脂质分解之间的相互平衡共同调... 详细信息

中医阴阳五行学说与自噬对于脂质代谢内稳态的调节分属两个理论体系。脂质合成与脂质分解作为脂质代谢的重要组成部分存在着对立制约、互根互用及相互转化的关系,与中医阴阳平衡的理论相一致。脂质合成与脂质分解之间的相互平衡共同调节着机体脂质稳态。在自噬与脂质代谢之间关系的研究中,已经有研究证实自噬以"噬脂"促进脂质的分解,又通过某种途径参与脂质合成。同时,脂质沉积抑制自噬水平的高低。其三者之间的关系用五行学说解释为:自噬"生"脂质合成"、"自噬"生"脂质分解"、"脂质合成"侮"自噬"。运用中医阴阳五行学说探讨脂质代谢及自噬对于脂质代谢的调节关系具有颇为特殊的意义,将为进一步探究其科学内涵提供启示。

关键词：阴阳五行学说自噬脂质代谢内稳态

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

四君子汤调节脾气虚大鼠能量代谢相关基因的研究

引用

中华中医药杂志 2016年第3期31卷 985-987页

作者：刘继东苗嘉芮李宁曲怡贾连群张立德辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:基于四君子汤补脾益气的功效,检测脾虚模型大鼠小肠组织相关基因的表达,探究四君子汤补脾益气作用的生物学机制。方法:将24只大鼠随机分为正常组、脾气虚组、四君子汤组,每组8只,采用PCR array法测定3组间能量代谢相关基因的表达... 详细信息

目的:基于四君子汤补脾益气的功效,检测脾虚模型大鼠小肠组织相关基因的表达,探究四君子汤补脾益气作用的生物学机制。方法:将24只大鼠随机分为正常组、脾气虚组、四君子汤组,每组8只,采用PCR array法测定3组间能量代谢相关基因的表达水平。结果:四君子汤促进脾气虚模型大鼠高表达的基因包括嗜铬素A(Chga)、S100钙结合蛋白G(S100g)、双调蛋白(AREG)、糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)、生长抑素(SST)、CDKN2B。结论:脾气虚模型能量代谢相关基因的表达与中医脾虚证候密切相关,四君子汤通过促进相关基因的表达,改善脾虚模型大鼠相关证候群。

关键词：脾气虚模型四君子汤能量代谢基因 PCR array法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹参酮ⅡA通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激损伤

丹参酮ⅡA通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激...

引用

第十三届中国中西医结合基础理论学术年会

作者：曹慧敏宋囡张妮杨关林陈文娜张哲贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的：基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法：体外培养***926细胞,随机分为正常组、模型组、ox-LDL+丹参酮ⅡA组、ox-LDL+丹参酮ⅡA+LY294002组、丹参酮ⅡA组、LY294002... 详细信息

目的：基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法：体外培养***926细胞,随机分为正常组、模型组、ox-LDL+丹参酮ⅡA组、ox-LDL+丹参酮ⅡA+LY294002组、丹参酮ⅡA组、LY294002组.用比色法检测细胞氧化应激损伤MDA含量及SOD活力,利用FITC-LC3荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况.结果：与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,LC3-I/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-I/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01).与正常组相比,模型组PI3K、P-Akt、P-mTOR、蛋白表达水平明显减少(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、P-Akt、P-mTOR蛋白表达水平明显减少(P＜0.05或P＜0.01);与ox-LDL+丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-I/LC3-Ⅱ蛋白含量减少,自噬水平减少(P＜0.01).结论：丹参酮ⅡA可能通过调控PI3 K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的***926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化.

关键词：丹参酮ⅡA ox-LDL 动脉粥样硬化氧化应激自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脾虚高脂血症大鼠肝脏miRNA-122a的表达及其与SREBP-2通路调控的关系

引用

中华中医药杂志 2016年第3期31卷 975-979页

作者：宋囡贾连群杨关林冷雪陈文娜朱美林王俊岩辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110032

目的:通过观察脾虚高脂血症(HLP)大鼠肝脏miRNA-122a及其与SREBP-2通路调控的关系,探讨脾虚对肝脏胆固醇代谢的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、HLP组、脾虚HLP组。HLP组喂饲高脂饲料,脾虚HLP组同时予疲劳加饮食不节。造模... 详细信息

目的:通过观察脾虚高脂血症(HLP)大鼠肝脏miRNA-122a及其与SREBP-2通路调控的关系,探讨脾虚对肝脏胆固醇代谢的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、HLP组、脾虚HLP组。HLP组喂饲高脂饲料,脾虚HLP组同时予疲劳加饮食不节。造模结束后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、淀粉酶(AMY),HE及油红O染色观察肝脏脂质沉积,实时荧光定量PCR检测肝脏miRNA-122a及胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDL-R)m RNA的表达,Western blotting检测肝脏上述蛋白。结果:与空白对照组比较,两组模型血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C、AMY水平显著降低(P<0.05,P<0.01),以后者改变显著(P<0.05,P<0.01);并且两组模型肝细胞均形成大量脂质沉积,肝脏miRNA-122a及其调控的基因和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),以后者改变明显(P<0.05,P<0.01)。结论:脾虚加重血清胆固醇水平异常及肝脏脂质沉积,可能与miRNA-122a调控SREBP-2通路有关。

关键词：脾虚胆固醇高脂血症肝脏 SREBP-2通路 miRNA-122a

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于PCR array技术探讨化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢信号通路相关基因mRNA表达的影响

引用

时珍国医国药 2016年第4期27卷 809-811页

作者：陈阳张妮贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的采用PCR array技术探讨化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢信号通路相关基因mRNA表达的影响,以初步揭示化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢的干预作用。方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰组。高... 详细信息

目的采用PCR array技术探讨化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢信号通路相关基因mRNA表达的影响,以初步揭示化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢的干预作用。方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰组。高脂血症组、化瘀祛痰组予高脂饲料喂饲30天后,化瘀祛痰组予化瘀祛痰中药汤剂灌胃,正常组、高脂血症组给予等体积的生理盐水灌胃。30天后,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,PCR array技术检测各组大鼠肝脏脂质代谢信号通路相关基因mRNA表达。结果与正常组相比,高脂血症组血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01),肝细胞形成大量脂质沉积,胞浆内多出现脂肪空泡;与高脂血症组相比,化瘀祛痰组血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05),肝脏脂滴减少。PCR array显示:化瘀祛痰组发生差异改变的基因为Abca1、Apoe、cel、Cyp39a1、Cyp46a1、Cyp7a1、Hmgcr、Ldlr、snx17。结论化瘀祛痰方可能通过调控Abca1、Apoe、cel、Cyp39a1、Cyp46a1、Cyp7a1、Hmgcr、Ldlr、snx17基因,影响胆固醇代谢,发挥其对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢的干预作用。

关键词：化瘀祛痰高脂血症脂质代谢 PCR array

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：