检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 115-124页

作者：庞智文刘玉宋囡王杰朱敬轩滑振裴宇鹏王群河南中医药大学郑州450046 辽宁中医药大学沈阳110847 山东中医药大学附属医院济南250011 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:探讨加味涤痰汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠生物节律正负转录/翻译反馈回路(TTFL)相关基因的影响及其防治NAFLD的作用机制。方法:65只健康SPF雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、模型组(15只)、加味涤痰汤低剂量组(10只)、加味涤... 详细信息

目的:探讨加味涤痰汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠生物节律正负转录/翻译反馈回路(TTFL)相关基因的影响及其防治NAFLD的作用机制。方法:65只健康SPF雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、模型组(15只)、加味涤痰汤低剂量组(10只)、加味涤痰汤中剂量组(10只)、加味涤痰汤高剂量组(10只)。模型组和加味涤痰汤低、中、高剂量组采用高脂饲料饲喂12周,并于第9周开始,加味涤痰汤低剂量组给予加味涤痰汤煎液2.68 g·kg^(-1)·d^(-1)、加味涤痰汤中剂量组给予加味涤痰汤煎液5.36 g·kg^(-1)·d^(-1)、加味涤痰汤高剂量组给予加味涤痰汤煎液10.72 g·kg^(-1)·d^(-1),灌胃4周,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃4周。全自动生化分析仪检测大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,TG、游离脂肪酸(NEFA)测定试剂盒检测肝脏TG、NEFA水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠下丘脑、肝脏病理形态学表现,油红O染色法观察大鼠肝脏脂质沉积情况,免疫组化染色法检测下丘脑、肝脏芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1/ARNTL)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑、肝脏BMAL1、时钟基因(CLOCK)、周期蛋白2(PER2)和隐花色素1(Cry1)mRNA和蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TG、TC、LDL-C、AST、ALT水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平明显降低(P<0.05),肝脏中TG、NEFA水平显著升高(P<0.01),下丘脑神经元细胞固缩深染,脑区见大量空泡,肝脏见明显脂质沉积,下丘脑和肝脏中CLOCK、BMAL1 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),Cry1、PER2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);给予加味涤痰汤治疗后,加味涤痰汤低、中、高剂量组大鼠血清中TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平明显升高(P<0.05),肝脏中TG、NEFA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑神经元细胞核固缩深染有所改善,肝脏脂质沉积状况减轻,下丘脑、肝脏中CLOCK、BMAL1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Cry1、PER2 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:加味涤痰汤可减轻NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,并影响NAFLD大鼠生物节律TTFL中相关基因CLOCK、BMAL1、Cry1、PER2表达。

关键词：非酒精性脂肪肝病加味涤痰汤生物节律下丘脑脾主四时

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加味香砂六君子汤调控高脂血症小鼠apoA-Ⅰ改善内质网应激的作用机制研究

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北京中医药大学学报 2024年第9期47卷 1236-1246页

作者：张琦隋国媛宋囡王杰刘玉蔡浩冉贾连群辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学中西医结合学院

目的探讨加味香砂六君子汤调控小鼠载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)改善内质网应激调节糖脂代谢防治血脂异常的机制。方法将野生型C57BL/6J小鼠根据随机数字表法分为野生组、野生高脂组、野生中药干预组,将apoA-Ⅰ基因敲除小鼠根据随机数字表法... 详细信息

目的探讨加味香砂六君子汤调控小鼠载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)改善内质网应激调节糖脂代谢防治血脂异常的机制。方法将野生型C57BL/6J小鼠根据随机数字表法分为野生组、野生高脂组、野生中药干预组,将apoA-Ⅰ基因敲除小鼠根据随机数字表法分为敲除组、敲除高脂组、敲除中药干预组,每组10只。除野生组和敲除组正常饮食喂养外,各组小鼠采用D12492高脂饲料进行高脂饮食喂饲,建立高脂血症小鼠模型。于第9周开始野生中药干预组和敲除中药干预组小鼠每天给予加味香砂六君子汤(23.66 g/kg)灌胃给药,4周后,收集小鼠血清及肝脏组织用于后续检测。全自动生化分析仪检测血脂水平;ELISA法检测血清空腹血糖(FBG)及胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数;HE染色观察肝脏病理变化;油红O染色观察肝脏脂质沉积情况;微板法检测肝脏组织甘油三酯(TG)水平;实时荧光PCR法检测肝脏组织apoA-Ⅰ、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合酶(FASN)mRNA表达,WES全自动蛋白表达分析系统检测肝脏组织apoA-Ⅰ、GRP78、肌醇需求酶1(IRE1)、磷酸化IREI(p-IRE1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化IRS1(p-IRS1)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白表达。结果野生高脂组相较于野生组血清中血脂、FBG、INS水平及HOMA-IR指数升高(P<0.05);肝脏组织中橘红色脂滴增多,脂肪空泡明显,TG水平增加,apoA-ⅠmRNA及蛋白表达降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05)。野生中药干预组与野生高脂组比较,血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、INS水平及HOMA-IR指数降低(P<0.05);肝脏组织中橘红色脂滴明显减少,脂肪空泡化减轻,TG水平降低,apoA-ⅠmRNA及蛋白表达升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度降低(P<0.05)。敲除高脂组相较于野生高脂组,血清中TG、LDL-C、FBG水平及HOMA-IR指数升高,HDL-C水平降低(P<0.05);肝脏组织弥漫性橘红色脂滴,脂肪空泡明显增多,TG水平升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平升高,SREBP-1c、ACC1蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05)。敲除中药干预组相较于野生中药干预组,血清中TG、LDL-C、FBG、INS水平及HOMA-IR指数升高,HDL-C水平降低(P<0.05);肝脏组织橘红色脂滴沉积情况改善,TG水平降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05)。结论加味香砂六君子汤通过调控apoA-Ⅰ缓解内质网应激,进而改善肝脏糖脂代谢紊乱。

关键词：高脂血症载脂蛋白A-Ⅰ 内质网应激糖脂代谢加味香砂六君子汤小鼠

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香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肠道菌群及肝脏脂质沉积的防治作用机制

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中华中医药杂志 2023年第5期38卷 2264-2269页

作者：王杰宋囡隋国媛王莹陈丝曹媛于宁裘雪莹张琦贾连群辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学沈阳110847

目的:以肠道菌群代谢紊乱释放内毒素脂多糖(LPS),激活下游Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)及炎性相关因子表达为研究途径,探讨香砂六君子汤调节脾虚高脂血症大鼠肠道菌群防治肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为... 详细信息

目的:以肠道菌群代谢紊乱释放内毒素脂多糖(LPS),激活下游Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)及炎性相关因子表达为研究途径,探讨香砂六君子汤调节脾虚高脂血症大鼠肠道菌群防治肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂对照组以及香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建造脾虚模型,除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂饲14周,构建高脂血症模型。第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤药11.34 g/kg灌胃,其余3组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。4周后检测各组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、LPS、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白、肝脏TLR4、NF-κB蛋白以及肝脏TNF-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化,16S rDNA测序技术检测各组大鼠盲肠内容物中的菌群多样性与丰度。结果:与正常对照组比较,高脂组及脾虚高脂组血清HDL-C、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、LPS、肝脏TLR4、NF-κB及蛋白以及TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著升高(P<0.05,P<0.01),HE染色结果显示肝脏细胞肿胀明显,脂肪空泡清晰,菌群特征OTUs数改变;与高脂组比较,脾虚高脂组血清HDL-C、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01),血清TG、LDL-C、LPS,肝脏TLR4、NF-κB蛋白以及TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著升高(P<0.01),脂肪细胞肿胀加重,菌群特征OTUs数交集为805;与脾虚高脂组比较,经香砂六君子汤治疗后上述指标情况均显著改善(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可能通过调控肠道菌群,影响肠内毒素LPS释放,激活下游TLR4/NF-κB及炎性相关因子表达,改善脾虚高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,进而防治血脂异常的发生发展。

关键词：肠道菌群血脂异常香砂六君子汤脾虚高脂血症

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基于生物信息学及单细胞测序构建心肌梗死与铜死亡相关基因的风险模型并探究其免疫机制

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中国免疫学杂志 2024年第11期40卷 2247-2256页

作者：具星贾连群张哲魏东升张静生杨关林辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110032 辽宁中医药大学第一临床学院沈阳110032 辽宁中医药大学附属医院沈阳110847

目的:整合铜死亡基因和GEO数据库相关芯片,分析铜死亡基因、免疫浸润与心肌梗死(MI)之间的关联性,构建风险预测模型,预测西药及中药,分析miRNA-mRNA调控网络,为今后MI相关的铜死亡机制及免疫浸润研究提供新的方向。方法:通过GEO数据库... 详细信息

目的:整合铜死亡基因和GEO数据库相关芯片,分析铜死亡基因、免疫浸润与心肌梗死(MI)之间的关联性,构建风险预测模型,预测西药及中药,分析miRNA-mRNA调控网络,为今后MI相关的铜死亡机制及免疫浸润研究提供新的方向。方法:通过GEO数据库检索符合条件的MI相关芯片,对其进行标准化处理及MI相关的铜死亡基因筛选,基于处理后的基因表达矩阵进行免疫浸润分析和量化,分析免疫浸润细胞及功能之间的相关性,以及它们在MI组和对照组中的差异性,筛选出在免疫浸润中与MI最相关的铜死亡基因,并构建风险模型,分析铜死亡基因在MI中的风险概率,通过Enrichr网站和Coremine Medical数据库对MI铜死亡相关基因进行西药及中药预测。最后通过miRTarBase、Starbase及Targetscan数据库预测FDX1及SLC31A1的上游miRNA,并构建miRNA-mRNA调控网络。结果:免疫浸润相关性结果显示,Tfh细胞和B细胞呈最强的正相关性(r=0.68),调节性T细胞和iDC呈最强的负相关性(r=-0.63);免疫浸润差异性分析显示,细胞层面MI组中肥大细胞、NK细胞和Th1细胞之间差异最为显著(P<0.001),功能层面APC共抑制、MHCⅠ等方面的差异最为显著(P<0.001);筛选出免疫细胞与免疫功能相关性最高的6个基因分别是ATP7A、DLD、FDX1、LIAS、LIPT1和SLC31A1,其中风险模型结果显示,高水平的FDX1和SLC31A1与MI的发生风险呈负相关;通过数据库比对共预测到21种西药和30种传统药物;miRTarBase、Starbase及Targetscan数据库共预测到包括has-miR-122-5p等在内的9个MI铜死亡相关基因上游miRNAs。结论:Tfh细胞、B细胞、副炎症、Ⅰ型干扰素反应等相关免疫细胞和功能可能在MI的发病及预后中存在重要调控作用;FDX1及SLC31A1作为铜死亡的关键基因与MI发生风险存在关键的负相关关系。包括螺旋藻、羊肝、温莪术、片姜黄和郁金在内的30种传统中药可能具有治疗MI的潜在价值;最后,包括has-miR-122-5p在内的9个miRNAs可能在铜死亡中发挥重要的MI调控作用。

关键词：铜死亡心肌梗死免疫浸润生物信息学单细胞测序

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基于Nrf2/HO-1信号通路探讨补阳还五汤对AngⅡ诱导的H9c2细胞铁死亡的保护作用

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科学技术与工程 2024年第1期24卷 155-162页

作者：薛亚楠王建波曲怡高佳馨张云雨张立德辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学研究生学院沈阳110847

基于Nrf2/HO-1铁死亡信号通路探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞铁死亡的影响。体外培养H9c2心肌细胞,分别设正常组(ZC)、模型组(MX)、补阳还五汤低剂量组(BD)、补阳还五汤中剂量组(BZ)、补阳... 详细信息

基于Nrf2/HO-1铁死亡信号通路探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞铁死亡的影响。体外培养H9c2心肌细胞,分别设正常组(ZC)、模型组(MX)、补阳还五汤低剂量组(BD)、补阳还五汤中剂量组(BZ)、补阳还五汤高剂量组(BG)和阳性对照组(YX)。除正常组外,其余各组采用1μmol/L AngⅡ建立心肌细胞损伤模型,同时补阳还五汤低、中、高剂量组分别用含0.5、1、2 mg/mL补阳还五汤的培养基培养,阳性对照组使用含10μmol/L铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)的培养基培养,24 h后收集细胞。采用CCK-8法检测各组心肌细胞活性;细胞铁含量检测试剂盒测定细胞内铁含量;免疫荧光染色法检测各组Nrf2蛋白表达;q-PCR法检测各组细胞核转录相关因子2(Nrf2)、血红加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达水平;ELISA试剂盒检测细胞谷胱甘肽(GSH)和GPX4的蛋白表达水平;Western blot法检测Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果表明,补阳还五汤高剂量组可明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降(P<0.01),减少AngⅡ条件下铁含量(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞GSH、GPX4、Nrf2和HO-1的基因和蛋白表达水平的下降,使AngⅡ条件下受到抑制的Nrf2表达增加,与阳性对照组结果一致(P<0.01,P<0.05)。补阳还五汤可能通过Nrf2/HO-1信号通路调控心肌细胞铁死亡从而保护高血压继发的心肌损伤。

关键词：补阳还五汤心肌铁死亡高血压

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基于液相芯片技术探讨香砂六君子汤对脾虚血脂异常人群血清细胞因子的影响

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时珍国医国药 2024年第2期35卷 378-381页

作者：刘玉王杰宋囡王莹于宁贾连群杨关林辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学辽宁沈阳110847

目的基于液相芯片技术探讨香砂六君子汤对脾虚血脂异常人群血清细胞因子的影响。方法依据相应标准选择血脂异常患者(疾病组)25例,给予香砂六君子汤治疗4周,对照组25例为健康体检者。采用Bio-Plex悬液芯片技术检测各组血清样本中12种细... 详细信息

目的基于液相芯片技术探讨香砂六君子汤对脾虚血脂异常人群血清细胞因子的影响。方法依据相应标准选择血脂异常患者(疾病组)25例,给予香砂六君子汤治疗4周,对照组25例为健康体检者。采用Bio-Plex悬液芯片技术检测各组血清样本中12种细胞因子水平含量。结果与对照组相比,疾病组血清中有6种细胞因子水平明显降低,分别是IL-7、IL-8、G-CSF、MCP-1、MIP-1b、TNF-α,差异均有统计学意义(P<0.05);与疾病组相比较,治疗组患者血清中IL-7、IL-8、G-CSF、MCP-1、MIP-1b、TNF-α水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用Bio-Plex悬液芯片技术进行检测,发现血脂异常患者体内有多种免疫失衡,经香砂六君子汤治疗后可以纠正这一失衡,并改善脾虚状态下膏脂转输障碍,进而防治血脂异常。

关键词：液相芯片技术血脂异常香砂六君子汤血清细胞因子

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从“肾-骨-髓-脑”理论探讨外泌体与原发性骨质疏松症的关系

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中国骨质疏松杂志 2023年第7期29卷 1043-1046,1055页

作者：王庆谚金颖李佳郑洪新贾连群杨关林辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

原发性骨质疏松症(primary osteoporosis, POP)是我国亟待解决的公共健康问题。“肾-骨-髓-脑”系统是中医理论体系的重要组成部分,肾精充盛,则髓化生充足,脑得髓充则髓海清明,骨得髓养而健壮有力,构成了“肾-骨-髓-脑”的系统关联,是防... 详细信息

原发性骨质疏松症(primary osteoporosis, POP)是我国亟待解决的公共健康问题。“肾-骨-髓-脑”系统是中医理论体系的重要组成部分,肾精充盛,则髓化生充足,脑得髓充则髓海清明,骨得髓养而健壮有力,构成了“肾-骨-髓-脑”的系统关联,是防治POP的重要理论依据。该文旨在以“肾-骨-髓-脑”系统理论为基础,从现代分子生物学角度探讨“肾-骨-髓-脑”系统与外泌体之间的关系,为POP的临床防治提供新思路。

关键词：原发性骨质疏松症肾精脑外泌体

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补阳还五汤通过调控IL-6/STAT3信号通路减轻AngⅡ诱导的H9c2细胞损伤

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科学技术与工程 2023年第24期23卷 10236-10244页

作者：薛亚楠曲怡王建波高佳馨张云雨张立德辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110000 中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110000

探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)环境下大鼠H9c2心肌细胞铁死亡的调控作用及相关机制。采用1μmol血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对H9c2细胞进行干预,建立高血压性心肌损伤体外模型。将细胞分为正常组、模型组(1μmol AngⅡ)... 详细信息

探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)环境下大鼠H9c2心肌细胞铁死亡的调控作用及相关机制。采用1μmol血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对H9c2细胞进行干预,建立高血压性心肌损伤体外模型。将细胞分为正常组、模型组(1μmol AngⅡ)、补阳还五汤低剂量组(1μmol AngⅡ+0.5%补阳还五汤)、补阳还五汤中剂量组(1μmol AngⅡ+1%补阳还五汤)、补阳还五汤高剂量组(1μmol AngⅡ+2%补阳还五汤)和阳性对照组(1μmol AngⅡ+10μmol Fer-1)。细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK-8)法检测各组H9c2细胞活力;罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积;免疫荧光染色法检测各组细胞转录因子NF-E2相关因子(transcription factor NF-E2 related factors,Nrf2)蛋白表达;q-PCR法检测各组细胞白介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP),和信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的基因表达;免疫荧光染色法及Western blot法检测STAT3、磷酸化信号传导及转录激活因子3(phosphorylation signal transducers and activators of transcription 3,P-STAT3)的蛋白表达变化。结果表明:补阳还五汤高剂量组明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降(P<0.01),抑制AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用(P<0.01);与模型组相比,补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞Nrf2表达水平的下降,IL-6、STAT3、ICAM、MCP mRNA表达水平的升高及STAT3与P-STAT3蛋白水平的升高,与阳性对照组结果一致(P<0.01,P<0.05)。补阳还五汤可能通过上调Nrf2的表达而负反馈调节IL-6/STAT3信号通路,对AngII诱导的H9c2大鼠心肌细胞的铁死亡和细胞重塑发挥保护作用。

关键词：补阳还五汤心肌细胞铁死亡高血压

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从“虚气留滞”理论探究肥胖2型糖尿病病机演变及证治规律

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世界科学技术-中医药现代化 2024年第8期26卷 2089-2094页

作者：王琪格丁思元战丽彬辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁省中医脾脏象现代研究重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学中医学院沈阳110847

本文基于“虚气留滞”理论,对肥胖2型糖尿病病机演变及治法进行探讨。肥胖2型糖尿病的发生发展具有明显的阶段性,往往始于脾虚肥胖,发于气满脾瘅,成于燥留消渴,败于毒滞变证。按照病机的阶段发展特点可概括为“虚-气-留-滞”,符合“虚... 详细信息

本文基于“虚气留滞”理论,对肥胖2型糖尿病病机演变及治法进行探讨。肥胖2型糖尿病的发生发展具有明显的阶段性,往往始于脾虚肥胖,发于气满脾瘅,成于燥留消渴,败于毒滞变证。按照病机的阶段发展特点可概括为“虚-气-留-滞”,符合“虚气留滞”以虚致实的整体理论内涵。在此基础上,针对本病不同时期总结出“温药和之”“以兰治之”“益阴养之”“攻补施之”的治法,为指导临床肥胖2型糖尿病精准辨证及治疗提供参考。

关键词：虚气留滞肥胖 2型糖尿病病机演变证治规律

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基于综合生物信息学和单细胞测序方法揭示红花-丹参治疗冠心病的生物学和免疫学机制

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Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 2023年第10期32卷 796-812页

作者：魏东升刘孝生李路珍齐佳杰王雨轩张哲辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110033

本文基于生物信息学、网络药理学与单细胞测序探讨红花-丹参治疗冠心病(CAD)的机制。采用Comparative Toxicogenomics Database、Swiss target prediction、Binding Database Home、TargetNet四个数据库筛选出羟基红花黄色素、丹参酮、... 详细信息

本文基于生物信息学、网络药理学与单细胞测序探讨红花-丹参治疗冠心病(CAD)的机制。采用Comparative Toxicogenomics Database、Swiss target prediction、Binding Database Home、TargetNet四个数据库筛选出羟基红花黄色素、丹参酮、丹酚酸、丹参素的靶向基因。基于GEO数据库所筛选的3个CAD数据集,通过差异分析及加权基因共表达网络(WGCNA)筛选与CAD相关的基因。融合药物与疾病基因,通过cytoscape中mcode插件筛选出药物-疾病调控网络核心亚群。使用ssGSEA算法分析38种免疫细胞与mcode核心亚群基因的浸润情况。使用单细胞RNA测序明确mcode核心亚群所分布的细胞亚群。最后,分别对药物靶点基因、疾病基因以及mcode核心亚群基因进行GO、KEGG富集分析。结果发现,四个数据库共得到485个药物靶点基因。通过差异分析及WGCNA得到617个疾病基因。mcode插件获得1个药物-疾病的核心调控亚群,包括99个基因。ssGSEA算法结果表明TGFβ家族成员、趋化因子、白介素受体可能是红花-丹参治疗CAD核心调控的免疫细胞。单细胞RNA测序结果表明巨噬细胞与单核细胞可能是核心细胞亚群。GO、KEGG富集分析结果表明内膜结合的细胞器与细胞核可能是核心细胞成分。红花-丹参可能通过调控TGFβ家族成员、趋化因子、白介素受体、巨噬细胞、单核细胞、内膜结合的细胞器与细胞核发挥治疗CAD的作用。

关键词：红花-丹参冠状动脉粥样硬化性心脏病生物信息学单细胞测序网络药理学

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