检索结果-内蒙古大学图书馆

香砂六君子汤调节IL-10/Npc1L1/肠道胆固醇稳态途径改善脾虚高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的机制研究

时珍国医国药 2023年第12期34卷 2837-2840页

作者：陈丝宋囡王莹冷雪王群王杰贾连群辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的探究香砂六君子汤通过调节白细胞介素-10(IL-10)/尼曼-匹克C1型类似蛋白1(Npc1L1)/肠道胆固醇稳态途径改善脾虚高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的机制。方法24只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组以及香砂六君子汤治疗组... 详细信息

目的探究香砂六君子汤通过调节白细胞介素-10(IL-10)/尼曼-匹克C1型类似蛋白1(Npc1L1)/肠道胆固醇稳态途径改善脾虚高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的机制。方法24只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组以及香砂六君子汤治疗组,采用饮食不节加力竭游泳的复合方法(饱食1d,禁食2d,自由饮水)+高脂饮食造脾虚高脂血症大鼠模型,分别给予香砂六君子汤或生理盐水灌胃4周,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,尿D-木糖排泄率及肠胆固醇含量,HE染色观察各组大鼠肝脏病理形态学变化,Western blot法检测大鼠肠IL-10、Npc1L1和肝脏SREBP2、HMGCR、PCSK9蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高、HDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),肝细胞肿胀变圆、形态疏松,出现空泡化,同时肝脏SREBP2、HMGCR、PCSK9蛋白表达显著降低(P<0.01);此外,高脂组大鼠肠Npc1L1蛋白表达显著升高、IL-10蛋白表达显著降低(P<0.05),脾虚高脂组大鼠尿-D木糖排泄率显著降低(P<0.01),肠胆固醇含量显著升高(P<0.01);给予香砂六君子汤干预后,大鼠血脂异常水平得以改善,尿D-木糖排泄率显著升高(P<0.01),肝细胞肿胀明显减轻、脂肪空泡显著减少,Npc1L1蛋白水平显著降低、IL-10、HMGCR蛋白水平显著升高(P<0.05),肠胆固醇含量显著降低(P<0.01)。结论香砂六君子汤可能通过IL-10、Npc1L1调节大鼠肠道胆固醇稳态继而改善脾虚高脂血症大鼠肝脏脂质沉积。

关键词：脾虚高脂血症膏脂转输障碍肠道胆固醇代谢

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参苓白术散对肥胖2型糖尿病ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用

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中华中医药杂志 2023年第12期38卷 6034-6039页

作者：罗金童张栎婧战丽彬杭天怡南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210000 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:探讨参苓白术散对肥胖2型糖尿病(T2DM) ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用。方法:10只LZ大鼠为对照组,20只ZDF大鼠随机分为模型组以及参苓白术散治疗组。从5周龄开始对应灌胃超纯水及24 g/kg的参苓白术散水煎液,前期研究证实该剂量疗... 详细信息

目的:探讨参苓白术散对肥胖2型糖尿病(T2DM) ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用。方法:10只LZ大鼠为对照组,20只ZDF大鼠随机分为模型组以及参苓白术散治疗组。从5周龄开始对应灌胃超纯水及24 g/kg的参苓白术散水煎液,前期研究证实该剂量疗效及安全性最佳。连续干预至9周龄,检测血清游离脂肪酸(FFA)。通过对照组、模型组、参苓白术散治疗组3组的胰腺组织苏木素-伊红染色,观察胰岛的形态损伤情况。通过免疫荧光实验、蛋白免疫印迹实验、实时荧光定量PCR实验,观察参苓白术散对胰岛中胰岛素和胰高血糖素、叉头转录因子O1(FoxO1)、胰腺十二指肠同源盒-1(Pdx1)、同源盒基因NKx6.1(Nkx6.1)、肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(MafA)、八聚体结合蛋白-4(Oct4)、蛋白Nanog、神经元素3(Ngn3)表达的影响,以评价参苓白术散对自发性糖尿病ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的影响。结果:9周龄时,与LZ组比较,ZDF组大鼠血清FFA水平升高(P<0.01);在胰腺中,同一视野下,ZDF组胰岛较LZ组形态不规则,边缘不整齐,界限不清晰,胰岛体积略增大。胰岛中胰岛素表达减少(P<0.01),胰高血糖素表达增多(P<0.01)。在胰腺组织中,FoxO1、MafA、Pdx1、Nkx6.1的蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05),Oct4、Nanog蛋白及mRNA、Ngn3蛋白的表达显著升高(P<0.05)。参苓白术散干预后,ZDF大鼠血清FFA水平下降(P<0.01),胰岛形态改善,界限清晰,体积恢复正常。胰岛中胰岛素表达增多(P<0.05),胰高血糖素表达减少(P<0.01)。胰腺中FoxO1、Pdx1、Nkx6.1蛋白及mRNA的表达上调(P<0.05),Oct4、Nanog蛋白及mRNA、Ngn3蛋白的表达下调(P<0.05)。结论:参苓白术散可以降低ZDF大鼠脂毒性风险,改善胰岛β细胞去分化,起到治疗肥胖T2DM的效果。

关键词：肥胖2型糖尿病胰岛β细胞去分化参苓白术散脂毒性

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香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响及机制研究

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时珍国医国药 2023年第10期34卷 2353-2357页

作者：王嘉鑫王杰宋囡陈丝隋国媛王莹于宁裘雪莹贾连群辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的探究香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响,进而防治血脂异常的可能作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。除正常组外,其他各组给予高脂饲料喂... 详细信息

目的探究香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响,进而防治血脂异常的可能作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。除正常组外,其他各组给予高脂饲料喂饲14周,建立高脂血症模型,其中脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。第10周,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃,其余各组给予相应体积生理盐水灌胃。4周后,HE染色观察肝脏病理组织形态,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平,Elisa检测各组大鼠肝脏ROS、NQO1、HO1水平,Rt-PCR以及Western blot法检测肝脏组织AIFM1、Nrf2、KEAP1、PGAM5mRNA及蛋白水平。结果与正常组比较,高脂组大鼠血清TC、TG和LDL-C、肝脏ROS水平、AIFM1、KEAP1、PGAM5蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01或P<0.05),血清HDL-C、肝脏NQO1、HO1、Nrf2蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01或P<0.05),HE结果显示肝细胞肿胀明显,胞浆内大量脂肪空泡蓄积。与高脂组比较,脾虚高脂组大鼠血清TC、TG和LDL-C、肝脏ROS水平、AIFM1、KEAP1、PGAM5蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01或P<0.05),血清HDL-C、肝脏NQO1、HO1、Nrf2蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01或P<0.05),脂肪空泡以及肝细胞肿胀更甚。与脾虚高脂组比较,经香砂六君子汤治疗后,上述指标均有明显改善。结论提示香砂六君子汤可能通过介导ROS/KEAP1/PGAM5通路干预氧死亡相关因子,减轻脾虚高脂血症大鼠血脂紊乱情况,从而防治血脂异常。

关键词：血脂异常香砂六君子汤氧死亡

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“建中—理中—补中”代表方在临床治疗双心疾病中的应用

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中华中医药学刊 2023年第1期41卷 148-150,I0032页

作者：徐宁阳任路谷松刘悦杨关林辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

双心疾病作为现代医学研究的热点与难点疾病,经典方剂在其治疗中发挥着重要作用。查阅相关资料,发现小建中汤、理中丸(人参汤)、补中益气汤作为强健中气、温理中阳、补益中焦即“建中、理中、补中”的代表方剂,在治疗双心疾病中有独特... 详细信息

双心疾病作为现代医学研究的热点与难点疾病,经典方剂在其治疗中发挥着重要作用。查阅相关资料,发现小建中汤、理中丸(人参汤)、补中益气汤作为强健中气、温理中阳、补益中焦即“建中、理中、补中”的代表方剂,在治疗双心疾病中有独特的治疗作用。分别从六经辨证、八纲辨证的角度整合分析,发现经方可以分别从太阳经、太阴经、少阳经论治,并从气血虚实阴阳的八纲辨证角度系统分析其治疗的理论作用,创新了传统中医药在治疗现代疾病中的应用思路与角度,为中医药在治疗双心疾病中提供新的思路与思考。

关键词：小建中汤理中丸(人参汤) 补中益气汤双心疾病六经辨证八纲辨证

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从“脾主运化”理论探讨微塑料在体内的运输和蓄积

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中华中医药学刊 2024年第2期42卷 103-106,I0019页

作者：陈丽娟李宁张哲贾连群吴瑾杜莹隋国媛宋囡潘国伟杨关林辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心辽宁沈阳110847 中国医科大学辽宁沈阳110122

微塑料作为新型污染物具有生物危害性,其体内过程尚未阐明。阐明微塑料在体内的运输、蓄积机制是认识其危害的前提和防治其危害的关键环节,但该机制目前尚不清楚。脂质借助载脂蛋白转运与“脾主运化”功能关系密切,作为与脂质具有相似... 详细信息

微塑料作为新型污染物具有生物危害性,其体内过程尚未阐明。阐明微塑料在体内的运输、蓄积机制是认识其危害的前提和防治其危害的关键环节,但该机制目前尚不清楚。脂质借助载脂蛋白转运与“脾主运化”功能关系密切,作为与脂质具有相似性的微塑料是否也受脾功能调控有待阐明。通过阐明微塑料与载脂蛋白的关系探讨其运输机制,通过脾虚膏脂转输障碍时微塑料蓄积的时空特征探讨其蓄积机制,将有助于认识微塑料体内生理过程和蓄积条件,并深化现代知识背景下中医脾脏象理论新内涵。

关键词：微塑料运输蓄积脾主运化载脂蛋白

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参苓白术散对2型糖尿病Zucker大鼠甜味觉受体的影响

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中华中医药学刊 2024年第2期42卷 185-190,I0033页

作者：杭天怡战丽彬孙铁锋张栎婧周雯毕婷婷朱连连南京中医药大学中医学院·中西医结合学院中医脾藏象现代研究实验室江苏南京210023 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的探讨参苓白术散对于2型糖尿病Zucker大鼠甜味觉受体相关蛋白的影响。方法SPF级5周龄的瘦型对照Lean Zucker(LZ)雄性大鼠4只作为对照组,将自发型2型糖尿病肥胖Zucker(Zucker Diabetic Fatty,ZDF)大鼠雄性大鼠16只,随机分为模型组,低... 详细信息

目的探讨参苓白术散对于2型糖尿病Zucker大鼠甜味觉受体相关蛋白的影响。方法SPF级5周龄的瘦型对照Lean Zucker(LZ)雄性大鼠4只作为对照组,将自发型2型糖尿病肥胖Zucker(Zucker Diabetic Fatty,ZDF)大鼠雄性大鼠16只,随机分为模型组,低、中、高剂量参苓白术散治疗组。低、中、高剂量参苓白术散治疗组分别给予生药浓度为6、12、24 g·kg-1·d-1。对照组和模型组每日予同中药给药剂量超纯水灌胃,连续灌胃给药28 d。定期测量大鼠的体质量、摄食量、随机血糖,实验末期进行口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT)。运用蛋白质印迹(Western blot,WB)技术检测舌组织、空肠组织及回肠组织样本检测葡萄糖转运蛋白-2(Glucose transporter 2,GLUT2)以及甜味觉受体1型成员2和3(Taste receptor 2 and 3,T1R2、T1R3)、α-gustducin的蛋白表达。结果2型糖尿病模型组Zucker大鼠的体质量增长、随机血糖值、食物摄入量水平明显高于瘦型对照组,葡萄糖耐量显著低于瘦型对照组。经治疗后,参苓白术散3个剂量组均能不同程度降低2型糖尿病Zucker大鼠的血糖、体质量增长及食物摄入量,并改善2型糖尿病Zucker大鼠葡萄糖耐量。干预4周后,参苓白术散3个剂量组均可以使2型糖尿病Zucker大鼠舌、回肠、空肠的GLUT2、T1R2、T1R3、α-gustducin蛋白表达水平不同程度恢复。结论参苓白术散剂量依赖性地降低2型糖尿病Zucker大鼠血糖,其作用可能与调控舌和肠道甜味感知和葡萄糖代谢有关。

关键词： 2型糖尿 Zucker大鼠参苓白术散甜味觉受体

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化瘀祛痰方药调控PI3K/AKT/mTOR信号通路改善高脂血症大鼠肝脏脂质代谢的机制

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中华中医药杂志 2022年第2期37卷 736-740页

作者：曹媛贾连群杨关林宋囡马艺鑫陈宁具星王杰辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:以PI3K/AKT/mTOR信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤的分子机制。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰方组及血脂康组(n=10)。正常组予正常饲料,其他组予高脂饲料,60 d后化瘀... 详细信息

目的:以PI3K/AKT/mTOR信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤的分子机制。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰方组及血脂康组(n=10)。正常组予正常饲料,其他组予高脂饲料,60 d后化瘀祛痰方组、血脂康组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等体积磷酸盐缓冲0.9%氯化钠溶液灌胃30 d。HE与油红O染色观察大鼠肝脏形态变化;全自动生化分析仪检测血清血脂水平;Western Blot检测肝脏PI3K/AKT/mTOR通路蛋白表达。结果:高脂血症组大鼠肝脏脂肪变性明显,细胞肿胀,内含脂肪空泡及大量橘红脂滴,化瘀祛痰方组和血脂康组肝脏脂肪变性程度降低,脂质空泡及脂滴数明显减少;与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01),PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平显著上调(P<0.01),LC3A/B蛋白表达水平显著下调(P<0.01);与模型组比较,化瘀祛痰方组和血脂康组大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01),PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01),LC3A/B蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路,增强高脂血症大鼠肝脏自噬,进而改善肝脏脂质损伤。

关键词：化瘀祛痰方高脂血症自噬肝脏脂质损伤 PI3K/AKT/mTOR信号通路

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基于高效液相色谱-质谱联用技术的脾阴虚糖尿病认知功能障碍大鼠血清代谢组学研究

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中华中医药学刊 2024年第3期42卷 119-125,I0010-I0014页

作者：朱连连张琳战丽彬李婷婷辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脾脏象现代研究辽宁省重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 大连医科大学中西医结合研究院辽宁大连116044 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110032

目的从代谢组学层面上观察脾阴虚(Spleen-Yin deficiency,SD)糖尿病认知功能障碍(Diabetes-associated Cognitive Decline,DACD)大鼠的代谢产物变化,探究脾阴虚糖尿病认知功能障碍潜在标志物及其意义。方法建立SD、DACD及SD-DACD大鼠模... 详细信息

目的从代谢组学层面上观察脾阴虚(Spleen-Yin deficiency,SD)糖尿病认知功能障碍(Diabetes-associated Cognitive Decline,DACD)大鼠的代谢产物变化,探究脾阴虚糖尿病认知功能障碍潜在标志物及其意义。方法建立SD、DACD及SD-DACD大鼠模型。采用高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用技术(High performance liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry,HPLC-Q-TOF/MS)对大鼠血清样品的代谢产物进行分析。结果各组大鼠血清代谢存在显著差异。研究建立的代谢物分析方法可以区分SD组、DACD组、SD-DACD组与空白对照(blank control,BC)组,SD组与SD-DACD组,DACD组与SD-DACD组。其中,与BC组大鼠相比,吡哆胺(pyridoxamine)在SD组和SD-DACD组中分别上调约24倍和25倍,在DACD组中则下调约21倍,可将SD组与DACD组、SD-DACD组与DACD组大鼠相区别。吡哆胺可作为一个潜在的生物标志物用于诊断脾阴虚DACD。涉及的苯丙氨酸代谢通路的紊乱主要发生在SD组和SD-DACD组大鼠的差异代谢产物之间。结论吡哆胺和苯丙氨酸代谢途径参与脾阴虚糖尿病认知功能障碍的发病机制,并且可能是脾阴虚和糖尿病认知功能障碍之间相关性的基础。研究结果可为基于代谢组学的SD-DACD筛查及病因研究提供参考资料。

关键词：脾阴虚糖尿病认知功能障碍代谢组学中医辨证分型诊断血清

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化瘀祛痰方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路抑制炎症小体活化改善AS小鼠肝脏脂质沉积的机制研究

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中国中西医结合杂志 2022年第10期42卷 1213-1219页

作者：陈怡然贾连群宋囡曹慧敏陈丝于宁吴瑶王杰李思佳辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学研究生学院沈阳110847

目的探讨化瘀祛痰方调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/SIRT1/PGC-1α)信号通路调控炎症小体活化对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制。方法将24只ApoE^(... 详细信息

目的探讨化瘀祛痰方调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/SIRT1/PGC-1α)信号通路调控炎症小体活化对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制。方法将24只ApoE^(-/-)小鼠按随机数字表法分为模型组、辛伐他汀组、化瘀祛痰方组,8只C57BL/6J小鼠作为正常组对照。造模结束次日各组开始灌胃,正常组和模型组采用等容积生理盐水,辛伐他汀组采用辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),化瘀祛痰方组采用化瘀祛痰方,生药量为20 g/(kg·d),每日1次,连续给药8周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;HE染色和油红O染色观察肝脏组织病理和脂质沉积情况;Western Blot法检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(Tfam)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测肝脏线粒体DNA(mtDNA)水平;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与正常组比较,模型组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白总胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P<0.01);肝脏细胞肿胀,排列紊乱,出现大量脂肪空泡,脂质沉积明显;p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、Tfam蛋白表达降低,NLRP3蛋白表达升高(P<0.05);mtDNA相对表达量减少(P<0.01);IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组和化瘀祛痰方组TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.01);肝细胞结构有所恢复,少见脂肪空泡,脂质沉积现象改善明显;两组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、Tfam蛋白表达升高,NLRP3蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);mtDNA相对表达量增加(P<0.01);两组血清IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01)。4组血清高密度脂蛋白总胆固醇(HDL-C)水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论化瘀祛痰方可通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路调节线粒体功能,抑制炎症小体激活和炎性反应,改善肝脏脂质沉积。

关键词：动脉粥样硬化脂质沉积化瘀祛痰方腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α信号通路炎症小体

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基于“行津液、运膏脂”理论探讨泽泻汤对高脂血症大鼠PI3K/AKT/FoxO1/AQP9途径的影响及分子机制

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时珍国医国药 2024年第3期35卷 563-567页

作者：王群陈丝宋囡杨莹王莹刘晶晶肖潇雨何信用王柏山贾连群辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学医学检验学院辽宁沈阳日110847 辽宁中医药大学研究生学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学针灸推拿学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学教务处辽宁沈阳110847

目的基于“行津液、运膏脂”理论,以PI3K/AKT/Foxo1/AOP9调节脂质代谢为切入点,探讨泽泻汤防治血脂异常的分子机制。方法将75只健康SD大鼠随机分为正常对照组﹑高脂血症组﹑泽泻汤低剂量组﹑泽泻汤中剂量组以及泽泻汤高剂量组,每组15只... 详细信息

目的基于“行津液、运膏脂”理论,以PI3K/AKT/Foxo1/AOP9调节脂质代谢为切入点,探讨泽泻汤防治血脂异常的分子机制。方法将75只健康SD大鼠随机分为正常对照组﹑高脂血症组﹑泽泻汤低剂量组﹑泽泻汤中剂量组以及泽泻汤高剂量组,每组15只。模型组采用高脂饲料喂养复制高脂血症动物模型,造模4周后评价模型建立情况;造模成功后给药组连续给药30d,观察各组小鼠一般情况变化,使用全自动生物化学分析仪检测血清中TC﹑TG﹑LDL-C﹑HDL-C含量;油红O染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积;HE染色观察各组大鼠肝脏组织脂质沉积情况;免疫组化观察大鼠肝脏AQP9表达情况;试剂盒检测甘油三酯﹑甘油﹑Na^(+)和K^(+)表达水平;RT-qPCR法检测肝脏PI3K、AKT、FoxO1、AQP9、MTP、ApoB mRNA水平;Western-blot法检测肝脏PI3K、AKT、FoxO1、AQP9、MTP、ApoB蛋白表达。结果给药结束后与正常对照组相比,高脂血症组TG、TC、LDL-C水平均显著升高,HDL-C水平显著下降;肝小叶出现大量脂肪滴;免疫组化AQP9明显升高;甘油三酯和甘油含量明显升高;PI3K、AKT、FOXO1、AQP9、MTP mRNA和蛋白表达水平明显降低,ApoB mRNA和蛋白表达水平明显升高。与高脂血脂组相比,泽泻汤高剂量组TG、TC、LDL-C水平均显著降低;肝小叶脂滴明显减少;免疫组化AQP9表达下降;甘油三酯和甘油含量明显降低;PI3K、AKT、FOXO1、AQP9、MTP mRNA和蛋白表达水平明显升高,ApoB mRNA和蛋白表达水平明显降低。结论泽泻汤可能通过干预PI3K/AKT/FoxO1/AQP9途径改善高脂血症大鼠体内的脂质代谢,实现其对血脂异常的调节作用。

关键词：泽泻汤高脂血症 FOXO1 AQP9 水甘油通道

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