检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生化药物杂志 2014年第2期34卷 48-50页

作者：井欢唐莹于丹刘春英辽宁中医药大学基础医学院病理教研室辽宁沈阳110032 辽宁中医药大学基础医学院人体解剖教研室辽宁沈阳110032

目的评估补中益气汤含药血清对A549/DDP细胞生长周期的影响效果。方法体外培养人肺腺癌A549/DDP细胞,实验分组为:空白对照组,补中益气汤组和脾细胞处理组。用不同浓度的补中益气汤含药血清和脾细胞刺激A549/DDP细胞,采用MTT法(Methylthi... 详细信息

目的评估补中益气汤含药血清对A549/DDP细胞生长周期的影响效果。方法体外培养人肺腺癌A549/DDP细胞,实验分组为:空白对照组,补中益气汤组和脾细胞处理组。用不同浓度的补中益气汤含药血清和脾细胞刺激A549/DDP细胞,采用MTT法(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)测定2种方法对细胞的直接杀伤作用;流式细胞术检测2种方法对细胞凋亡的影响;荧光显微镜观察2种方法对凋亡小体产生的影响。结果MTT法显示同空白对照组相比,补中益气汤含药血清对细胞生长均有抑制作用(P<0.05),且该法同脾细胞作用后效果类似;2种方法处理后,流式细胞术均可见特征性的细胞凋亡峰;在荧光显微镜下可见凋亡细胞。结论补中益气汤含药血清在体外能阻滞A549/DDP细胞的生长增殖,诱导该细胞发生凋亡,且效果同脾细胞类似。

关键词：补中益气汤 A 549/DDP细胞细胞周期细胞凋亡

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姜黄素对帕金森病多巴胺能神经元保护作用的实验研究

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中国医科大学学报 2012年第6期41卷 569-570页

作者：于嵩王玥王旭辽宁中医药大学基础医学院解剖组胚教研室沈阳110847

本研究通过动物实验证实,姜黄素可抑制炎症通路蛋白TNF-α的产生,使激活的星形胶质细胞减少,从而缓解了多巴胺能神经元的损伤。

关键词：姜黄素帕金森病 TNF-α

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17β-雌二醇对鲫鱼肝细胞VTG诱导及血清Ca^2＋浓度变化的实验研究

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环境科学与技术 2009年第B12期32卷 147-150页

作者：金春峰李春日蔡玉文辽宁中医药大学基础医学院解剖学与组织胚胎学教研室辽宁沈阳110032

在实验室驯养鲫鱼腹腔注射不同浓度的17β-雌二醇，检测血清中卵黄蛋白原（VTG）浓度及Ca^2＋之间的相关性。实验结果，在不同剂量E2暴露组暴露2周后，ELISA法测定雄性、雌性鲫鱼血清中VTG与对照组相比有显著增长（P〈0．01）；在不同剂... 详细信息

在实验室驯养鲫鱼腹腔注射不同浓度的17β-雌二醇，检测血清中卵黄蛋白原（VTG）浓度及Ca^2＋之间的相关性。实验结果，在不同剂量E2暴露组暴露2周后，ELISA法测定雄性、雌性鲫鱼血清中VTG与对照组相比有显著增长（P〈0．01）；在不同剂量E2暴露组暴露14d后，ELISA法测定雄性、雌性鲫鱼血清中VTG与血清钙含量进行测定，血清中VTG和钙含量与E2暴露剂量具剂量-效应关系（R^2=0．768）。对鲫鱼血清中的钙含量进行测定，能够间接地确定鱼体血清中的VTG含量，进而可监测鱼类污染的状况，为研究环境内分泌干扰物致毒机理提供实验依据。

关键词：环境内分泌干扰物卵黄蛋白原钙离子

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姜黄素对铁负载小鼠脑组织caspase-3、caspase-9和livin蛋白表达的影响及其对神经系统的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2013年第5期39卷 868-871,I0001,I0002页

作者：于嵩胡江平辽宁中医药大学基础医学院解剖组胚教研室辽宁沈阳110847 牡丹江医学院组织胚胎学教研室黑龙江牡丹江157000

目的:观察姜黄素对小鼠脑组织铁负载后caspase-3、caspase-9和livin蛋白表达的影响,探讨其对铁离子所诱导的中枢神经系统毒性作用的保护机制。方法:将30只CD1小鼠按双盲法随机分为生理盐水对照组、FeCl3组和姜黄素干预组,每组10只。3组... 详细信息

目的:观察姜黄素对小鼠脑组织铁负载后caspase-3、caspase-9和livin蛋白表达的影响,探讨其对铁离子所诱导的中枢神经系统毒性作用的保护机制。方法:将30只CD1小鼠按双盲法随机分为生理盐水对照组、FeCl3组和姜黄素干预组,每组10只。3组小鼠脑组织分别行尼氏染色观察海马神经元形态,免疫组织化学染色和Western blotting法检测小鼠脑组织caspase-3、caspase-9和livin蛋白表达强度和水平。结果:尼氏染色结果,与对照组比较,FeCl3组小鼠海马出现神经元丢失,明显细胞核浓缩和细胞核裂解消失现象;姜黄素干预组小鼠海马神经元萎缩和核裂解消失现象减少。免疫组织化学染色及Western blotting检测结果,与对照组比较,FeCl3组小鼠脑组织caspase-3、caspase-9蛋白表达水平明显升高,livin蛋白表达水平降低(P<0.05);姜黄素干预组小鼠脑组织,caspase-3和caspase-9蛋白表达水平降低,livin蛋白表达水平增强(P<0.05)。结论:姜黄素对铁离子所致小鼠神经元毒性具有明显抑制作用,其可能机制是抑制了凋亡通路中的caspase-3和caspase-9蛋白,同时激活了凋亡抑制因子livin蛋白。

关键词：姜黄素铁离子神经细胞毒性作用

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三七三醇皂苷对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

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天津医药 2013年第11期41卷 1103-1105,I0007页

作者：朱德淼刘学政辽宁中医药大学中西医结合基础学科 100032 辽宁医学院人体解剖学教研室

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及治疗组,糖尿病组及治疗组腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病动物模型,治疗组给予PTS 50 mg·kg-1·d-1灌胃,... 详细信息

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及治疗组,糖尿病组及治疗组腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病动物模型,治疗组给予PTS 50 mg·kg-1·d-1灌胃,1个月后免疫荧光组化双标检测Nogo受体与RGC特异性标志物Brn3a的共存情况,Western blot检测视网膜Nogo受体表达,试剂盒检测视网膜丙二醛(MDA)含量,HE染色观察RGC数量。结果 Brn3a与Nogo受体于视网膜内大量共存。与对照组相比,糖尿病组视网膜Nogo受体表达上调,MDA含量增加,RGC数量减少(均P<0.001);与糖尿病组相比,治疗组视网膜Nogo受体表达减少,MDA含量降低,RGC数量增加(P<0.001)。结论 PTS可能通过抑制糖尿病大鼠视网膜RGC内Nogo受体的表达,抑制视网膜氧化应激,从而保护糖尿病视网膜RGC。

关键词：三七皂苷类糖尿病视网膜病变视网膜神经节细胞髓磷脂蛋白质类氧化性应激

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Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

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天津医药 2014年第3期42卷 217-219,I0005页

作者：朱德淼刘学政辽宁中医药大学中西医结合基础学科 100032 辽宁医学院人体解剖学教研室

目的探讨Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响及机制。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导30只糖尿病模型。分为对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组,每组10只。siNgR组糖尿病大鼠玻璃体内注射Nogo受体反义核苷酸... 详细信息

目的探讨Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响及机制。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导30只糖尿病模型。分为对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组,每组10只。siNgR组糖尿病大鼠玻璃体内注射Nogo受体反义核苷酸序列;siRNA空白组糖尿病大鼠玻璃体内注射阴性核苷酸序列。1个月后,免疫荧光组化检测Nogo受体与RGC标志物Brn3a的共存;以TUNEL染色观察RGC凋亡;试剂盒检测视网膜丙二醛(MDA)含量;Western blot检测视网膜Nogo受体及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达。结果 Nogo受体大量表达于视网膜RGC内,对照组、糖尿病组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为(3.68±0.47)、(8.07±1.24)、(7.54±1.53)及(5.12±0.62)μmol/g蛋白,RGC凋亡率分别为(5.1±0.2)%、(49.3±2.7)%、(45.6±1.8)%及(12.4±0.6)%,Nogo受体相对表达量分别为(0.18±0.07)%、(0.45±0.12)%、(0.40±0.09)%及(0.16±0.09)%,caspase-3相对表达量分别为(0.16±0.05)%、(0.40±0.18)%、(0.42±0.12)%及(0.17±0.08)%。与对照组相比,糖尿病组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡明显,Nogo受体及caspase-3表达上调,MDA含量增加(P<0.05)。与糖尿病组相比siNgR组视网膜RGC凋亡减少、Nogo受体及caspase-3表达下调、MDA含量降低(P<0.05)。结论 Nogo受体表达上调参与了糖尿病视网膜RGC凋亡,其机制可能与Nogo受体上调caspase-3表达、诱发视网膜氧化应激有关。

关键词：糖尿病视网膜神经节细胞 RNA,小分子干扰细胞凋亡丙二醛半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 疾病模型,动物 Nogo受体 caspase 3

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红景天苷抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡

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中国组织工程研究 2021年第11期25卷 1664-1669页

作者：赵宁于洪丹冯珍丁佳媛刘学政辽宁中医药大学中西医结合学院辽宁省沈阳市110847 锦州医科大学基础医学院解剖学教研室辽宁省锦州市121001

背景:有研究发现红景天苷对糖尿病视网膜病变有改善作用,但红景天苷对高糖引起视网膜Müller细胞损伤的保护作用尚不明确。目的:探讨红景天苷对高糖诱导的大鼠视网膜Müller细胞系(rMC-1)氧化应激及细胞凋亡的保护作用及其作用... 详细信息

背景:有研究发现红景天苷对糖尿病视网膜病变有改善作用,但红景天苷对高糖引起视网膜Müller细胞损伤的保护作用尚不明确。目的:探讨红景天苷对高糖诱导的大鼠视网膜Müller细胞系(rMC-1)氧化应激及细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法:高糖培养rMC-1细胞模拟高糖环境,实验分为4组:正常对照组;高糖损伤组(培养基葡萄糖终浓度为35.5 mmol/L);红景天苷组(加入红景天苷处理4 h,再加入高糖共同孵育);PI3K抑制剂组(红景天苷和PI3K抑制剂共同处理4 h,再加入高糖共同孵育)。48 h后使用CCK8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平,采用试剂盒测定超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用Western blot检测PI3K、AKT、磷酸化AKT(P-AKT)、Cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果与结论:①与正常对照组相比,高糖损伤组细胞活力、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力显著降低,活性氧水平、细胞凋亡率明显增高,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增加,而P-Akt/Akt蛋白表达比值降低(均为P<0.05);②与高糖损伤组比较,红景天苷组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力明显升高,活性氧水平、细胞凋亡率显著降低,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著下降,P-Akt/Akt蛋白表达比值增加(P<0.05);③PI3K抑制剂组各指标与高糖损伤组无显著差异(P>0.05);④结果说明,红景天苷能通过激活PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的氧化应激和细胞凋亡,减轻rMC-1细胞损伤。

关键词：视网膜红景天苷 Müller细胞系氧化应激细胞凋亡实验鼠因子

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高密度脂蛋白亚类抗脂多糖作用的研究

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第7期23卷 616-619页

作者：贾连群王启明柳春田丽傅明德辽宁中医药大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110032 天津医科大学基础医学院解剖学教研室天津300070 四川大学基础与法医学院生物化学与分子生物学教研室四川成都610041

目的:探讨不同的高密度脂蛋白(HDL)亚类抗脂多糖(LPS)作用。方法:转染NF-κB-luc报告质粒至HepG2细胞,分析HDL各亚类对经LPS刺激的转染细胞荧光素酶表达的影响、HDL亚类与转染细胞孵育对LPS诱导的荧光素酶表达的影响以及HDL与LPS孵育对... 详细信息

目的:探讨不同的高密度脂蛋白(HDL)亚类抗脂多糖(LPS)作用。方法:转染NF-κB-luc报告质粒至HepG2细胞,分析HDL各亚类对经LPS刺激的转染细胞荧光素酶表达的影响、HDL亚类与转染细胞孵育对LPS诱导的荧光素酶表达的影响以及HDL与LPS孵育对LPS诱导的荧光素酶表达的影响;运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,分析HDL亚类与LPS孵育对LPS诱导的TNF-α mRNA表达的影响。结果:大颗粒HDL2孵育的细胞荧光素酶表达显著受到抑制;HDL3孵育的细胞荧光素酶表达略有降低;preβ1-HDL孵育的细胞荧光素酶表达未见改变;LPS-HDL2复合物刺激的细胞荧光素酶表达显著受到抑制;LPS-HDL2复合物刺激的细胞TNF-α mRNA的表达也显著降低。结论:成熟的大颗粒HDL2能够显著抑制LPS诱导的荧光素酶活性以及TNF-α mRNA的表达,表明HDL2具有较强的结合和中和LPS的能力。

关键词：高密度脂蛋白亚类脂多糖荧光素酶报告基因 HepG2细胞

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小檗碱对2型糖尿病大鼠局部脑缺血组织中AQP4表达的影响

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中国医科大学学报 2015年第12期44卷 1102-1105页

作者：崔洪雨梁馨予卢怡君王鹏刘学政辽宁中医药大学人体解剖学教研室沈阳110847 辽宁医学院神经生物学教研室辽宁锦州121001

目的研究2型糖尿病大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对AQP4表达及脑组织的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病大鼠脑中动脉阻塞再灌注组、假性治疗组,BE治疗组。制备脑组织切片作Nissl染色,观察各组大鼠神经... 详细信息

目的研究2型糖尿病大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对AQP4表达及脑组织的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病大鼠脑中动脉阻塞再灌注组、假性治疗组,BE治疗组。制备脑组织切片作Nissl染色,观察各组大鼠神经行为学缺陷,采用干湿重法测定缺血侧脑半球的水肿度;蛋白印迹检测BE对缺血周边区脑组织中AQP4表达的影响。结果 BE治疗组神经功能较模型组有明显改善,神经学评分明显降低(P<0.05),皮质Nissl染色淡染区域减小(P<0.05),缺血侧脑半球干湿重比值明显减小(P<0.05),蛋白印迹检测结果显示,BE治疗组较模型组AQP4表达减少(P<0.05)。结论 BE可能通过降低AQP4表达水平降低脑水肿,从而对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。

关键词：小檗碱脑缺血 2型糖尿病 AQP4

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Wnt/β-catenin信号因子在HepG2以及L02细胞中的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第10期23卷 926-928页

作者：王启明贾连群周鸿鹰李云生天津医科大学解剖学教研室天津300070 辽宁中医药大学生化教研室辽宁沈阳110032 四川大学华西基础与法医学院解剖学教研室四川成都610041

目的:比较Wnt/β-catenin信号分子在HepG2和L02细胞中的表达,探讨Wnt/β-catenin信号转导通路在肝癌发生中的作用机制,为肝癌的防治提供新的思路。方法:选取Wnt/β-catenin信号转导通路中上下游关键因子Wnt1、Wnt4、β-catenin、cyclin... 详细信息

目的:比较Wnt/β-catenin信号分子在HepG2和L02细胞中的表达,探讨Wnt/β-catenin信号转导通路在肝癌发生中的作用机制,为肝癌的防治提供新的思路。方法:选取Wnt/β-catenin信号转导通路中上下游关键因子Wnt1、Wnt4、β-catenin、cyclin D1以及c-myc等,应用RT-PCR的方法观察他们在正常肝脏L02细胞和肝癌HepG2细胞中的转录水平。用免疫细胞化学染色方法和Western blot检测研究Wnt/β-catenin信号转导通路中最关键的成员β-catenin在上述2个细胞株中的定位和定量表达。结果:在正常的L02肝细胞中,用RT-PCR的方法未检测到Wnt1、Wnt4、cyclin D1以及c-myc的mRNA转录,只有β-catenin的基因被转录表达。同时用免疫细胞化学染色观察到β-catenin在L02细胞膜处存在表达。而在HepG2肿瘤细胞中,不仅检测到β-catenin的基因转录,同时也检测到Wnt1、cyclin D1以及c-myc的mRNA转录,只有Wnt4未转录。用免疫细胞化学的方法观察β-catenin在肿瘤细胞中的表达明显增强,表现为胞膜着色减弱而胞质甚至是胞核的阳性染色。采用Western blot检测也验证了β-catenin蛋白在肿瘤细胞中的表达水平明显高于正常细胞。结论:Wnt/β-catenin信号转导通路在人的肝癌细胞HepG2中存在异常活性,Wnt1可能是导致信号通路激活的始动因素之一。

关键词： Wnt/β-catenin 信号转导通路肝癌 HepG2

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