检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中医药现代远程教育 2025年第4期23卷 12-14页

作者：刘鑫刘光华李海波李斌赵妍郭静辽宁中医药大学温病教研室辽宁沈阳110847

党的二十大报告指出“教育、科技、人才是全面建设社会主义现代化国家的基础性、战略性支撑”。中医学为中华文明的重要组成部分,是生命哲学,在健康中国建设中具有重要作用。中医经典是中医学理论的源头,不仅代表了中医学防治疾病的思... 详细信息

党的二十大报告指出“教育、科技、人才是全面建设社会主义现代化国家的基础性、战略性支撑”。中医学为中华文明的重要组成部分,是生命哲学,在健康中国建设中具有重要作用。中医经典是中医学理论的源头,不仅代表了中医学防治疾病的思维方法,也是中医人提高临床诊疗能力的有效途径。新型冠状病毒感染疫情使人们越来越重视温病学与现代急性传染病之间的关系,合理应用温病学治疗“疫证”是助力健康中国的有效途径。作为中医药高等学校的教育者,更有责任、有义务将温病学经典教育落到实处,为党和国家培养合格中医药人才而不断奋斗。

关键词：中医经典温病学健康中国中医教育

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基于超星学习通探讨中医基础理论教学模式改革

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中国中医药现代远程教育 2025年第2期23卷 169-171页

作者：张冰冰尚德阳李佳邓洋洋杨芳孙鑫石岩辽宁中医药大学中医学院中医基础理论教研室辽宁沈阳100847

中医基础理论属于中医学专业基础课中的核心主干课程,是中医院校各专业学生学习中医药学其他各门基础课程和临床课程必修的专业基础理论课程。在传统教学模式下,该课程的重点、难点问题教学效果受限。因此辽宁中医药大学结合超星学习通... 详细信息

中医基础理论属于中医学专业基础课中的核心主干课程,是中医院校各专业学生学习中医药学其他各门基础课程和临床课程必修的专业基础理论课程。在传统教学模式下,该课程的重点、难点问题教学效果受限。因此辽宁中医药大学结合超星学习通平台,对中医基础理论教学模式进行改革,以提高学生学习兴趣、培养其自主学习能力并加深对教学内容的理解和掌握,提高了教学效果。

关键词：超星学习通中医基础理论教学改革

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对分课堂结合情境教学在病理学教学中的应用

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基础医学教育 2025年第2期27卷 115-119页

作者：于宁王哲井欢王莹高原潘茜于丹张新宇刘春英辽宁中医药大学中西医结合学院病理学教研室沈阳110847

病理学课程旨在以病理学的理论、方法和思维模式研究和阐释人类疾病的发病原因、病理机制、形态结构变化、疾病结局和转归,解释疾病的本质,为疾病诊断、治疗和预防提供理论和实践依据,是连接基础医学与临床医学的桥梁课程。为了更好地... 详细信息

病理学课程旨在以病理学的理论、方法和思维模式研究和阐释人类疾病的发病原因、病理机制、形态结构变化、疾病结局和转归,解释疾病的本质,为疾病诊断、治疗和预防提供理论和实践依据,是连接基础医学与临床医学的桥梁课程。为了更好地促进学生对病理学知识的掌握,辽宁中医药大学病理学教学团队改革教学方法,采用对分课堂结合情境教学模式,调动学生学习热情,依次从对分课堂结合情境教学模式下的教学设计、教学模式实施和成绩评定以及该教学模式下的优势进行讨论,推动具有“两性一度”的高质量病理学课程建设,为全面夯实学生医学基础理论知识和深入拓展临床实践打下了坚实基础。

关键词：病理学情境教学对分课堂教学模式教学改革

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蛇床子素对APP/PS1双转基因AD小鼠的治疗作用

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中国新药杂志 2017年第21期26卷 2573-2577页

作者：王雅萌教亚男闫宇辉李少恒宋捷王玉莹李秀丽杨静娴辽宁中医药大学药理教研室

目的:研究蛇床子素对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的治疗作用。方法:将6月龄的雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组与蛇床子素组,同月龄的雄性C57BL/6小鼠作为阴性对照组;水迷宫法检测各组小鼠的学习记忆能力;HE及尼氏染色... 详细信息

目的:研究蛇床子素对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的治疗作用。方法:将6月龄的雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组与蛇床子素组,同月龄的雄性C57BL/6小鼠作为阴性对照组;水迷宫法检测各组小鼠的学习记忆能力;HE及尼氏染色法检测小鼠脑组织病理损伤情况;免疫荧光组织化学法检测各组小鼠脑组织中Aβ蛋白的表达。结果:与模型组相比,蛇床子素组可以改善AD小鼠的学习记忆能力,减轻小鼠脑组织病理损伤,降低小鼠脑组织内Aβ蛋白表达。结论:蛇床子素对APP/PS1小鼠具有一定的治疗作用,其可以减轻脑内病理损伤,提高小鼠的学习与记忆能力,可能与降低Aβ表达有关。

关键词：蛇床子素阿尔茨海默病学习记忆能力 APP/PS1双转基因小鼠

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蛇床子素对机械性脑损伤小鼠的治疗作用研究

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中国新药杂志 2016年第5期25卷 589-593+600页

作者：陶震宇孔亮姚璎珈教亚男李少恒闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理教研室

目的:研究蛇床子素对机械性脑损伤模型小鼠的治疗作用。方法:利用针刺法在小鼠大脑人字缝前2 mm、中线左侧2 mm建立小鼠机械性脑损伤模型。小鼠随机分为假手术组、模型组和蛇床子素10,20和30 mg·kg-1治疗组。用HE染色法观察各组在... 详细信息

目的:研究蛇床子素对机械性脑损伤模型小鼠的治疗作用。方法:利用针刺法在小鼠大脑人字缝前2 mm、中线左侧2 mm建立小鼠机械性脑损伤模型。小鼠随机分为假手术组、模型组和蛇床子素10,20和30 mg·kg-1治疗组。用HE染色法观察各组在7 d之后的大脑皮层结构;酶联免疫检测试剂盒(ELISA)法检测损伤部位的IL-6和TNF-α炎症因子表达情况;免疫组织化学染色法检测大脑皮层及海马区神经元的数量;利用免疫荧光染色法检测凋亡的神经元数量。结果:10,20和30 mg·kg-1蛇床子素治疗组均能够改善损伤的大脑皮层结构;对IL-6和TNF-α炎症因子的表达有明显的抑制作用;显著增加大脑皮层及海马区神经元的数量;明显减少神经元的凋亡。结论:蛇床子素对机械性脑损伤的小鼠具有一定的治疗作用,可能是通过抑制炎症因子的表达和减少神经元的凋亡等。

关键词：蛇床子素机械性脑损伤炎症因子神经元凋亡

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蛇床子素延缓叔丁基过氧化氢诱导的神经干细胞衰老

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第4期29卷 565-572页

作者：姚璎珈孔亮教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学研究生学院辽宁大连116600 辽宁中医药大学药理学教研室辽宁大连116600

目的通过建立神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨蛇床子素(Ost)延缓NSC衰老的作用,并探讨其可能调控机制。方法体外培养NSC,在增殖培养基中传代纯化培养至第3代,用于细胞实验。利用叔丁基过氧化氢(t-BHP)50,100和150μmol·L-1分别与... 详细信息

目的通过建立神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨蛇床子素(Ost)延缓NSC衰老的作用,并探讨其可能调控机制。方法体外培养NSC,在增殖培养基中传代纯化培养至第3代,用于细胞实验。利用叔丁基过氧化氢(t-BHP)50,100和150μmol·L-1分别与NSC孵育1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定t-BHP 100μmol·L-1与NSC孵育2 h为制备细胞衰老模型的最佳条件。再加入Ost 50,100和150μmol·L-1作用1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,选择Ost促进细胞存活的最佳作用浓度和作用时间。实验分为细胞对照组、衰老模型组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h)和模型+Ost组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h后,再与Ost 100μmol·L-1作用2 h),用Ki67染色法检测NSC细胞增殖能力,免疫组化法检测NSC分化能力,衰老β-半乳糖苷酶(Sa-β-gal)法检测衰老细胞百分率,RT-PCR法检测p53,p21,p19和p16基因表达,Western蛋白印迹法检测P16、细胞周期蛋白依赖性激酶D1(CDKD1)和磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p Rb)蛋白表达。结果 Ost 100μmol·L-1作用2 h可明显促进NSC存活(P<0.01)。与细胞对照组相比,模型组NSC增殖能力明显下降(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显下降(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率升高(P<0.01)。与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组NSC增殖能力升高(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显提高(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率下降(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与模型组相比,模型+Ost100μmol·L-1组p16和p53 m RNA表达水平降低(P<0.05),p19和p21 m RNA表达无显著性变化;与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组P16蛋白表达降低,同时CDKD1和p Rb蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 Ost具有延缓t-BHP造成NSC衰老的作用,其延缓NSC衰老作用机制可能与调控P16-p Rb信号通路有关。

关键词：神经干细胞蛇床子素增殖分化衰老

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蛇床子素对机械性脑损伤小鼠的抗炎抗凋亡作用研究

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中国药理学通报 2015年第7期31卷 999-1004页

作者：孔亮姚璎珈教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的研究蛇床子素(osthole,Ost)对小鼠机械性脑损伤后细胞凋亡及炎症细胞浸润的影响。方法建立针刺伤小鼠机械性脑损伤模型,随机分为假手术组、模型组、蛇床子素10、20、30 mg·kg-1治疗组。主要检测各组小鼠脑组织含水量;RT-PCR法... 详细信息

目的研究蛇床子素(osthole,Ost)对小鼠机械性脑损伤后细胞凋亡及炎症细胞浸润的影响。方法建立针刺伤小鼠机械性脑损伤模型,随机分为假手术组、模型组、蛇床子素10、20、30 mg·kg-1治疗组。主要检测各组小鼠脑组织含水量;RT-PCR法检测皮层损伤灶凋亡因子Bax,Bcl-2,活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)mRNA的表达变化;免疫组织化学染色法检测损伤灶周围中性粒细胞(MPO)及小胶质细胞(Iba-1)浸润情况以及Caspase-3阳性细胞表达情况。结果蛇床子素20,30 mg·kg-1治疗组能够明显降低脑组织含水量;提高Bax/Bcl-2比值,降低凋亡因子Caspase-3 mRNA表达;蛇床子素30 mg·kg-1治疗组能够明显减少大脑皮层损伤灶周围中性粒细胞及小胶质细胞的浸润,并且明显减少凋亡细胞数量。结论蛇床子素对开放性脑损伤的小鼠具有一定的治疗作用,可能是通过减少炎症细胞浸润,并且减少细胞凋亡发挥治疗作用。

关键词：蛇床子素脑损伤神经功能脑水肿炎症浸润细胞凋亡

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蛇床子素通过Wnt/β-catenin信号通路促进转染APP基因的神经干细胞分化为更多神经元且减少神经元凋亡

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中国药理学通报 2015年第11期31卷 1516-1523页

作者：姚璎珈孔亮教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的通过转染APP基因于神经干细胞,研究蛇床子素对其增殖和分化能力的影响,及对神经元凋亡的影响,并研究其机制。方法体外建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,利用免疫组化染色法,研究蛇床子素对转染APP基因的神经干细胞增殖和分化能力... 详细信息

目的通过转染APP基因于神经干细胞,研究蛇床子素对其增殖和分化能力的影响,及对神经元凋亡的影响,并研究其机制。方法体外建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,利用免疫组化染色法,研究蛇床子素对转染APP基因的神经干细胞增殖和分化能力的影响;通过CCK-8法检测神经干细胞存活率;Hoechst 33258法检测神经元凋亡情况;RT-PCR法检测GSK-3β和β-catenin mRNA的表达变化情况;Western blot法检测GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化情况。结果与APP组相比,蛇床子素组的神经干细胞增殖能力提高了10.24%;分化为神经元的能力提高了6.74%。与APP组相比,蛇床子素组神经干细胞的存活率明显提高;神经元凋亡明显减少;RT-PCR和Western blot结果显示,蛇床子素可抑制GSK-3β基因和蛋白的表达,促进β-catenin基因和蛋白的表达。结论蛇床子素可促进转染APP基因的神经干细胞的增殖,可促进其分化为更多的神经元,并减少神经元凋亡,可能与通过激活Wnt/β-catenin信号通路有关系。

关键词：阿尔茨海默病神经干细胞增殖分化神经元蛇床子素 Wnt/β-catenin信号通路

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蛇床子素对感染APP基因的神经元突触的保护作用

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1383-1388页

作者：李少恒教亚男姚璎珈孔亮陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对感染APP(amyloid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组(Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟... 详细信息

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对感染APP(amyloid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组(Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟阿尔茨海默病,CCK-8法检测神经元的存活能力,免疫荧光化学法对突触素-1(synapsin-1,SYN)染色,ELISA法检测神经元突触内突触后膜蛋白-95(PSD-95)和突触体素(synaptophysin,SYP)蛋白的浓度,Western blot法检测Aβ1-42、钙调蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2)、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶α1(5’-adenosine monophosphate-activated protein kinaseα1,p-AMPKα1)、AMPKα1的蛋白表达。结果感染APP的神经元显现较强的APP阳性,并生成有神经毒性的Aβ1-42。与模型组比较,给药组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin-1的表达量,提高PSD-95和SYP的浓度,降低CAMKK2、p-AMPKα1蛋白的表达。结论蛇床子素对感染APP基因的神经元突触造成的损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与抑制CAMKK2/AMPK信号通路有关。

关键词：蛇床子素神经元突触感染阿尔茨海默病 CAMKK2/AMPK信号通路

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NT-3高表达促进神经干细胞向胆碱能神经元分化

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中国药理学通报 2016年第5期32卷 631-637页

作者：闫宇辉李少恒孔亮姚璎珈教亚男陶震宇宋捷杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的体外研究神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后对其向胆碱能神经元分化的影响,并探讨其机制。方法体外分离培养新生小鼠脑源NSCs,免疫荧光细胞化学法对其进行鉴定;将NSCs分为NSCs组(不... 详细信息

目的体外研究神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后对其向胆碱能神经元分化的影响,并探讨其机制。方法体外分离培养新生小鼠脑源NSCs,免疫荧光细胞化学法对其进行鉴定;将NSCs分为NSCs组(不作任何处理的NSCs)、GFP-NSCs组(转染GFP的NSCs)、NT-3-NSCs组(转染NT-3的NSCs),免疫荧光细胞化学法和ELISA法检测各组NSCs中NT-3的表达;免疫荧光细胞化学法和RT-PCR法检测各组NSCs向胆碱能神经元分化的能力;乙酰胆碱检测试剂盒检测乙酰胆碱分泌情况;RT-PCR法检测Notch信号通路相关靶基因Hes1、Mash 1和Neurogenin 1(Ngn1)表达情况。结果免疫荧光细胞化学法结果显示,NSCs表达其特异性标志蛋白Nestin和Sox2,与NSCs组和GFP-NSCs组相比,NT-3-NSCs组能够分化为更多的胆碱能神经元(P<0.01),分化的胆碱能神经元可分泌乙酰胆碱(P<0.01),且能够减少Notch通路靶基因Hes 1 mRNA的表达,增加Mash1、Ngn 1 mRNA的表达(P<0.05)。结论 NT-3高表达可促进NSCs分化为更多的胆碱能神经元,其机制可能与抑制Notch信号通路有关。

关键词：神经干细胞阿尔茨海默病神经营养因子3 胆碱能神经元分化 Notch信号通路

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