检索结果-内蒙古大学图书馆

世界科学技术-中医药现代化 2024年第11期26卷 2830-2836页

作者：王钰战丽彬辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁省中医脾脏象现代研究重点实验室沈阳110847

在体电生理和光遗传学技术是神经科学研究中的重要方式。本文基于脾脏象理论核心思想,聚焦在体电生理及光遗传学两大关键技术,多层次探讨脾主运化功能与进食行为、脂肪-脑轴,脾主升清功能与脑葡萄糖代谢,脾主思藏意功能与肠-脑轴等相关... 详细信息

在体电生理和光遗传学技术是神经科学研究中的重要方式。本文基于脾脏象理论核心思想,聚焦在体电生理及光遗传学两大关键技术,多层次探讨脾主运化功能与进食行为、脂肪-脑轴,脾主升清功能与脑葡萄糖代谢,脾主思藏意功能与肠-脑轴等相关的神经环路机制,重点阐释了脾脏象理论内涵与脑认知功能的密切关联。本文认为,创新性开展神经环路研究是现代化诠释中医脾脏象理论的重要策略之一,为中医从脾论治认知障碍提供神经科学理论依据。

关键词：脾脏象认知功能在体电生理光遗传理论探讨

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基于apoA-Ⅰ介导AMPK/mTOR/ULK1通路探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏自噬的作用机制

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时珍国医国药 2024年第6期35卷 1337-1341页

作者：蔡浩冉贾连群隋国媛王杰张琦曹慧敏赵娜王翊丞刘玥彤辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的基于apoA-Ⅰ介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路探讨化瘀祛痰方改善动脉粥样硬化模型小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将7只C57BL/6J野生型小鼠作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS型小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组,每... 详细信息

目的基于apoA-Ⅰ介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路探讨化瘀祛痰方改善动脉粥样硬化模型小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将7只C57BL/6J野生型小鼠作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS型小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组,每组7只。空白对照组小鼠喂养正常饲料,模型组、化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组小鼠喂养高脂饲料12周。12周后,化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组小鼠分别给予化瘀祛痰方和瑞舒伐他汀灌胃;空白对照组和模型组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃。4周后采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;使用HE染色,油红O染色观察肝脏组织形态学变化和肝脏脂质沉积水平,实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)测定肝脏组织中apoA-Ⅰ,Beclin1,LC3mRNA水平;WesternBlot法检测肝脏组织中apoA-Ⅰ,p-AMPK,p-mTOR,p-ULK1,Beclin1,LC3蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组ApoE^(-/-)小鼠血清TC、TG及LDL-C水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);肝脏脂质沉积明显,细胞内存在大量脂滴;apoA-Ⅰ和p-AMPK、p-ULK1、Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05),p-mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,化瘀祛痰方组以及瑞舒伐他汀组ApoE^(-/-)小鼠血清TC、TG和LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);脂质沉积情况改善,肝脏细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少;apoA-Ⅰ和p-AMPK、p-ULK1、Beclin1、LC3mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可能通过调控apoA1介导的AMPK/mTOR/ULK1通路来调控肝脏自噬,从而改善肝脏脂质沉积。

关键词：动脉粥样硬化自噬化瘀祛痰方 apoA-Ⅰ AMPK/mTOR/ULK1

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基于miR-34a/SIRT1/PGC-1α通路探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制

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时珍国医国药 2024年第1期35卷 17-20页

作者：王翊丞贾连群隋国媛王杰张琦王琪格蔡浩冉辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的以miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组,每组7只。... 详细信息

目的以miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组,每组7只。空白对照组小鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠给予高脂饲料。8周后,辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪测定肝脏TC、TG、 HDL、 LDL水平;试剂盒检测肝脏游离脂肪酸含量;HE染色法,油红O染色观察肝脏组织形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定miR-34a、SIRT1、PPAR-α、PGC-1α及CPT1AmRNA表达水平;Western Blot检测各组小鼠肝脏SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1A蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组ApoE^(-/-)小鼠血清、TG、TC及LDL-C水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);游离脂肪酸含量升高;脂质沉积明显,肝细胞肿胀严重,存在大量脂滴;miR-34a基因表达水平降低(P<0.05),SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1A蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,化瘀祛痰方组以及瑞舒伐他汀组ApoE^(-/-)小鼠血清TG、TC和LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);游离脂肪酸含量降低;脂质沉积情况改善,肝脏细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少;游离脂肪酸含量下降;miR-34a基因表达水平升高(P<0.05);SIRT1、PPAR-α、PGC-1α和CPT1AmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可能通过调控miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路促进ApoE^(-/-)AS小鼠脂肪酸β氧化,改善ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积情况,进而防治动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：动脉粥样硬化脂肪酸β氧化 miR-34a SIRT1 化瘀祛痰方

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丹蒌片通过影响线粒体损伤改善高脂喂饲ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积的机制研究

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辽宁中医杂志 2024年

作者：宋芷琪宋囡朱敬轩刘玉刘竞男张会永杨关林闵冬雨贾连群辽宁中医药大学辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁中医药大学医学检验学院辽宁中医药大学附属医院

目的：基于网络药理学方法探究丹蒌片影响线粒体损伤改善肝脏脂质沉积的潜在作用机制。方法：通过TCMSP、GeneCards、PharmGkb、Drugbank以及OMIM等数据库检索丹蒌片及线粒体损伤的靶点，利用String数据库将其中的共有靶点构建出PPI网... 详细信息

目的：基于网络药理学方法探究丹蒌片影响线粒体损伤改善肝脏脂质沉积的潜在作用机制。方法：通过TCMSP、GeneCards、PharmGkb、Drugbank以及OMIM等数据库检索丹蒌片及线粒体损伤的靶点，利用String数据库将其中的共有靶点构建出PPI网络图，探究其GO富集分析及KEGG富集分析结果，并将结果可视化。构建高脂饲料诱导的肝脏脂质沉积小鼠模型，检测空白对照组、模型组以及丹蒌片组的血脂水平以及SOD、CAT、ROS及MDA的氧化应激水平。结果：共得到124个丹蒌片的有效活性，有效靶点275个，与线粒体损伤的共有靶点为86个，富集于Bcl-2家族蛋白复合物、癌症相关通路以及脂质与动脉粥样硬化通路等。动物实验显示丹蒌片可以有效降低肝脏脂质沉积小鼠TC、TG、LDL-C、NEFA水平（P<0.01），升高HDL-C水平，并且抑制MDA、ROS表达水平，显著促进CAT与SOD表达（P<0.01）。结论：丹蒌片可以有效防治肝脏脂质沉积，其机制可能是通过调控氧化应激反应、炎症反应以及脂质与动脉粥样硬化等通路，抑制线粒体损伤。

关键词：肝脏脂质沉积丹蒌片线粒体损伤氧化应激动脉粥样硬化

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聚苯乙烯微塑料对小鼠生长发育和肝脏脂质代谢的影响

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中国组织工程研究 2024年第29期28卷 4634-4638页

作者：高心雪高佳新朱建宇石鑫琦陶伯成李宁陈丽娟辽宁中医药大学辽宁省沈阳市110847 中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省沈阳市110847

背景:塑料作为耐用、廉价、易于制造的有机合成高分子材料被广泛应用,同时塑料耐高温、耐酸碱、耐腐蚀的特性使其在自然界难以降解,最终形成数量庞大的微塑料污染威胁人类身体健康。目的:探究微塑料暴露对小鼠生长发育和肝脏脂质代谢的... 详细信息

背景:塑料作为耐用、廉价、易于制造的有机合成高分子材料被广泛应用,同时塑料耐高温、耐酸碱、耐腐蚀的特性使其在自然界难以降解,最终形成数量庞大的微塑料污染威胁人类身体健康。目的:探究微塑料暴露对小鼠生长发育和肝脏脂质代谢的影响。方法:20只雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为正常组与微塑料组,每组10只,正常组小鼠予以普通饮食,自由饮水,饮用4周;微塑料组小鼠予以普通饮食,自由饮用1000μg/L的微塑料(聚苯乙烯)水,饮用4周。饮水2,4周后,检测小鼠体质量与抓力、血脂与肝肾功能、肝脏超声形态及病理形态与肝脏脂质沉积情况。结果与结论:①随着时间的延长,两组小鼠体质量逐渐增加,微塑料组小鼠饮水2,4周后的体质量大于正常组(P<0.05);随着时间的延长,正常组小鼠抓力逐渐升高,微塑料组小鼠抓力先降低后升高,微塑料组饮水4周后的抓力低于正常组(P<0.05);②肝脏超声检查显示,与正常组比较,微塑料组小鼠饮水2,4周后的肝脏超声回声信号增强;③苏木精-伊红染色显示,微塑料组小鼠饮水2,4周后的肝细胞形态无明显变化,但可见炎性细胞浸润;油红O染色显示,微塑料组小鼠饮水2,4周后肝脏可见明显脂质沉积;④与正常组比较,微塑料组小鼠饮水2周后的血清高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、天门冬氨酸氨基转移酶水平均降低(P<0.05),饮水4周后的血清三酰甘油浓度降低(P<0.05);⑤结果表明,微塑料可能导致小鼠体质量增加、体力下降及肝脏脂质代谢异常。

关键词：聚苯乙烯微塑料小鼠生长发育脂质代谢肝肾功能

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加味香砂六君子汤调控高脂血症小鼠apoA-Ⅰ改善内质网应激的作用机制研究

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北京中医药大学学报 2024年第9期47卷 1236-1246页

作者：张琦隋国媛宋囡王杰刘玉蔡浩冉贾连群辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学中西医结合学院

目的探讨加味香砂六君子汤调控小鼠载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)改善内质网应激调节糖脂代谢防治血脂异常的机制。方法将野生型C57BL/6J小鼠根据随机数字表法分为野生组、野生高脂组、野生中药干预组,将apoA-Ⅰ基因敲除小鼠根据随机数字表法... 详细信息

目的探讨加味香砂六君子汤调控小鼠载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)改善内质网应激调节糖脂代谢防治血脂异常的机制。方法将野生型C57BL/6J小鼠根据随机数字表法分为野生组、野生高脂组、野生中药干预组,将apoA-Ⅰ基因敲除小鼠根据随机数字表法分为敲除组、敲除高脂组、敲除中药干预组,每组10只。除野生组和敲除组正常饮食喂养外,各组小鼠采用D12492高脂饲料进行高脂饮食喂饲,建立高脂血症小鼠模型。于第9周开始野生中药干预组和敲除中药干预组小鼠每天给予加味香砂六君子汤(23.66 g/kg)灌胃给药,4周后,收集小鼠血清及肝脏组织用于后续检测。全自动生化分析仪检测血脂水平;ELISA法检测血清空腹血糖(FBG)及胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数;HE染色观察肝脏病理变化;油红O染色观察肝脏脂质沉积情况;微板法检测肝脏组织甘油三酯(TG)水平;实时荧光PCR法检测肝脏组织apoA-Ⅰ、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合酶(FASN)mRNA表达,WES全自动蛋白表达分析系统检测肝脏组织apoA-Ⅰ、GRP78、肌醇需求酶1(IRE1)、磷酸化IREI(p-IRE1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化IRS1(p-IRS1)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白表达。结果野生高脂组相较于野生组血清中血脂、FBG、INS水平及HOMA-IR指数升高(P<0.05);肝脏组织中橘红色脂滴增多,脂肪空泡明显,TG水平增加,apoA-ⅠmRNA及蛋白表达降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05)。野生中药干预组与野生高脂组比较,血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、INS水平及HOMA-IR指数降低(P<0.05);肝脏组织中橘红色脂滴明显减少,脂肪空泡化减轻,TG水平降低,apoA-ⅠmRNA及蛋白表达升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度降低(P<0.05)。敲除高脂组相较于野生高脂组,血清中TG、LDL-C、FBG水平及HOMA-IR指数升高,HDL-C水平降低(P<0.05);肝脏组织弥漫性橘红色脂滴,脂肪空泡明显增多,TG水平升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平升高,SREBP-1c、ACC1蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05)。敲除中药干预组相较于野生中药干预组,血清中TG、LDL-C、FBG、INS水平及HOMA-IR指数升高,HDL-C水平降低(P<0.05);肝脏组织橘红色脂滴沉积情况改善,TG水平降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05)。结论加味香砂六君子汤通过调控apoA-Ⅰ缓解内质网应激,进而改善肝脏糖脂代谢紊乱。

关键词：高脂血症载脂蛋白A-Ⅰ 内质网应激糖脂代谢加味香砂六君子汤小鼠

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基于“脾散精藏意”探讨氨基酸在认知功能障碍中的作用

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世界科学技术-中医药现代化 2024年第10期26卷 2662-2667页

作者：李婷婷战丽彬范晓凤辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 辽宁省中医脾脏象现代研究重点实验室沈阳110847

认知功能障碍归属中医学“呆病”“痴证”范畴,发病率逐年升高,调节氨基酸代谢可能是从脾论治认知功能障碍的重要机制。氨基酸为脾所散之精,布周身而司藏意,可作为潜在的生物标志物;氨基酸类神经递质散于脑,传达脾所藏之意,参与神经元... 详细信息

认知功能障碍归属中医学“呆病”“痴证”范畴,发病率逐年升高,调节氨基酸代谢可能是从脾论治认知功能障碍的重要机制。氨基酸为脾所散之精,布周身而司藏意,可作为潜在的生物标志物;氨基酸类神经递质散于脑,传达脾所藏之意,参与神经元通信及认知活动过程。治法以补脾益气、温阳健脾、滋阴补脾为主,兼以化痰祛瘀解毒,以调节氨基酸代谢,恢复脾主运化功能,改善认知功能障碍。在“脾散精藏意”理论指导下调节氨基酸代谢为中医药治疗认知功能障碍疾病提供了新的理论依据及研究策略。

关键词：脾散精藏意氨基酸认知功能障碍从脾论治

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基于N-糖基化修饰组学探究人参皂苷Rb1改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱机制

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中国中西医结合杂志 2023年第9期43卷 1100-1107页

作者：马艺鑫宁顺宇陈丝冷雪贾连群杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院治未病科沈阳110032

目的通过研究人参皂苷Rb1对高脂血症大鼠血浆N-糖基化修饰组学的影响,在蛋白质修饰水平探讨人参皂苷Rb1对脂代谢紊乱的作用机制。方法SPF级SD大鼠24只,随机分为正常对照组、高脂组与Rb1组,每组8只。高脂组与Rb1组饲喂高脂饲料4周。Rb1... 详细信息

目的通过研究人参皂苷Rb1对高脂血症大鼠血浆N-糖基化修饰组学的影响,在蛋白质修饰水平探讨人参皂苷Rb1对脂代谢紊乱的作用机制。方法SPF级SD大鼠24只,随机分为正常对照组、高脂组与Rb1组,每组8只。高脂组与Rb1组饲喂高脂饲料4周。Rb1组从第5~12周给予人参皂苷Rb1200 mg/(kg·d)灌胃,正常对照组与高脂组同期给予等体积生理盐水灌胃,给药期间高脂组与Rb1组继续给予高脂喂养。12周后,全自动生化分析仪检测血清血脂[总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平,HE与油红O染色观测肝组织形态学变化与脂质沉积情况。N-糖基化修饰组学探究人参皂苷Rb1改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用机制。结果与正常对照组比较,高脂组血清TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低(P<0.01);与高脂组比较,Rb1组血清TC、TG降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05)。形态学结果显示人参皂苷Rb1能够显著改善高脂血症大鼠肝脏组织结构与脂质沉积。N-糖基化修饰组学结果表明,53个糖基化修饰蛋白的98个位点在两个比较组中(高脂组与正常对照组比较及Rb1组与高脂组比较)发生共同改变,白蛋白(Alb)与Serpinc1是修饰位点改变最多的蛋白;基因本体(GO)功能分析发现差异修饰糖蛋白主要参与到炎症反应(Serpinc1)、细胞铁离子稳态[铜蓝蛋白(Cp)]和胆固醇流出的正向调节[对氧磷酶1(PON1)和低密度脂蛋白受体相关蛋白1(lrp1)]等生物学过程中;京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析发现补体和凝血级联反应是富集差异修饰蛋白最多的通路。结论人参皂苷Rb1可能通过调节胆固醇流出、细胞铁离子稳态、炎症反应以及补体和凝血级联反应等过程中相关蛋白的N-糖基化修饰水平,调节血脂紊乱,改善肝脏脂质沉积。

关键词：人参皂苷Rb1 N-糖基化修饰组学高脂血症血浆中药提取物

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基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方改善ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉内皮细胞间质转化的作用机制

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辽宁中医杂志 2025年第1期52卷 159-164,I0003页

作者：吕美君贾连群闵冬雨宋囡王杰张琦辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学教务处辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110032

目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠... 详细信息

目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养制备AS模型,C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养。12周后,开始灌胃,空白对照组和模型组灌胃等容积生理盐水,化瘀祛痰方组灌胃化瘀祛痰方20 g/(kg·d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),每日1次,给药4周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;苏木精-伊红染色法(HE)观察主动脉病理组织形态表现;免疫荧光法检测主动脉EndMT程度;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测主动脉转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、TWIST mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)、ZEB1、TWIST、Akt1、p-Akt1、β-catenin、p-β-catenin、TGF-β1、Smad2及p-Smad2蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降(P<0.05);主动脉内壁不平整光滑,可见多量的泡沫细胞聚集,形成粥样斑块,斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱,管腔中可见脱落的斑块碎;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显增多,α-SMA蛋白表达水平明显升高,VE-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);化瘀祛痰方干预后,小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高(P<0.05);主动脉内壁欠光滑,可见少量内皮细胞脱落,管壁厚度明显减轻;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显减少,α-SMA蛋白表达水平明显降低,VE-Cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论化瘀祛痰方能够显著改善ApoE~(-/-)AS小鼠EndMT,其作用机制可能与调控ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路,调节EndMT相关转录因子,进而调节EndMT基因表达有关。

关键词：化瘀祛痰方动脉粥样硬化内皮细胞间质转化 ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路

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苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝相关肝细胞癌模型小鼠肝脂肪酸代谢重编程的影响

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中医杂志 2023年第13期64卷 1366-1374页

作者：曹慧敏孔亮隋国媛冷雪陈文娜贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省沈阳市110847 辽宁中医药大学医学检验学院

目的从肝脂肪酸代谢重编程角度探讨苓桂术甘汤治疗非酒精性脂肪肝相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)的可能作用机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、脂肪肝组、脂肪肝相关肝癌组以及苓桂术甘汤低、中、高剂量组,每组10只。脂肪肝相关肝... 详细信息

目的从肝脂肪酸代谢重编程角度探讨苓桂术甘汤治疗非酒精性脂肪肝相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)的可能作用机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、脂肪肝组、脂肪肝相关肝癌组以及苓桂术甘汤低、中、高剂量组,每组10只。脂肪肝相关肝癌组及苓桂术甘汤低、中、高剂量组小鼠采用腹腔注射二乙基亚硝胺和高脂饲料喂养相结合方式建立NAFLD-HCC模型;脂肪肝组小鼠采用高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪性肝病模型;正常组予普通饲料喂养。造模成功后,苓桂术甘汤低、中、高剂量组小鼠分别给予苓桂术甘汤4.875、9.750、19.500 g/(kg·d)灌胃,正常组、脂肪肝组、脂肪肝相关肝癌组小鼠每天给予10 ml/kg生理盐水灌胃,各组均连续灌胃30天。检测各组小鼠血脂含量[包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及肝脏游离脂肪酸(FFA)含量,HE及油红O染色观察小鼠肝脏组织病理学改变;检测各组小鼠血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)含量及肝脏肿瘤增殖抗原Ki-67蛋白表达,肝脏脂蛋白脂肪酶(LPL)、白细胞分化抗原36(CD36)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1α(CPT1α)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,LPL、CD36、CPT1αmRNA表达。结果与正常组比较,脂肪肝相关肝癌组小鼠肝脏炎性细胞浸润,脂肪变性明显,部分细胞出现小细胞性增生的病理改变,血清TC、TG、LDL-C、AFP、CEA含量升高,HDL-C含量下降(P<0.05或P<0.01),肝脏Ki-67蛋白、Bcl-2蛋白表达均升高,LPL、CD36、CPT1αmRNA及蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);脂肪肝组仅血清TC、TG和LDL-C含量升高,病理显示肝脏组织仅有脂肪变性和炎细胞浸润,AFP、CEA含量及肝脏Ki-67蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与脂肪肝相关肝癌组比较,苓桂术甘汤高剂量组可显著改善肝脏病理形态,显著降低肝脏脂质沉积面积,降低血清TC、TG、LDL-C、AFP、CEA含量,升高HDL-C含量,降低肝脏Ki-67、Bcl-2蛋白表达和LPL、CD36、CPT1α蛋白及mRNA表达(P<0.05或P<0.01);苓桂术甘汤中、低剂量组上述各指标改善效果不及高剂量组。结论苓桂术甘汤可能通过影响LPL/CD36/CPT1信号轴调控脂肪酸代谢重编程,从而抑制NAFLD-HCC的发生发展。

关键词：非酒精性脂肪肝肝细胞癌苓桂术甘汤脂肪酸代谢重编程脂肪酸氧化

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