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中国药理学通报 2015年第7期31卷 999-1004页

作者：孔亮姚璎珈教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的研究蛇床子素(osthole,Ost)对小鼠机械性脑损伤后细胞凋亡及炎症细胞浸润的影响。方法建立针刺伤小鼠机械性脑损伤模型,随机分为假手术组、模型组、蛇床子素10、20、30 mg·kg-1治疗组。主要检测各组小鼠脑组织含水量;RT-PCR法... 详细信息

目的研究蛇床子素(osthole,Ost)对小鼠机械性脑损伤后细胞凋亡及炎症细胞浸润的影响。方法建立针刺伤小鼠机械性脑损伤模型,随机分为假手术组、模型组、蛇床子素10、20、30 mg·kg-1治疗组。主要检测各组小鼠脑组织含水量;RT-PCR法检测皮层损伤灶凋亡因子Bax,Bcl-2,活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)mRNA的表达变化;免疫组织化学染色法检测损伤灶周围中性粒细胞(MPO)及小胶质细胞(Iba-1)浸润情况以及Caspase-3阳性细胞表达情况。结果蛇床子素20,30 mg·kg-1治疗组能够明显降低脑组织含水量;提高Bax/Bcl-2比值,降低凋亡因子Caspase-3 mRNA表达;蛇床子素30 mg·kg-1治疗组能够明显减少大脑皮层损伤灶周围中性粒细胞及小胶质细胞的浸润,并且明显减少凋亡细胞数量。结论蛇床子素对开放性脑损伤的小鼠具有一定的治疗作用,可能是通过减少炎症细胞浸润,并且减少细胞凋亡发挥治疗作用。

关键词：蛇床子素脑损伤神经功能脑水肿炎症浸润细胞凋亡

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蛇床子素通过Wnt/β-catenin信号通路促进转染APP基因的神经干细胞分化为更多神经元且减少神经元凋亡

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中国药理学通报 2015年第11期31卷 1516-1523页

作者：姚璎珈孔亮教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的通过转染APP基因于神经干细胞,研究蛇床子素对其增殖和分化能力的影响,及对神经元凋亡的影响,并研究其机制。方法体外建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,利用免疫组化染色法,研究蛇床子素对转染APP基因的神经干细胞增殖和分化能力... 详细信息

目的通过转染APP基因于神经干细胞,研究蛇床子素对其增殖和分化能力的影响,及对神经元凋亡的影响,并研究其机制。方法体外建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,利用免疫组化染色法,研究蛇床子素对转染APP基因的神经干细胞增殖和分化能力的影响;通过CCK-8法检测神经干细胞存活率;Hoechst 33258法检测神经元凋亡情况;RT-PCR法检测GSK-3β和β-catenin mRNA的表达变化情况;Western blot法检测GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化情况。结果与APP组相比,蛇床子素组的神经干细胞增殖能力提高了10.24%;分化为神经元的能力提高了6.74%。与APP组相比,蛇床子素组神经干细胞的存活率明显提高;神经元凋亡明显减少;RT-PCR和Western blot结果显示,蛇床子素可抑制GSK-3β基因和蛋白的表达,促进β-catenin基因和蛋白的表达。结论蛇床子素可促进转染APP基因的神经干细胞的增殖,可促进其分化为更多的神经元,并减少神经元凋亡,可能与通过激活Wnt/β-catenin信号通路有关系。

关键词：阿尔茨海默病神经干细胞增殖分化神经元蛇床子素 Wnt/β-catenin信号通路

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蛇床子素对感染APP基因的神经元突触的保护作用

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1383-1388页

作者：李少恒教亚男姚璎珈孔亮陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对感染APP(amyloid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组(Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟... 详细信息

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对感染APP(amyloid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组(Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟阿尔茨海默病,CCK-8法检测神经元的存活能力,免疫荧光化学法对突触素-1(synapsin-1,SYN)染色,ELISA法检测神经元突触内突触后膜蛋白-95(PSD-95)和突触体素(synaptophysin,SYP)蛋白的浓度,Western blot法检测Aβ1-42、钙调蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2)、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶α1(5’-adenosine monophosphate-activated protein kinaseα1,p-AMPKα1)、AMPKα1的蛋白表达。结果感染APP的神经元显现较强的APP阳性,并生成有神经毒性的Aβ1-42。与模型组比较,给药组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin-1的表达量,提高PSD-95和SYP的浓度,降低CAMKK2、p-AMPKα1蛋白的表达。结论蛇床子素对感染APP基因的神经元突触造成的损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与抑制CAMKK2/AMPK信号通路有关。

关键词：蛇床子素神经元突触感染阿尔茨海默病 CAMKK2/AMPK信号通路

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NT-3高表达促进神经干细胞向胆碱能神经元分化

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中国药理学通报 2016年第5期32卷 631-637页

作者：闫宇辉李少恒孔亮姚璎珈教亚男陶震宇宋捷杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的体外研究神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后对其向胆碱能神经元分化的影响,并探讨其机制。方法体外分离培养新生小鼠脑源NSCs,免疫荧光细胞化学法对其进行鉴定;将NSCs分为NSCs组(不... 详细信息

目的体外研究神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后对其向胆碱能神经元分化的影响,并探讨其机制。方法体外分离培养新生小鼠脑源NSCs,免疫荧光细胞化学法对其进行鉴定;将NSCs分为NSCs组(不作任何处理的NSCs)、GFP-NSCs组(转染GFP的NSCs)、NT-3-NSCs组(转染NT-3的NSCs),免疫荧光细胞化学法和ELISA法检测各组NSCs中NT-3的表达;免疫荧光细胞化学法和RT-PCR法检测各组NSCs向胆碱能神经元分化的能力;乙酰胆碱检测试剂盒检测乙酰胆碱分泌情况;RT-PCR法检测Notch信号通路相关靶基因Hes1、Mash 1和Neurogenin 1(Ngn1)表达情况。结果免疫荧光细胞化学法结果显示,NSCs表达其特异性标志蛋白Nestin和Sox2,与NSCs组和GFP-NSCs组相比,NT-3-NSCs组能够分化为更多的胆碱能神经元(P<0.01),分化的胆碱能神经元可分泌乙酰胆碱(P<0.01),且能够减少Notch通路靶基因Hes 1 mRNA的表达,增加Mash1、Ngn 1 mRNA的表达(P<0.05)。结论 NT-3高表达可促进NSCs分化为更多的胆碱能神经元,其机制可能与抑制Notch信号通路有关。

关键词：神经干细胞阿尔茨海默病神经营养因子3 胆碱能神经元分化 Notch信号通路

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蛇床子素对机械性脑损伤小鼠的治疗作用研究

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中国新药杂志 2016年第5期25卷 589-593+600页

作者：陶震宇孔亮姚璎珈教亚男李少恒闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理教研室

目的:研究蛇床子素对机械性脑损伤模型小鼠的治疗作用。方法:利用针刺法在小鼠大脑人字缝前2 mm、中线左侧2 mm建立小鼠机械性脑损伤模型。小鼠随机分为假手术组、模型组和蛇床子素10,20和30 mg·kg-1治疗组。用HE染色法观察各组在... 详细信息

目的:研究蛇床子素对机械性脑损伤模型小鼠的治疗作用。方法:利用针刺法在小鼠大脑人字缝前2 mm、中线左侧2 mm建立小鼠机械性脑损伤模型。小鼠随机分为假手术组、模型组和蛇床子素10,20和30 mg·kg-1治疗组。用HE染色法观察各组在7 d之后的大脑皮层结构;酶联免疫检测试剂盒(ELISA)法检测损伤部位的IL-6和TNF-α炎症因子表达情况;免疫组织化学染色法检测大脑皮层及海马区神经元的数量;利用免疫荧光染色法检测凋亡的神经元数量。结果:10,20和30 mg·kg-1蛇床子素治疗组均能够改善损伤的大脑皮层结构;对IL-6和TNF-α炎症因子的表达有明显的抑制作用;显著增加大脑皮层及海马区神经元的数量;明显减少神经元的凋亡。结论:蛇床子素对机械性脑损伤的小鼠具有一定的治疗作用,可能是通过抑制炎症因子的表达和减少神经元的凋亡等。

关键词：蛇床子素机械性脑损伤炎症因子神经元凋亡

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蛇床子素延缓叔丁基过氧化氢诱导的神经干细胞衰老

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第4期29卷 565-572页

作者：姚璎珈孔亮教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学研究生学院辽宁大连116600 辽宁中医药大学药理学教研室辽宁大连116600

目的通过建立神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨蛇床子素(Ost)延缓NSC衰老的作用,并探讨其可能调控机制。方法体外培养NSC,在增殖培养基中传代纯化培养至第3代,用于细胞实验。利用叔丁基过氧化氢(t-BHP)50,100和150μmol·L-1分别与... 详细信息

目的通过建立神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨蛇床子素(Ost)延缓NSC衰老的作用,并探讨其可能调控机制。方法体外培养NSC,在增殖培养基中传代纯化培养至第3代,用于细胞实验。利用叔丁基过氧化氢(t-BHP)50,100和150μmol·L-1分别与NSC孵育1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定t-BHP 100μmol·L-1与NSC孵育2 h为制备细胞衰老模型的最佳条件。再加入Ost 50,100和150μmol·L-1作用1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,选择Ost促进细胞存活的最佳作用浓度和作用时间。实验分为细胞对照组、衰老模型组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h)和模型+Ost组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h后,再与Ost 100μmol·L-1作用2 h),用Ki67染色法检测NSC细胞增殖能力,免疫组化法检测NSC分化能力,衰老β-半乳糖苷酶(Sa-β-gal)法检测衰老细胞百分率,RT-PCR法检测p53,p21,p19和p16基因表达,Western蛋白印迹法检测P16、细胞周期蛋白依赖性激酶D1(CDKD1)和磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p Rb)蛋白表达。结果 Ost 100μmol·L-1作用2 h可明显促进NSC存活(P<0.01)。与细胞对照组相比,模型组NSC增殖能力明显下降(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显下降(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率升高(P<0.01)。与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组NSC增殖能力升高(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显提高(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率下降(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与模型组相比,模型+Ost100μmol·L-1组p16和p53 m RNA表达水平降低(P<0.05),p19和p21 m RNA表达无显著性变化;与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组P16蛋白表达降低,同时CDKD1和p Rb蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 Ost具有延缓t-BHP造成NSC衰老的作用,其延缓NSC衰老作用机制可能与调控P16-p Rb信号通路有关。

关键词：神经干细胞蛇床子素增殖分化衰老

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CXCR4基因转染对骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响

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中国药理学通报 2017年第6期33卷 806-813页

作者：王玉莹张囡李秀丽王雅萌李少恒闫宇辉宋捷杨静娴闻庆平辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600 大连医科大学辽宁大连116044

目的观察对转染CXCR4基因的骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响。方法将培养的骨髓间充质干细胞分为3组,GFP组、CXCR4^+组、CXCR4^-组,转染趋化因子受体CXCR4,并用免疫荧光细胞化学法、流式细胞仪法及Transwell小室细胞趋化实验,体... 详细信息

目的观察对转染CXCR4基因的骨髓间充质干细胞体外生物学行为的影响。方法将培养的骨髓间充质干细胞分为3组,GFP组、CXCR4^+组、CXCR4^-组,转染趋化因子受体CXCR4,并用免疫荧光细胞化学法、流式细胞仪法及Transwell小室细胞趋化实验,体外研究了CXCR4高表达及低表达对MSCs增殖、分化与迁移能力的影响。结果 CXCR4高表达及低表达均不影响MSCs的增殖能力,对其向肺组织分化的能力也没有影响。与GFP-MSCs组相比,CXCR4^+-MSCs组迁移的细胞数量明显升高,而CXCR4^--MSCs组迁移细胞数量差异无显著性。结论 CXCR4高表达及低表达不改变MSCs的增殖、分化能力,然而CXCR4高表达明显增强MSCs向炎症病灶的迁移能力。说明CXCR4高表达的MSCs移植入体后将会更快速、更大量地到达病变区域参与组织修复,明显增强疗效。

关键词：骨髓间充质干细胞趋化因子受体CXCR4 基因转染增殖分化迁移

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独活香豆素对Aβ所致神经元损伤的神经保护作用研究

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辽宁中医杂志 2016年第8期43卷 1714-1717,I0003页

作者：闫宇辉李少恒孔亮教亚男姚璎珈陶震宇宋捷杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的:探究独活香豆素(TCA)对Aβ所致的小鼠海马神经元损伤的神经保护作用及其作用机理。方法:从胎鼠大脑海马中分离出神经元细胞,培养9 d待神经元成熟后将细胞分为正常组(control)、模型组(30 mmol/L Aβ孵育24 h)和给药组(经Aβ处理后... 详细信息

目的:探究独活香豆素(TCA)对Aβ所致的小鼠海马神经元损伤的神经保护作用及其作用机理。方法:从胎鼠大脑海马中分离出神经元细胞,培养9 d待神经元成熟后将细胞分为正常组(control)、模型组(30 mmol/L Aβ孵育24 h)和给药组(经Aβ处理后给予不同浓度TCA处理的细胞)。MTT法和LDH法检测各组海马神经元的活性,RTPCR法检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化,免疫组织化学染色法检测突触素-1(synapsin^(-1))、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)和BDNF蛋白表达的变化。结果:孵育Aβ的海马神经元显现较强神经毒性。与模型组比较,TCA组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin^(-1)的表达量,提高BDNF mRNA的表达,增强p-CREB和BDNF蛋白的表达。结论:TCA对Aβ所致的海马神经元损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与促进CREB的磷酸化使p-CREB表达增多,并刺激神经营养因子BDNF的生成增多有关。

关键词：独活香豆素阿尔茨海默病海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白脑源性神经营养因子

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蛇床子素上调miR-9促进神经干细胞分化的研究

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中药药理与临床 2018年第1期34卷 44-48页

作者：王玉莹梁喜才王雅萌李秀丽时悦蔺莹杨静娴辽宁中医药大学研究生学院大连116600 辽宁中医药大学药理学教研室大连116600

目的:探讨蛇床子素对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的神经干细胞分化的作用及其可能作用的机制。方法:体外分离并培养新生小鼠脑源NSCs,体外以20μmol/L的Aβ1-42诱导神经干细胞,建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,通过CCK-8法检测神经干... 详细信息

目的:探讨蛇床子素对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的神经干细胞分化的作用及其可能作用的机制。方法:体外分离并培养新生小鼠脑源NSCs,体外以20μmol/L的Aβ1-42诱导神经干细胞,建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,通过CCK-8法检测神经干细胞存活率;免疫荧光细胞化学法研究蛇床子素对Aβ1-42诱导的神经干细胞分化能力的影响;RT-PCR检测miR-9 mRNA的表达情况。结果:免疫荧光细胞化学法显示神经球显Nestin、Sox2阳性,即所培养的细胞为NSCs;CCK8法结果显示50μmol/L、100μmol/L蛇床子素作用可明显促进NSC存活;Aβ1-42孵育的NSCs用蛇床子素(50、100μmol/L)作用后,神经干细胞向神经元分化的数量明显增加,以蛇床子素100μmol/L作用神经干细胞向神经元分化的数量增加最显著。而转染了miR-9抑制剂后,与Aβ1-4220μmol/L组相比,Aβ1-4220μmol/L+miR-9抑制剂组的NF-M阳性细胞率明显降低,而Aβ1-4220μmol/L+miR-9抑制剂+蛇床子素100μmol/L组NF-M阳性细胞率与Aβ1-4220μmol/L+miR-9抑制剂组相比显著增加;PCR结果显示,蛇床子素100μmol/L可增加miR-9 mRNA的表达。结论:蛇床子素可促使NSCs向神经元分化,其机制可能与蛇床子素上调miR-9信号通路有关。

关键词：蛇床子素神经干细胞分化 miR-9

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独活香豆素对Aβ25-35损伤神经元的保护作用及机制研究

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中药药理与临床 2012年第5期28卷 57-61页

作者：张晓丹胡昱张囡赵丹郝海光孙东李红艳杨静娴辽宁中医药大学药学院药理教研室大连116600

目的:研究独活香豆素对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤神经元的保护作用及可能机制。方法:从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,与Aβ25-35、不同浓度独活香豆素和丹酚酸B共同孵育24 h,用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)测定法检测细胞存... 详细信息

目的:研究独活香豆素对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤神经元的保护作用及可能机制。方法:从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,与Aβ25-35、不同浓度独活香豆素和丹酚酸B共同孵育24 h,用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)测定法检测细胞存活率与LDH释放量,用Hoechst 33258染色检测Aβ25-35诱导的神经元凋亡,用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达量。结果:独活香豆素(10、50、100、150μg/ml)能明显提高Aβ25-35(30μM)损伤神经元的存活率,降低LDH释放量,抑制神经元凋亡,以浓度为100μg/ml时作用最显著,作用强度与丹酚酸B相当;独活香豆素能提高神经元Bcl-2 mR-NA、降低Caspase-3 mRNA的表达量。结论:独活香豆素对Aβ25-35损伤神经元具有保护作用,其机制可能与抑制促凋亡基因Caspase-3、促进抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达有关。

关键词：独活香豆素神经元 Aβ25-35 凋亡

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