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环球中医药 2025年第1期18卷 45-50页

作者：吕玉娥黄安陈洪赵进喜崔晓王鹏琴倪青贾海忠刘宁罗文轩山西省针灸医院针灸科太原030012 山西省中西医结合医院广东省惠州市中医医院内科北京中医药大学东直门医院中医内科教研室北京中医药大学东直门医院针灸科上海市长宁区天山中医医院康复一科辽宁中医药大学附属医院脑病康复二科中国中医科学院广安门医院内分泌科慈方中医馆北京中医药大学第一临床医学院

吕景山教授是中国当代著名中医临床家、教育家,作为施今墨学派传承人之一,守正创新,总结“施氏对药”经验,提出“针药对法”理论体系,对传承发展学派思想做出了卓越贡献。学术方面,吕景山教授注重中医辨证和中西医结合,提出了“方选对药... 详细信息

吕景山教授是中国当代著名中医临床家、教育家,作为施今墨学派传承人之一,守正创新,总结“施氏对药”经验,提出“针药对法”理论体系,对传承发展学派思想做出了卓越贡献。学术方面,吕景山教授注重中医辨证和中西医结合,提出了“方选对药,针取对穴,术用对法,针药并举”的“针药对法”理论体系。中医教育方面,吕景山教授著有《施今墨对药》和《针灸对穴临床经验集》,广纳弟子,传道授业。个人修养方面,吕景山教授尊师重道,勤求博采,体恤患者。学习吕景山教授高尚品质和学术思想,对传承发展中医事业具有重要指导意义。

关键词：吕景山针药对法学术思想名医经验中医教育

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蛇床子素对机械性脑损伤小鼠的治疗作用研究

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中国新药杂志 2016年第5期25卷 589-593+600页

作者：陶震宇孔亮姚璎珈教亚男李少恒闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理教研室

目的:研究蛇床子素对机械性脑损伤模型小鼠的治疗作用。方法:利用针刺法在小鼠大脑人字缝前2 mm、中线左侧2 mm建立小鼠机械性脑损伤模型。小鼠随机分为假手术组、模型组和蛇床子素10,20和30 mg·kg-1治疗组。用HE染色法观察各组在... 详细信息

目的:研究蛇床子素对机械性脑损伤模型小鼠的治疗作用。方法:利用针刺法在小鼠大脑人字缝前2 mm、中线左侧2 mm建立小鼠机械性脑损伤模型。小鼠随机分为假手术组、模型组和蛇床子素10,20和30 mg·kg-1治疗组。用HE染色法观察各组在7 d之后的大脑皮层结构;酶联免疫检测试剂盒(ELISA)法检测损伤部位的IL-6和TNF-α炎症因子表达情况;免疫组织化学染色法检测大脑皮层及海马区神经元的数量;利用免疫荧光染色法检测凋亡的神经元数量。结果:10,20和30 mg·kg-1蛇床子素治疗组均能够改善损伤的大脑皮层结构;对IL-6和TNF-α炎症因子的表达有明显的抑制作用;显著增加大脑皮层及海马区神经元的数量;明显减少神经元的凋亡。结论:蛇床子素对机械性脑损伤的小鼠具有一定的治疗作用,可能是通过抑制炎症因子的表达和减少神经元的凋亡等。

关键词：蛇床子素机械性脑损伤炎症因子神经元凋亡

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蛇床子素延缓叔丁基过氧化氢诱导的神经干细胞衰老

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第4期29卷 565-572页

作者：姚璎珈孔亮教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学研究生学院辽宁大连116600 辽宁中医药大学药理学教研室辽宁大连116600

目的通过建立神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨蛇床子素(Ost)延缓NSC衰老的作用,并探讨其可能调控机制。方法体外培养NSC,在增殖培养基中传代纯化培养至第3代,用于细胞实验。利用叔丁基过氧化氢(t-BHP)50,100和150μmol·L-1分别与... 详细信息

目的通过建立神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨蛇床子素(Ost)延缓NSC衰老的作用,并探讨其可能调控机制。方法体外培养NSC,在增殖培养基中传代纯化培养至第3代,用于细胞实验。利用叔丁基过氧化氢(t-BHP)50,100和150μmol·L-1分别与NSC孵育1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定t-BHP 100μmol·L-1与NSC孵育2 h为制备细胞衰老模型的最佳条件。再加入Ost 50,100和150μmol·L-1作用1,2和3 h,CCK-8法检测细胞存活率,选择Ost促进细胞存活的最佳作用浓度和作用时间。实验分为细胞对照组、衰老模型组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h)和模型+Ost组(NSC与t-BHP 100μmol·L-1作用2 h后,再与Ost 100μmol·L-1作用2 h),用Ki67染色法检测NSC细胞增殖能力,免疫组化法检测NSC分化能力,衰老β-半乳糖苷酶(Sa-β-gal)法检测衰老细胞百分率,RT-PCR法检测p53,p21,p19和p16基因表达,Western蛋白印迹法检测P16、细胞周期蛋白依赖性激酶D1(CDKD1)和磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p Rb)蛋白表达。结果 Ost 100μmol·L-1作用2 h可明显促进NSC存活(P<0.01)。与细胞对照组相比,模型组NSC增殖能力明显下降(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显下降(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率升高(P<0.01)。与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组NSC增殖能力升高(P<0.05),分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力亦明显提高(P<0.05),Sa-β-gal阳性衰老细胞百分率下降(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与模型组相比,模型+Ost100μmol·L-1组p16和p53 m RNA表达水平降低(P<0.05),p19和p21 m RNA表达无显著性变化;与模型组相比,模型+Ost 100μmol·L-1组P16蛋白表达降低,同时CDKD1和p Rb蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 Ost具有延缓t-BHP造成NSC衰老的作用,其延缓NSC衰老作用机制可能与调控P16-p Rb信号通路有关。

关键词：神经干细胞蛇床子素增殖分化衰老

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蛇床子素对机械性脑损伤小鼠的抗炎抗凋亡作用研究

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中国药理学通报 2015年第7期31卷 999-1004页

作者：孔亮姚璎珈教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的研究蛇床子素(osthole,Ost)对小鼠机械性脑损伤后细胞凋亡及炎症细胞浸润的影响。方法建立针刺伤小鼠机械性脑损伤模型,随机分为假手术组、模型组、蛇床子素10、20、30 mg·kg-1治疗组。主要检测各组小鼠脑组织含水量;RT-PCR法... 详细信息

目的研究蛇床子素(osthole,Ost)对小鼠机械性脑损伤后细胞凋亡及炎症细胞浸润的影响。方法建立针刺伤小鼠机械性脑损伤模型,随机分为假手术组、模型组、蛇床子素10、20、30 mg·kg-1治疗组。主要检测各组小鼠脑组织含水量;RT-PCR法检测皮层损伤灶凋亡因子Bax,Bcl-2,活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)mRNA的表达变化;免疫组织化学染色法检测损伤灶周围中性粒细胞(MPO)及小胶质细胞(Iba-1)浸润情况以及Caspase-3阳性细胞表达情况。结果蛇床子素20,30 mg·kg-1治疗组能够明显降低脑组织含水量;提高Bax/Bcl-2比值,降低凋亡因子Caspase-3 mRNA表达;蛇床子素30 mg·kg-1治疗组能够明显减少大脑皮层损伤灶周围中性粒细胞及小胶质细胞的浸润,并且明显减少凋亡细胞数量。结论蛇床子素对开放性脑损伤的小鼠具有一定的治疗作用,可能是通过减少炎症细胞浸润,并且减少细胞凋亡发挥治疗作用。

关键词：蛇床子素脑损伤神经功能脑水肿炎症浸润细胞凋亡

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蛇床子素通过Wnt/β-catenin信号通路促进转染APP基因的神经干细胞分化为更多神经元且减少神经元凋亡

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中国药理学通报 2015年第11期31卷 1516-1523页

作者：姚璎珈孔亮教亚男李少恒陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的通过转染APP基因于神经干细胞,研究蛇床子素对其增殖和分化能力的影响,及对神经元凋亡的影响,并研究其机制。方法体外建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,利用免疫组化染色法,研究蛇床子素对转染APP基因的神经干细胞增殖和分化能力... 详细信息

目的通过转染APP基因于神经干细胞,研究蛇床子素对其增殖和分化能力的影响,及对神经元凋亡的影响,并研究其机制。方法体外建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,利用免疫组化染色法,研究蛇床子素对转染APP基因的神经干细胞增殖和分化能力的影响;通过CCK-8法检测神经干细胞存活率;Hoechst 33258法检测神经元凋亡情况;RT-PCR法检测GSK-3β和β-catenin mRNA的表达变化情况;Western blot法检测GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化情况。结果与APP组相比,蛇床子素组的神经干细胞增殖能力提高了10.24%;分化为神经元的能力提高了6.74%。与APP组相比,蛇床子素组神经干细胞的存活率明显提高;神经元凋亡明显减少;RT-PCR和Western blot结果显示,蛇床子素可抑制GSK-3β基因和蛋白的表达,促进β-catenin基因和蛋白的表达。结论蛇床子素可促进转染APP基因的神经干细胞的增殖,可促进其分化为更多的神经元,并减少神经元凋亡,可能与通过激活Wnt/β-catenin信号通路有关系。

关键词：阿尔茨海默病神经干细胞增殖分化神经元蛇床子素 Wnt/β-catenin信号通路

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蛇床子素对感染APP基因的神经元突触的保护作用

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1383-1388页

作者：李少恒教亚男姚璎珈孔亮陶震宇闫宇辉杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对感染APP(amyloid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组(Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟... 详细信息

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对感染APP(amyloid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组(Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟阿尔茨海默病,CCK-8法检测神经元的存活能力,免疫荧光化学法对突触素-1(synapsin-1,SYN)染色,ELISA法检测神经元突触内突触后膜蛋白-95(PSD-95)和突触体素(synaptophysin,SYP)蛋白的浓度,Western blot法检测Aβ1-42、钙调蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2)、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶α1(5’-adenosine monophosphate-activated protein kinaseα1,p-AMPKα1)、AMPKα1的蛋白表达。结果感染APP的神经元显现较强的APP阳性,并生成有神经毒性的Aβ1-42。与模型组比较,给药组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin-1的表达量,提高PSD-95和SYP的浓度,降低CAMKK2、p-AMPKα1蛋白的表达。结论蛇床子素对感染APP基因的神经元突触造成的损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与抑制CAMKK2/AMPK信号通路有关。

关键词：蛇床子素神经元突触感染阿尔茨海默病 CAMKK2/AMPK信号通路

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NT-3高表达促进神经干细胞向胆碱能神经元分化

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中国药理学通报 2016年第5期32卷 631-637页

作者：闫宇辉李少恒孔亮姚璎珈教亚男陶震宇宋捷杨静娴辽宁中医药大学药学院药理学教研室辽宁大连116600

目的体外研究神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后对其向胆碱能神经元分化的影响,并探讨其机制。方法体外分离培养新生小鼠脑源NSCs,免疫荧光细胞化学法对其进行鉴定;将NSCs分为NSCs组(不... 详细信息

目的体外研究神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后对其向胆碱能神经元分化的影响,并探讨其机制。方法体外分离培养新生小鼠脑源NSCs,免疫荧光细胞化学法对其进行鉴定;将NSCs分为NSCs组(不作任何处理的NSCs)、GFP-NSCs组(转染GFP的NSCs)、NT-3-NSCs组(转染NT-3的NSCs),免疫荧光细胞化学法和ELISA法检测各组NSCs中NT-3的表达;免疫荧光细胞化学法和RT-PCR法检测各组NSCs向胆碱能神经元分化的能力;乙酰胆碱检测试剂盒检测乙酰胆碱分泌情况;RT-PCR法检测Notch信号通路相关靶基因Hes1、Mash 1和Neurogenin 1(Ngn1)表达情况。结果免疫荧光细胞化学法结果显示,NSCs表达其特异性标志蛋白Nestin和Sox2,与NSCs组和GFP-NSCs组相比,NT-3-NSCs组能够分化为更多的胆碱能神经元(P<0.01),分化的胆碱能神经元可分泌乙酰胆碱(P<0.01),且能够减少Notch通路靶基因Hes 1 mRNA的表达,增加Mash1、Ngn 1 mRNA的表达(P<0.05)。结论 NT-3高表达可促进NSCs分化为更多的胆碱能神经元,其机制可能与抑制Notch信号通路有关。

关键词：神经干细胞阿尔茨海默病神经营养因子3 胆碱能神经元分化 Notch信号通路

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球后穴的针刺安全性研究

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针刺研究 2020年第5期45卷 416-418页

作者：韦昭文唐莹李斯宁辽宁中医药大学解剖组胚教研室沈阳110032

目的:通过观察球后穴的解剖结构,探索其针刺深度和方向,研究球后穴的针刺安全性,为临床安全针刺操作提供指导。方法:随机抽取28例新鲜成人尸体头颅,其中男性14具,女性14具,采用解剖断面法和解剖层次法进行研究。球后穴位于眶下缘外1/4与... 详细信息

目的:通过观察球后穴的解剖结构,探索其针刺深度和方向,研究球后穴的针刺安全性,为临床安全针刺操作提供指导。方法:随机抽取28例新鲜成人尸体头颅,其中男性14具,女性14具,采用解剖断面法和解剖层次法进行研究。球后穴位于眶下缘外1/4与内3/4交界处,先用彩色水性笔定位标记并划出切割线,再用尸体切割器沿切割线将头颅切割成水平切面,用电子数显卡尺测量腧穴的皮肤点至引起危险的血管和眼球之间的距离。在进行解剖层次分析时,着重观察眼眶内的血管和神经,观测进针层次和针体周围结构的形态特征。结果:球后穴直刺进针,针尖经过的解剖层次结构依次为皮肤、皮下组织、眼轮匝肌、眶脂体、下斜肌与眶下壁。若针尖斜向内后上方,紧贴眶下壁刺入(26.5±1.7)mm,可遇睫状后长动脉,而到达眼上静脉则要(41.4±1.3)mm,在(40.4±1.5)mm深度即可刺到眼动脉主干及视神经。若针尖斜向内下方,紧贴眶下壁刺入(13.2±1.4)mm,可伤及眶下沟内的眶下动脉。结论:为了安全,建议若球后穴直刺进针达12.0 mm时,针尖应稍斜向内后上方,同时深度不应超过26.0 mm。

关键词：球后穴针刺进针针刺深度针刺方向

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蛇床子素上调miR-9促进神经干细胞分化的研究

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中药药理与临床 2018年第1期34卷 44-48页

作者：王玉莹梁喜才王雅萌李秀丽时悦蔺莹杨静娴辽宁中医药大学研究生学院大连116600 辽宁中医药大学药理学教研室大连116600

目的:探讨蛇床子素对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的神经干细胞分化的作用及其可能作用的机制。方法:体外分离并培养新生小鼠脑源NSCs,体外以20μmol/L的Aβ1-42诱导神经干细胞,建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,通过CCK-8法检测神经干... 详细信息

目的:探讨蛇床子素对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的神经干细胞分化的作用及其可能作用的机制。方法:体外分离并培养新生小鼠脑源NSCs,体外以20μmol/L的Aβ1-42诱导神经干细胞,建立阿尔茨海默病的神经干细胞模型,通过CCK-8法检测神经干细胞存活率;免疫荧光细胞化学法研究蛇床子素对Aβ1-42诱导的神经干细胞分化能力的影响;RT-PCR检测miR-9 mRNA的表达情况。结果:免疫荧光细胞化学法显示神经球显Nestin、Sox2阳性,即所培养的细胞为NSCs;CCK8法结果显示50μmol/L、100μmol/L蛇床子素作用可明显促进NSC存活;Aβ1-42孵育的NSCs用蛇床子素(50、100μmol/L)作用后,神经干细胞向神经元分化的数量明显增加,以蛇床子素100μmol/L作用神经干细胞向神经元分化的数量增加最显著。而转染了miR-9抑制剂后,与Aβ1-4220μmol/L组相比,Aβ1-4220μmol/L+miR-9抑制剂组的NF-M阳性细胞率明显降低,而Aβ1-4220μmol/L+miR-9抑制剂+蛇床子素100μmol/L组NF-M阳性细胞率与Aβ1-4220μmol/L+miR-9抑制剂组相比显著增加;PCR结果显示,蛇床子素100μmol/L可增加miR-9 mRNA的表达。结论:蛇床子素可促使NSCs向神经元分化,其机制可能与蛇床子素上调miR-9信号通路有关。

关键词：蛇床子素神经干细胞分化 miR-9

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止嗽立效胶囊的毒理学研究

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时珍国医国药 2007年第1期18卷 83-85页

作者：王卉尤春来穆培李云兴辽宁中医药大学药理教研室辽宁沈阳110032

目的观察动物ig止嗽立效胶囊的急性毒性和长期毒性。方法ig小鼠作急性毒性实验,观察中毒症状并测定LD50及95%平均可信限。以1.5,3.0,6.0 ***-1.d-1(临床人用量60,120,240倍)ig大鼠连续6周,观察大鼠的生长发育、血液学、血液生化学、脏... 详细信息

目的观察动物ig止嗽立效胶囊的急性毒性和长期毒性。方法ig小鼠作急性毒性实验,观察中毒症状并测定LD50及95%平均可信限。以1.5,3.0,6.0 ***-1.d-1(临床人用量60,120,240倍)ig大鼠连续6周,观察大鼠的生长发育、血液学、血液生化学、脏器指数、组织病理学变化及停药2周后上述指数的变化。结果小鼠ig LD50为17.4 ***-1(胶囊),87.6 ***-1(生药)。长期ig中、高剂量可抑制雄性大鼠体重增长,低、高剂量组雌性大鼠脾脏重量减轻,低剂量组雌性、高剂量组雄性大鼠胸腺重量减轻。对各剂量组大鼠血液学有一定影响。其它指标均无明显异常。结论止嗽立效胶囊具有一定毒性。

关键词：止嗽立效胶囊药理学毒性

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