检索结果-内蒙古大学图书馆

四川建筑 2022年第4期42卷 22-24页

作者：王伽琪梁彤月辽宁中医药大学附属第二医院辽宁沈阳110034

为了解决北方地区因冬季气温寒冷,新冠肺炎病毒引发的疫情应及时防控及诊治等问题,文章以辽宁中医药大学附属第二医院发热门诊设计与建设项目为例,详细介绍了该发热门诊的基本设计原则、关键点和施工过程采用装配式建造的控制要点。通... 详细信息

为了解决北方地区因冬季气温寒冷,新冠肺炎病毒引发的疫情应及时防控及诊治等问题,文章以辽宁中医药大学附属第二医院发热门诊设计与建设项目为例,详细介绍了该发热门诊的基本设计原则、关键点和施工过程采用装配式建造的控制要点。通过对以上工作的总结和梳理,为发热门诊的建设提供参考,提升对突发疫情的应对能力,助力疫情防控常态化工作开展。

关键词：发热门诊新冠肺炎病毒装配式疫情防控常态化

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城市更新背景下综合医院改扩建研究——以辽宁中医药大学附属第二医院为例

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建筑与预算 2024年第5期 19-21页

作者：王伽琪梁彤月辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属第二医院

目前，我国大部分医院都存在设施老旧、规划滞后等问题，亟待进行更新改造。本研究以辽宁中医药大学附属第二医院为例，将城市更新理念引入老旧医疗建筑更新改造，分析现状问题及改造重难点，提出改造策略，从功能设施、空间流线和人文... 详细信息

目前，我国大部分医院都存在设施老旧、规划滞后等问题，亟待进行更新改造。本研究以辽宁中医药大学附属第二医院为例，将城市更新理念引入老旧医疗建筑更新改造，分析现状问题及改造重难点，提出改造策略，从功能设施、空间流线和人文环境方面对院区内8座老旧医疗建筑进行更新改造。并进一步采用DEA-Malmquist模型对改造前后8座老旧医疗建筑的医疗救治服务效率进行测算，结果表明，本次更新改造对医疗救治服务能力具有显著促进作用。基于研究结果，提出相应建议。

关键词：城市更新医疗建筑改扩建 DEA-Malmqusit模型更新改造

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基于孟德尔随机化探索阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉粥样硬化的关系

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现代预防医学 2025年第2期52卷 355-361页

作者：马海钧倪萍段盈竹梁健张欢于游康唯佳于睿辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属第二医院

目的本研究旨在通过孟德尔随机化探究阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉粥样硬化的因果关系。方法在IEU Open GWAS（https://***/）网站所公开的数据中选取阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉粥样硬化不同亚型的全基因组关联分析。通过逆方差加权法（in... 详细信息

目的本研究旨在通过孟德尔随机化探究阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉粥样硬化的因果关系。方法在IEU Open GWAS（https://***/）网站所公开的数据中选取阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉粥样硬化不同亚型的全基因组关联分析。通过逆方差加权法（inverse-variance weighted, IVW）、MR-Egger回归、简单模式（simple mode）、加权模型（weighted mode）和加权中位数法（weight median）来判定两者之间的因果关联，采用多种敏感性分析和计算F值对结果的准确性进行校验。结果研究纳入了5个与阻塞性睡眠呼吸暂停强相关的单核苷酸多态性（Single nucleotic polymorphism, SNP）,F值均大于10。IVW法结果显示：冠状动脉粥样硬化(OR:1.321,95%CI:1.150～1.518,P=8.3×10-5),具有显著统计学意义；脑动脉粥样硬化（OR:0.331,95%CI:0.071～1.536,P=0.158）;外周动脉粥样硬化（OR:1.204,95%CI:0.962～1.508,P=0.106）,均P>0.05不存在统计学意义。异质性检验、水平多效性分析、敏感性分析和MR-PRESSO分析结果使孟德尔随机化分析的因果关系更加可靠。结论阻塞性睡眠呼吸暂停与冠状动脉粥样硬化之间存在因果关联，且呈正相关；阻塞性睡眠呼吸暂停与脑动脉粥样硬化和外周动脉粥样硬化之间不存在因果关系；反向MR分析未发现选取的动脉粥样硬化与阻塞性睡眠呼吸暂停存在因果关联。

关键词：孟德尔随机化阻塞性睡眠呼吸暂停动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化

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化瘀明目方下调PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA信号通路干预DR大鼠视网膜血管新生

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中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 78-87页

作者：马孝秋赵磊周慧敏郑方卉杨国庆左韬马贤德辽宁中医药大学第二临床学院沈阳110000 辽宁中医药大学附属第二医院沈阳110000 辽宁中医药大学教学实验中心沈阳110000

目的:观察化瘀明目方对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)-缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子A(HIF-1α/VEGFA)信号通路的影响。方法:64只SPF级雄性SD大... 详细信息

目的:观察化瘀明目方对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)-缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子A(HIF-1α/VEGFA)信号通路的影响。方法:64只SPF级雄性SD大鼠,随机选取11只为正常组,其余53只采用高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导法复制2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,大鼠糖尿病病程12周时进行DR模型评价,将大鼠分为模型组,化瘀明目方低、中、高剂量组(9.29、18.57、37.14 g·kg^(-1)),羟苯磺酸钙组(0.16 g·kg^(-1)),每组10只,并予相应剂量化瘀明目方和羟苯磺酸钙灌胃,正常组和模型组予等容生理盐水灌胃,连续8周。眼底照相观察眼底血管改变,苏木素-伊红(HE)染色观察视网膜组织病理形态改变,视网膜血管网铺片过碘酸雪夫(PAS)染色观察视网膜微血管病理改变,免疫荧光(IF)检测视网膜组织VEGFA、血管生成素-2(Ang-2)表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠视网膜组织病理改变显著,可见无细胞毛细血管出现,内皮细胞(E)增生及周细胞(P)显著丢失(P<0.01),E/P显著上升(P<0.01),视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA的表达量显著升高(P<0.01),Ang-2蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜组织病理改变减轻,内皮细胞增生及周细胞丢失明显缓解(P<0.05,P<0.01),其中化瘀明目方高剂量及羟苯磺酸钙组E/P显著降低(P<0.01),各治疗组视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA的表达量明显降低(P<0.05,P<0.01),Ang-2蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论:化瘀明目方能够干预DR大鼠视网膜新生血管生成,延缓DR病程进展,其机制可能与拮抗PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA信号通路有关。

关键词：化瘀明目方视网膜血管新生磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 血管内皮生长因子A(VEGFA)

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地黄及其有效成分干预膝骨关节炎的作用机制研究进展

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中草药 2025年第1期56卷 349-359页

作者：商岚清程鑫雨单鸿哲冯久朋慕杨娜赵磊辽宁省中医药研究院(辽宁中医药大学附属第二医院) 辽宁省抚顺市清原满族自治县中医院辽宁中医药大学附属第四医院辽宁中医药大学

膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）是一种受多种因素影响最终导致软骨细胞凋亡、细胞外基质降解和软骨下骨异常丢失的慢性关节疾病。中医药治疗KOA有着悠久的历史和广阔的应用前景，能够有效弥补现代医学治疗KOA的不足。地黄Rehman... 详细信息

膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）是一种受多种因素影响最终导致软骨细胞凋亡、细胞外基质降解和软骨下骨异常丢失的慢性关节疾病。中医药治疗KOA有着悠久的历史和广阔的应用前景，能够有效弥补现代医学治疗KOA的不足。地黄Rehmannia glutinosa及其有效成分梓醇、桃叶珊瑚苷、红景天苷、松果菊苷、毛蕊花糖苷等具有一定干预KOA的作用。通过对地黄提取物及其单体成分治疗KOA的作用机制，包括抑制促炎细胞因子的分泌、减慢软骨基质的降解、促进软骨细胞增殖、抑制软骨细胞凋亡、调节软骨细胞自噬、抗氧化应激损伤、调节成骨细胞和破骨细胞平衡与细胞分化以保护软骨下骨、缓解滑膜组织炎症等方面的研究进展进行综述，为进一步研究地黄及其有效成分防治KOA提供理论依据。

关键词：地黄桃叶珊瑚苷梓醇红景天苷毛蕊花糖苷松果菊苷膝骨关节炎关节软骨

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慢性阻塞性肺疾病发病机制及中药调节作用研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 287-298页

作者：邹吉宇王天娇臧凝子刘勇明庞立健王琳琳吕晓东辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病,其发病率和死亡率逐年增加,或合并一种或多种并发症,但目前却尚无特异性治疗方法。因此,COPD的医疗保健问题紧迫突出,而中医药通过多机制、多通路、... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病,其发病率和死亡率逐年增加,或合并一种或多种并发症,但目前却尚无特异性治疗方法。因此,COPD的医疗保健问题紧迫突出,而中医药通过多机制、多通路、多靶点延缓COPD疾病进展,故探索COPD发病机制、寻找中医治疗途径与有效方药是临床亟待解决的关键问题。中医学将COPD归属到“咳嗽”“喘证”“肺胀”等范畴,认为本虚贯穿疾病始终,触犯外邪、气机逆乱、痰瘀酝生则显标实。现代医学对COPD发病机制的研究主要包括炎症反应、氧化应激、自噬失调和衰老等方面,并且研究发现中药单体、单味药及复方可通过抑制炎症、降低氧化损伤、纠正自噬及延缓衰老等途径改善COPD,但目前尚未有研究直观梳理COPD各发病机制及其相互作用关系。同时,中药治疗COPD相关作用研究主要集中在单纯探索单一机制、单一通路,并未多机制、多通路、多靶点联合,并且将COPD各发病机制与中药调控作用和信号通路对应整理总结的研究也少之又少。该研究首次结合国内外最新文献以图、文、表相结合的形式阐述COPD各发病机制及其相互联系并梳理中药单体、单味药及复方调节COPD的信号通路、作用靶点及作用机制,以期为COPD的深入研究及中医药系统治疗COPD提供新的思路与方案。

关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 发病机制中药信号通路炎症反应氧化应激自噬失调衰老

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基于“脾主为卫”探讨特发性肺纤维化肺泡上皮稳态的免疫及中药防治机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第9期31卷 259-264页

作者：陈杰庞立健臧凝子王靖宇李思雨梁元钰许欣竹雷萍吕晓东辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

特发性肺纤维化(IPF)可归于肺络病范畴,其病机总以气络失养、阴络失濡和血络成瘀为主要环节。气阴亏虚是贯穿IPF始终的病理基础,络脉瘀阻是病情发展的关键要素,而“脾主为卫”失司则与IPF形成“肺虚络瘀”的病机格局密切相关。“脾主为... 详细信息

特发性肺纤维化(IPF)可归于肺络病范畴,其病机总以气络失养、阴络失濡和血络成瘀为主要环节。气阴亏虚是贯穿IPF始终的病理基础,络脉瘀阻是病情发展的关键要素,而“脾主为卫”失司则与IPF形成“肺虚络瘀”的病机格局密切相关。“脾主为卫”一词最早源于《黄帝内经》,脾健则卫气充,正气存内,邪不可干,其概念与现代医学中的免疫防御功能颇有相似之处。若“脾主为卫”失司,IPF肺泡上皮屏障的关键结构和功能可发生异常,并能与多种固有免疫细胞相互作用,促进炎症和纤维化进程。因此,该文从肺泡上皮细胞(AECs)的屏障功能及与固有免疫细胞的相互作用两方面阐释了IPF肺泡上皮免疫稳态失衡,并基于“脾主为卫”理论,以健脾益气中药从脾论治IPF,不仅加强了“脾主为卫”在IPF发病机制中的科学内涵,更有望为其未来的临床防治提供新的研究方向和思路。

关键词：脾主为卫肺虚络瘀特发性肺纤维化上皮稳态肺泡上皮细胞

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基于生物信息学和实验验证探讨首荟通便胶囊治疗便秘的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 150-157页

作者：梁勇张齐猛葛斌张洋石宇路越张虹玺辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属第三医院沈阳110003

目的:根据首荟通便胶囊化合物成分研究基础,结合网络药理学和动物实验探究首荟通便胶囊治疗便秘的作用机制。方法:将药物成分导入SwissTargetPrediction预测作用靶点,从疾病数据库收集便秘相关靶点,取交集后构建蛋白质-蛋白质互作(PPI)... 详细信息

目的:根据首荟通便胶囊化合物成分研究基础,结合网络药理学和动物实验探究首荟通便胶囊治疗便秘的作用机制。方法:将药物成分导入SwissTargetPrediction预测作用靶点,从疾病数据库收集便秘相关靶点,取交集后构建蛋白质-蛋白质互作(PPI)网络筛选核心靶点,随后进行基因本体(GO)功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。构建“活性成分-靶点-通路”网络,根据其拓扑参数筛选首荟通便胶囊治疗便秘的核心成分。利用分子对接预测核心成分与关键靶点的结合能力。通过构建便秘小鼠模型验证该药干预便秘的关键通路和靶点。结果:PPI网络得到与便秘有关的前6个关键靶点:蛋白激酶B(Akt1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、环加氧酶2(PTGS2)、雌激素受体1(ESR1)、表皮生长因子受体(EGFR)。KEGG通路分析表明,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路富集程度最高。“活性成分-靶点-通路”网络拓扑参数分析筛选出前10个核心成分:酸橙黄酮、异橙黄酮、柚皮素、香叶木素、槲皮素、芹菜素、木犀草素、橘皮素、异丹叶大黄素、大黄酚。分子对接结果显示10个核心成分与6个关键靶点均具有较好的结合能力。动物实验表明,经不同剂量首荟通便胶囊干预后,小鼠首粒排黑便时间、粪便含水量、小肠炭末推进率均显著改善;病理显示给予首荟通便胶囊治疗后,结肠黏膜损伤和腺体排列改善,肌层厚度增加;蛋白免疫印迹法(Western blot)结果表明首荟通便胶囊可显著回调便秘小鼠结肠组织内PI3K/Akt通路介导的凋亡相关分子表达;原位末端标记法(TUNEL)染色显示,首荟通便胶囊干预后结肠的细胞凋亡率明显降低。结论:通过网络药理学和体内实验证实,首荟通便胶囊能够通过多靶点、多通路治疗便秘,可有效干预洛哌丁胺诱导的便秘,改善小鼠便秘指标,降低结肠组织细胞凋亡,作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：首荟通便胶囊便秘网络药理学分子对接凋亡磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路

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探讨开心散改善阿尔茨海默病的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 20-29页

作者：何晓明王晓彤闵冬雨王欣欣程美佳刘勇明鞠业涛杨雅丽袁常斌于畅洋张力辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的:基于网络药理学、分子对接及动物实验验证,探讨开心散治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:①采用中药系统药理数据分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM)数据库获取开心散的活性成分及靶点;利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传... 详细信息

目的:基于网络药理学、分子对接及动物实验验证,探讨开心散治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:①采用中药系统药理数据分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM)数据库获取开心散的活性成分及靶点;利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关靶点;对开心散的活性成分作用靶点与AD相关靶点取交集(共同靶点);STRING数据库对共同靶点进行网络互作分析,构筑蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用Cytoscape内的CytoNCA插件筛选出核心靶点;Metascape平台执行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;借助Cytoscape 3.8.2建立“药物-活性成分-靶点”互作网络;AutoDock Vina进行分子对接;②利用东莨菪碱(SCOP)造模,腹腔注射,每日1次。将32只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白(CON)组(0.9%氯化钠,n=8)、模型(SCOP)组(3 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=8)、盐酸多奈哌齐组(SCOP 3 mg·kg^(-1)·d^(-1)+盐酸多奈哌齐3 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=8)、开心散组(SCOP 3 mg·kg^(-1)·d^(-1)+开心散6.5 g·kg^(-1)·d^(-1),n=8)。各组小鼠0.9%氯化钠、开心散或盐酸多奈哌齐灌胃给药,2次/d,连续14 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠海马CA1区病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠血清乙酰胆碱(ACh)与乙酰胆碱酯酶(AChE)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、核转录因子(NF)-κB p65蛋白表达水平。结果:①共得到开心散73种活性成分,筛选出开心散对治疗AD的潜在作用靶点(共同靶点)578个;关键活性成分:山柰酚、吉九里香碱等;潜在核心靶点:STAT3、NF-κB p65等;GO功能富集分析得到3124条生物功能、254条细胞构件、461条分子功能;KEGG通路富集分析获得248条通路,主要涉及癌症相关通路、TRP通路、环磷酸腺苷(cAMP)通路、NF-κB通路等;分子对接显示,关键活性成分与目标靶点结合力较稳定。②Morris水迷宫实验表示开心散可以改善SCOP诱导的小鼠学习记忆能力;HE染色及ELISA检测结果表明开心散对小鼠中枢神经损伤有改善;Western blot检测表明开心散对SCOP模型小鼠海马组织中NF-κB p65磷酸化与STAT3磷酸化水平有下调作用。结论:开心散可以改善SCOP模型小鼠的认知障碍功能,并且可能通过调节NF-κB p65、STAT3等靶点来参与NF-κB信号通路等,减少海马神经元损伤从而发挥治疗AD的作用。

关键词：开心散阿尔茨海默病网络药理学分子对接东莨菪碱作用机制实验验证

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基于“气血冲和”理论研究益糖康调控支链氨基酸代谢改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：张瀚文石岩任艳玲吴怡陈怡然姜开运冯秀芝王一霖程玥凤张文顺于嘉祥辽宁中医药大学辽宁省中医药研究院/辽宁中医药大学附属第二医院

目的：研究益糖康通过调控支链氨基酸代谢以改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法：将db/m小鼠设置为正常组，db/db小鼠设置为模型组、益糖康低、中、高剂量组(14.46、28.925、57.85g·kg-1)，西药组(司美格鲁肽0.045 mg·kg-1... 详细信息

目的：研究益糖康通过调控支链氨基酸代谢以改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法：将db/m小鼠设置为正常组，db/db小鼠设置为模型组、益糖康低、中、高剂量组(14.46、28.925、57.85g·kg-1)，西药组(司美格鲁肽0.045 mg·kg-1·w-1)，对各组小鼠按要求进行给药干预。用腹腔葡萄糖耐量实验（IPGTT）、腹腔胰岛素耐量实验（IPITT）实验和苏木精-伊红染色（HE）对骨骼肌胰岛素抵抗模型及给药疗效进行判定，全自动生化仪检测各组小鼠的血脂水平。基于前期研究基础，选择非靶向代谢组学技术及氨基酸靶向代谢组学技术分别筛选小鼠骨骼肌内发生变化的代谢物，及42种氨基酸的相对含量进行测定，最后运用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和全自动蛋白表达定量分析系统（Wes）检测胞浆支链氨基酸转氨酶1（BCAT1）、支链酮酸脱氢酶复合体（BCKDH）、（核糖体蛋白S6激酶）S6K、雷帕霉素复合物1（mTORC1）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）的mRNA及蛋白表达水平来验证益糖康对支链氨基酸的调控作用。结果：益糖康能显著改善各组小鼠空腹血糖、血脂水平。IPGTT、IPITT实验和HE染色结果证实益糖康能增强骨骼肌对胰岛素的敏感性，恢复骨骼肌的正常形态。非靶向代谢组学技术筛选出大量因不同干预方式而引起小鼠骨骼肌内发生变化的多种代谢产物，主要作用机制涉及三羧酸循环、氧化磷酸化、蛋白质的分解和吸收。靶向代谢组学发现益糖康干预可引起骨骼肌组织内35种氨基酸的含量发生变化，其中支链氨基酸的含量出现明显变化。进一步验证发现益糖康能升高BCAT1、BCKDH、IRS-1的mRNA及蛋白表达水平，降低S6K、mTORC1的mRNA及蛋白表达水平，确实可以调控BCAAs代谢重塑发挥疗效，而益糖康高、中剂量组的疗效接近于司美格鲁肽的疗效。结论：益糖康可能通过mTORC1/S6k信号通路调控支链氨基酸的代谢而恢复骨骼肌的生理功能进而改善骨骼肌胰岛素抵抗。

关键词：益糖康胰岛素抵抗改善氨基酸支链氨基酸机制

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