目的初步阐释木蝴蝶总黄酮抗肝肿瘤的作用机制,为木蝴蝶总黄酮作为抗肝癌药物的开发和临床应用提供实验依据。方法采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌模型,随机分为空白组,模型组,阳性对照组,木蝴蝶总黄酮高、中、低剂量组,从造模第6周开始给药,每日1次,连续10周。第17周眼球取血,分离各组血浆。采用HPLC-QTOF-MS联用技术分析木蝴蝶总黄酮干预后各组大鼠血浆中代谢物的变化,利用Agilent Mass Profiler Professional 12.6软件结合相关数据库进行主成分分析(PCA)、差异代谢物分析及代谢通路分析。结果与模型组比较,木蝴蝶总黄酮干预后共有285种代谢物发生变化,其中上调的有41种,下调的有244种。主要与色氨酸代谢、丝氨酸代谢、胆汁酸合成、花生四烯酸代谢、亚油酸代谢等途径有关。结论木蝴蝶总黄酮发挥抗肝肿瘤作用可能与调节氨基酸代谢、脂肪酸代谢、胆汁酸合成等代谢途径有关。
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