检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 287-298页

作者：邹吉宇王天娇臧凝子刘勇明庞立健王琳琳吕晓东辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病,其发病率和死亡率逐年增加,或合并一种或多种并发症,但目前却尚无特异性治疗方法。因此,COPD的医疗保健问题紧迫突出,而中医药通过多机制、多通路、... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病,其发病率和死亡率逐年增加,或合并一种或多种并发症,但目前却尚无特异性治疗方法。因此,COPD的医疗保健问题紧迫突出,而中医药通过多机制、多通路、多靶点延缓COPD疾病进展,故探索COPD发病机制、寻找中医治疗途径与有效方药是临床亟待解决的关键问题。中医学将COPD归属到“咳嗽”“喘证”“肺胀”等范畴,认为本虚贯穿疾病始终,触犯外邪、气机逆乱、痰瘀酝生则显标实。现代医学对COPD发病机制的研究主要包括炎症反应、氧化应激、自噬失调和衰老等方面,并且研究发现中药单体、单味药及复方可通过抑制炎症、降低氧化损伤、纠正自噬及延缓衰老等途径改善COPD,但目前尚未有研究直观梳理COPD各发病机制及其相互作用关系。同时,中药治疗COPD相关作用研究主要集中在单纯探索单一机制、单一通路,并未多机制、多通路、多靶点联合,并且将COPD各发病机制与中药调控作用和信号通路对应整理总结的研究也少之又少。该研究首次结合国内外最新文献以图、文、表相结合的形式阐述COPD各发病机制及其相互联系并梳理中药单体、单味药及复方调节COPD的信号通路、作用靶点及作用机制,以期为COPD的深入研究及中医药系统治疗COPD提供新的思路与方案。

关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 发病机制中药信号通路炎症反应氧化应激自噬失调衰老

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基于“脾主为卫”探讨特发性肺纤维化肺泡上皮稳态的免疫及中药防治机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第9期31卷 259-264页

作者：陈杰庞立健臧凝子王靖宇李思雨梁元钰许欣竹雷萍吕晓东辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

特发性肺纤维化(IPF)可归于肺络病范畴,其病机总以气络失养、阴络失濡和血络成瘀为主要环节。气阴亏虚是贯穿IPF始终的病理基础,络脉瘀阻是病情发展的关键要素,而“脾主为卫”失司则与IPF形成“肺虚络瘀”的病机格局密切相关。“脾主为... 详细信息

特发性肺纤维化(IPF)可归于肺络病范畴,其病机总以气络失养、阴络失濡和血络成瘀为主要环节。气阴亏虚是贯穿IPF始终的病理基础,络脉瘀阻是病情发展的关键要素,而“脾主为卫”失司则与IPF形成“肺虚络瘀”的病机格局密切相关。“脾主为卫”一词最早源于《黄帝内经》,脾健则卫气充,正气存内,邪不可干,其概念与现代医学中的免疫防御功能颇有相似之处。若“脾主为卫”失司,IPF肺泡上皮屏障的关键结构和功能可发生异常,并能与多种固有免疫细胞相互作用,促进炎症和纤维化进程。因此,该文从肺泡上皮细胞(AECs)的屏障功能及与固有免疫细胞的相互作用两方面阐释了IPF肺泡上皮免疫稳态失衡,并基于“脾主为卫”理论,以健脾益气中药从脾论治IPF,不仅加强了“脾主为卫”在IPF发病机制中的科学内涵,更有望为其未来的临床防治提供新的研究方向和思路。

关键词：脾主为卫肺虚络瘀特发性肺纤维化上皮稳态肺泡上皮细胞

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探讨开心散改善阿尔茨海默病的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 20-29页

作者：何晓明王晓彤闵冬雨王欣欣程美佳刘勇明鞠业涛杨雅丽袁常斌于畅洋张力辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的:基于网络药理学、分子对接及动物实验验证,探讨开心散治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:①采用中药系统药理数据分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM)数据库获取开心散的活性成分及靶点;利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传... 详细信息

目的:基于网络药理学、分子对接及动物实验验证,探讨开心散治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:①采用中药系统药理数据分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM)数据库获取开心散的活性成分及靶点;利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关靶点;对开心散的活性成分作用靶点与AD相关靶点取交集(共同靶点);STRING数据库对共同靶点进行网络互作分析,构筑蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用Cytoscape内的CytoNCA插件筛选出核心靶点;Metascape平台执行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;借助Cytoscape 3.8.2建立“药物-活性成分-靶点”互作网络;AutoDock Vina进行分子对接;②利用东莨菪碱(SCOP)造模,腹腔注射,每日1次。将32只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白(CON)组(0.9%氯化钠,n=8)、模型(SCOP)组(3 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=8)、盐酸多奈哌齐组(SCOP 3 mg·kg^(-1)·d^(-1)+盐酸多奈哌齐3 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=8)、开心散组(SCOP 3 mg·kg^(-1)·d^(-1)+开心散6.5 g·kg^(-1)·d^(-1),n=8)。各组小鼠0.9%氯化钠、开心散或盐酸多奈哌齐灌胃给药,2次/d,连续14 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠海马CA1区病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠血清乙酰胆碱(ACh)与乙酰胆碱酯酶(AChE)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、核转录因子(NF)-κB p65蛋白表达水平。结果:①共得到开心散73种活性成分,筛选出开心散对治疗AD的潜在作用靶点(共同靶点)578个;关键活性成分:山柰酚、吉九里香碱等;潜在核心靶点:STAT3、NF-κB p65等;GO功能富集分析得到3124条生物功能、254条细胞构件、461条分子功能;KEGG通路富集分析获得248条通路,主要涉及癌症相关通路、TRP通路、环磷酸腺苷(cAMP)通路、NF-κB通路等;分子对接显示,关键活性成分与目标靶点结合力较稳定。②Morris水迷宫实验表示开心散可以改善SCOP诱导的小鼠学习记忆能力;HE染色及ELISA检测结果表明开心散对小鼠中枢神经损伤有改善;Western blot检测表明开心散对SCOP模型小鼠海马组织中NF-κB p65磷酸化与STAT3磷酸化水平有下调作用。结论:开心散可以改善SCOP模型小鼠的认知障碍功能,并且可能通过调节NF-κB p65、STAT3等靶点来参与NF-κB信号通路等,减少海马神经元损伤从而发挥治疗AD的作用。

关键词：开心散阿尔茨海默病网络药理学分子对接东莨菪碱作用机制实验验证

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中药复方参龙煎剂颗粒剂治疗特发性肺纤维化临床随机对照试验

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 237-245页

作者：司琦臧凝子王梅郑炜东刘创刘勇明张浩洋赵仲雪邹吉宇李景泽庞立健吕晓东辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的:评价中药复方参龙煎剂治疗特发性肺纤维化(IPF)肺虚络瘀证患者的临床疗效和安全性。方法:将60例符合纳入标准的IPF肺虚络瘀证患者随机分至观察组与对照组,每组各30例。所有患者均接受西医常规治疗,此外观察组患者额外服用参龙煎剂... 详细信息

目的:评价中药复方参龙煎剂治疗特发性肺纤维化(IPF)肺虚络瘀证患者的临床疗效和安全性。方法:将60例符合纳入标准的IPF肺虚络瘀证患者随机分至观察组与对照组,每组各30例。所有患者均接受西医常规治疗,此外观察组患者额外服用参龙煎剂颗粒剂治疗,对照组额外服用安慰剂治疗,均每日2次分服,每次4包,每包10.5 g,疗程3个月。观察患者治疗周期内各项指标,主要指标包括中医证候积分、6 min步行测试(6MWT);次要指标包括肺功能检测[肺总量的实际值/预计值(TLC%)、肺活量的实际值/预计值(FVC%)、肺一氧化碳弥散量的实际值/预计值(DLCO%)、第1秒用力呼气容积的实际值/预计值(FEV1%)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)]、血气分析[动脉血氧分压(Pa O_(2))、动脉血二氧化碳分压(Pa CO_(2))、动脉血氧饱和度(Sa O_(2))]、血清炎症因子[转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-4、IL-13、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)]、生存质量评价[圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分]。于治疗后对患者临床疗效进行判定;记录不良事件发生情况。结果:共计53例患者完成试验,其中对照组27例,观察组26例。治疗结束后,对照组总有效率达33.33%(9/27),观察组为53.85%(14/26),观察组疗效优于对照组(χ^(2)=4.034,P<0.05)。与本组治疗前比较,两组患者中医证候积分、6MWT、DLCO%、FEV1%、Pa O_(2)、Pa CO_(2)、TGF-β1、IL-4、IL-13、IL-12、IFN-γ均显著改善(P<0.01);与对照组治疗后同期比较,观察组用药60 d与90 d后中医证候积分、6MWT、Pa O_(2)、Pa CO_(2)改善更显著(P<0.01)。用药结束后3个月,与对照组比较,观察组SGRQ评分明显升高(P<0.05)。随访过程中,两组均无严重不良事件发生。结论:复方参龙煎剂能够减轻IPF肺虚络瘀证患者气短、喘息等临床症状负担,提升运动耐量,提高生活质量,对改善肺功能具有一定潜在优势。

关键词：参龙煎剂特发性肺纤维化肺虚络瘀证随机对照试验临床疗效

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清络饮调控TGF-β1/Smads信号传导通路干预大鼠特发性肺纤维化急性加重

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中华中医药杂志 2024年第7期39卷 3669-3674页

作者：于睿智王天娇臧凝子吕晓东庞立健辽宁中医药大学沈阳110032 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的:从TGF-β1/Smads信号传导通路入手,探讨基于络病理论所拟复方清络饮干预特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)的机制。方法:56只雄性Wistar大鼠采用首次经气管注射博来霉素,二次腹腔注射脂多糖方法进行AE-IPF造模,并将大鼠分为阴性对照... 详细信息

目的:从TGF-β1/Smads信号传导通路入手,探讨基于络病理论所拟复方清络饮干预特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)的机制。方法:56只雄性Wistar大鼠采用首次经气管注射博来霉素,二次腹腔注射脂多糖方法进行AE-IPF造模,并将大鼠分为阴性对照组(Control组)、缓解期模型组(IPF组)、急性加重期模型组(AE-IPF组)、中药低剂量组(QLY-L组)、中药中剂量组(QLY-M组)、中药高剂量组(QLY-H组)、激素组(PNS组),激素组予醋酸泼尼松(3.125 mg/mL)灌胃,中药组分别予低、中、高剂量清络饮(0.259、0.518、1.036 g/mL)灌胃。运用肺组织活检、动脉血气分析、羟脯氨酸(HYP)测定方法评价大鼠肺氧气交换能力和肺纤维化程度,并运用免疫组化、Western Blot、Quantitative RT-PCR等方法对大鼠肺组织TGF-β1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ、Smad2、Smad4、Smad7蛋白及mRNA表达进行检测,分析清络饮调控TGF-β1/Smads信号传导通路干预大鼠AE-IPF的过程。结果:QLY-L组、QLY-M组、QLY-H组较AE-IPF组大鼠肺组织质地较软、瘀斑瘀点较少,肺组织水肿情况较轻,与PNS组表现基本一致;动脉血气分析显示,QLY-L组、QLY-M组、QLY-H组与PNS组相近,其中QLY-M组、QLY-H组较AE-IPF组显著升高(P<0.05);HYP含量测定结果显示,QLY-M组与PNS组相近,较AE-IPF组显著降低(P<0.01);QLY-M组和QLY-H组在TGF-β1、TGFβRⅠ、Smad2、Smad4、Smad7蛋白和mRNA表达上与AE-IPF组存在显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:清络饮在AE-IPF的治疗中具有一定疗效,其可通过调控TGF-β1/Smads信号传导通路,抑制AE-IPF的进展,中剂量和高剂量可作为临床应用的参考剂量。

关键词：清络饮特发性肺纤维化急性加重 TGF-β1/Smads信号传导通路特发性肺纤维化机制羟脯氨酸

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AQPs在心血管疾病中的作用及中医药研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 262-271页

作者：王雪薇张艳袁子阳辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

水通道蛋白(AQPs)在人体水液平衡、能量代谢、细胞信号传导、细胞迁移及细胞增殖等相关的疾病中发挥着重要作用,其功能障碍与心血管疾病密切相关,对AQPs的调节和功能的研究不仅将为心血管疾病诊断和预后提供新思路,还会促进潜在治疗策... 详细信息

水通道蛋白(AQPs)在人体水液平衡、能量代谢、细胞信号传导、细胞迁移及细胞增殖等相关的疾病中发挥着重要作用,其功能障碍与心血管疾病密切相关,对AQPs的调节和功能的研究不仅将为心血管疾病诊断和预后提供新思路,还会促进潜在治疗策略的开发。文章整合了近年来的国内外研究成果,简述了AQPs在哺乳动物心血管系统中的定位和表达,综述了与心血管疾病相关的AQP1、AQP4、AQP7、AQP9和AQP2在心血管组织中的生理、病理作用及调控机制,从中西医结合的角度出发,探讨了水通道蛋白与中医学中水液代谢的相关性,为传统中医理论提供了现代生物学的解释,有助于深化对中医理论的科学理解,为中医特定脏腑功能提供可能的分子机制。此外,总结中药复方/单味中药靶向AQPs相关信号通路来治疗心血管疾病的研究进展,讨论了中医药如何通过调节AQPs的表达来治疗相关疾病,这为中医药的现代化研究和应用提供了分子层面的证据,并强调在心血管疾病治疗中中医药与水通道蛋白相结合的调控机制的关键作用,为中医药治疗水液代谢失常类疾病的临床应用提供潜在的分子靶点和新的科学依据,将传统中医理论与现代生物学紧密结合,为未来研究提供新方向。

关键词：水通道蛋白(AQPs) 中医药心血管疾病水液代谢平衡心力衰竭

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补肾活血方治疗慢性心力衰竭利尿剂抵抗的疗效观察

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中国实验方剂学杂志 2024年第21期30卷 123-129页

作者：孙雨晨张艳尹文浩赵庶君张牧晨刘国华王雅琴赵一霖辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的:探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法:选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组,各39例,两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗,观察组在此基础上加用... 详细信息

目的:探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法:选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组,各39例,两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗,观察组在此基础上加用中药补肾活血方,对比两组治疗前后心脏功能指标、症状疗效总有效率、运动耐力、尿量、体质量、生活质量、炎症因子水平。结果:治疗前两组患者在24 h尿量、体质量、6 min步行试验(6MWT)、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)、N-末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、血清白细胞介素-6(IL-6)、血清白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)方面对比差异无统计学意义。治疗后与对照组比较,观察组患者在中医证候有效率、美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级治疗有效率更优(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组患者体质量、MLHFQ、IL-6、TNF-α、NT-proBNP水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),观察组相较于对照组改善更明显(P<0.05,P<0.01)。与本组治疗前比较,两组患者治疗后24 h尿量、6MWT、LVEF、SV、IL-4均明显升高(P<0.05,P<0.01);治疗后与对照组比较,观察组患者治疗后改善更明显(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾活血方联合规范化治疗能改善慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者的临床症状,改善利尿剂抵抗及心脏功能,且安全性良好。

关键词：慢性心力衰竭利尿剂抵抗补肾活血方炎症因子

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基于RhoA/ROCK通路探讨软肝冲剂对CCl4致大鼠肝纤维化的作用机制

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中国现代应用药学 2024年第16期41卷 2192-2198页

作者：李楠楠孟宪生郭文昭薛立平卢秉久辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的基于RhoA/ROCK通路探究软肝冲剂对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的保护作用及其分子机制。方法大鼠灌胃给予2 mL·kg^(−1)40%CCl_(4)(CCl_(4)∶橄榄油=2∶3)每周2次,共8周,建立大鼠肝纤维化模型。造模第6周给予软肝冲剂干预8周,采用Mas... 详细信息

目的基于RhoA/ROCK通路探究软肝冲剂对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的保护作用及其分子机制。方法大鼠灌胃给予2 mL·kg^(−1)40%CCl_(4)(CCl_(4)∶橄榄油=2∶3)每周2次,共8周,建立大鼠肝纤维化模型。造模第6周给予软肝冲剂干预8周,采用Masson染色、脏器指数、生化指标评价软肝冲剂对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的作用;采用RT-PCR、Western blotting及免疫荧光组织化学法检测大鼠肝脏组织中CollⅠ、α-SMA、RhoA、ROCK 1 mRNA和蛋白质的表达。结果脏器指数和生化指标结果显示,与模型组比较,软肝冲剂中剂量组能降低大鼠的肝指数(P<0.01);软肝冲剂高、中剂量组能降低大鼠的脾指数(P<0.01或P<0.05);软肝冲剂高、中、低剂量组均能提高大鼠的胸腺指数(P<0.05或P<0.01);软肝冲剂可以不同程度降低大鼠的血清中AFP、ALT、AST水平(P<0.05或P<0.01)。Masson染色结果显示,软肝冲剂可以显著降低大鼠肝脏胶原纤维增生。RT-PCR、免疫荧光组织化学结果显示,软肝冲剂可以显著降低大鼠肝脏组织中CollⅠ、α-SMA、RhoA、ROCK 1 mRNA和蛋白质的表达。Western blotting结果显示,与模型组比较,软肝冲剂各剂量组均能降低CollⅠ、α-SMA、ROCK 1蛋白质的表达,软肝冲剂中、低剂量组均降低RhoA蛋白质的表达。结论软肝冲剂对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的治疗作用可能与抑制RhoA/ROCK通路有关。

关键词：软肝冲剂肝纤维化 RhoA/ROCK通路作用机制

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补肾活血方对心梗后心衰大鼠心室重构及心脑组织AVP、AQPs表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第21期30卷 130-137页

作者：何晓腾许瑞张艳辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的:探讨补肾活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白(AQP1、AQP4)及心肌水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP7)表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组,假... 详细信息

目的:探讨补肾活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白(AQP1、AQP4)及心肌水通道蛋白(AQP1、AQP4、AQP7)表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组,假手术组大鼠仅开胸冠状动脉(冠脉)挂线不结扎,其他各组采用结扎左冠状动脉前降支联合力竭式游泳、饥饿建立心肌梗死后心力衰竭模型。模型评价成功后,托伐普坦组与补肾活血组分别采用托伐普坦(1.35 mg·kg^(-1))及补肾活血方(15.75 g·kg^(-1))进行干预,假手术组和模型组采用等体积生理盐水干预,持续4周。彩色多普勒心动超声测定大鼠左心室结构及功能变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织、心肌组织形态,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4和心肌组织AQP1、AQP4、AQP7蛋白表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脑组织AVP、AQP1、AQP4 mRNA表达水平,检测心肌组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左心室内径(LVID)显著增加(P<0.01)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)显著减少(P<0.01)、左心室室壁厚度(LVS、LVPW)显著增厚(P<0.01);血清NT-proBNP含量显著增加(P<0.01);大鼠脑组织神经细胞水肿、空泡样变,大鼠心肌梗死区心肌细胞坏死,心肌纤维断裂;脑组织AVP、AQP1、AQP4 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),心肌组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,托伐普坦组和补肾活血组大鼠左心室内径(LVID)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室室壁厚度(LVS、LVPW)均有不同程度改善(P<0.05,P<0.01);血清NT-proBNP含量明显减少(P<0.05);脑组织神经细胞水肿减轻,心肌纤维排列较整齐,部分心肌细胞坏死;脑组织AVP、AQP1、AQP4 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01),心肌组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA及蛋白表达均不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾活血方能通过下调心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4表达,下调心肌组织AQP1、AQP4、AQP7表达,来调节心脑水液代谢障碍,延缓心室重构,改善心功能。

关键词：心力衰竭补肾活血方水通道蛋白心功能心室重构

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基于System xc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴探讨眼针改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经元铁死亡的作用机制

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针刺研究 2024年第12期49卷 1239-1247页

作者：曹亚荣马贤德樊程程张新宇王奡王圣澎孙梦月王哲张威辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴系统XC[System xc(-)]-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的影响,探讨眼针改善CIRI大鼠神经元铁死亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术... 详细信息

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴系统XC[System xc(-)]-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的影响,探讨眼针改善CIRI大鼠神经元铁死亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组,每组15只。改良线栓法复制CIRI大鼠模型;眼针组和抑制剂组针刺双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”“肾区”,留针30 min,于脑缺血再灌注后30 min、12 h、24 h各施针1次。抑制剂组每次针刺前30 min腹腔注射GPX4抑制剂RSL3(10 mg/kg),共3次。改良Garcia JH评分法评估大鼠神经功能损伤程度;TTC染色观察脑组织梗死灶面积;HE染色观察缺血区脑组织形态;透射电子显微镜观察缺血区脑组织神经元线粒体结构;比色法检测缺血区脑组织丙二醛(MDA)、GSH、亚铁离子(Fe2+)含量;ELISA法检测活性氧(ROS)的活性;Western blot法检测缺血区脑组织溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)和GPX4的蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测缺血区脑组织SLC7A11、GPX4的mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠改良Garcia JH神经功能损伤评分降低(P<0.01),缺血侧脑组织可见明显的灰白色梗死灶,HE染色示出现多个较大面积的典型脑梗死改变,线粒体超微结构呈典型铁死亡改变,缺血区脑组织Fe2+、MDA含量及ROS活性显著升高(P<0.01);GSH含量,SLC7A11、SLC3A2、GPX4蛋白及GPX4、SLC7A11mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,眼针组治疗后改良Garcia JH神经功能损伤评分升高(P<0.01),脑组织的梗死灶面积缩小,脑组织细胞损伤程度明显减轻,线粒体损伤减轻,缺血区脑组织Fe2+、MDA含量及ROS活性显著降低(P<0.01);GSH含量,SLC7A11、SLC3A2、GPX4蛋白及GPX4、SLC7A11 mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05)。与眼针组比较,抑制剂组神经功能损伤评分降低(P<0.01),梗死灶面积增大,细胞损伤程度加重,线粒体损伤加重,缺血区脑组织Fe2+、MDA含量及ROS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);GSH含量,SLC7A11、SLC3A2、GPX4蛋白及GPX4、SLC7A11 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:眼针可通过调控System xc(-)-GSH-GPX4抗氧化功能轴改善CIRI大鼠神经元铁死亡。

关键词：眼针脑缺血再灌注损伤铁死亡 System xc(-)-GSH-GPX4 抗氧化功能轴缺血半暗带

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