检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2020年第8期36卷 1019-1022,F0004页

作者：刘旭莹孙思予刘冬妍(指导) 中国医科大学附属盛京医院消化内科和实验研究中心辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室沈阳110004

IL-17D是细胞因子IL-17家族成员,目前发现IL-17D在众多脊椎动物中有表达,IL-17D可诱导免疫细胞募集,调节一些细胞因子分泌,由于IL-17D优先表达在骨骼肌、大脑、脂肪组织、心脏、肺和胰腺中,在免疫细胞中仅在静息CD4+T细胞和CD19+B细胞... 详细信息

IL-17D是细胞因子IL-17家族成员,目前发现IL-17D在众多脊椎动物中有表达,IL-17D可诱导免疫细胞募集,调节一些细胞因子分泌,由于IL-17D优先表达在骨骼肌、大脑、脂肪组织、心脏、肺和胰腺中,在免疫细胞中仅在静息CD4+T细胞和CD19+B细胞中表达,因此除了在局部免疫反应中发挥作用外,近年来发现IL-17D在病毒感染、肿瘤等疾病的发展过程中起重要作用,因此本文对IL-17D的结构、表达、分布、功能、在疾病中的角色以及与其他因子之间的关系等进行综述。

关键词： IL-17D家族病毒感染肿瘤

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促凋亡分子Noxa介导依托泊苷引起的神经母细胞瘤细胞死亡的实验研究

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国际儿科学杂志 2021年第4期48卷 280-285页

作者：詹玥张斯萌李志杰花中艳中国医科大学附属盛京医院儿科中国医科大学附属盛京医院实验研究中心辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室沈阳110004

目的研究化疗药物依托泊苷是否通过促凋亡分子Noxa引起儿童神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞的死亡。方法培养人NB TB3和TB8细胞,分别给予不同浓度的依托泊苷(0,0.125,0.25,0.5,0.75,1.0 mg/L)处理,并利用CCK8检测细胞存活的变化情况... 详细信息

目的研究化疗药物依托泊苷是否通过促凋亡分子Noxa引起儿童神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞的死亡。方法培养人NB TB3和TB8细胞,分别给予不同浓度的依托泊苷(0,0.125,0.25,0.5,0.75,1.0 mg/L)处理,并利用CCK8检测细胞存活的变化情况;收集处理不同时间的TB3和TB8细胞,提取RNA及蛋白,定量PCR方法检测Noxa的mRNA水平表达,Western Blot方法检测Noxa的蛋白水平表达,然后利用Noxa的siRNA转染细胞,观察依托泊苷对细胞存活率的影响情况。结果经过浓度分别为0.125 mg/L、0.25 mg/L、0.5 mg/L、0.75 mg/L、1.0 mg/L的依托泊苷处理后,TB3细胞存活率分别为(73.13±8.45)%、(56.18±10.50)%、(33.90±4.17)%、(26.76±6.67)%、(13.49±0.58)%,差异有显著统计学意义(P均<0.01);TB8细胞存活率分别为(71.06±6.96)%、(37.45±0.68)%、(25.53±3.70)%、(20.28±2.75)%、(10.09±2.52)%,差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷处理的TB3和TB8细胞Noxa mRNA和蛋白质表达量明显升高,并且表达趋势有时间依赖性;Noxa的siRNA转染细胞后,能够降低Noxa在TB3和TB8细胞中的表达。依托泊苷浓度为0.5mg/L时,转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(45.12±13.58)%、(72.70±21.34)%、(52.08±20.36)%;TB8细胞存活率分别为(35.52±0.38)%、(63.94±0.10)%、(50.27±1.62)%,差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷浓度为1.0 mg/L时,转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(13.26±1.84)%、(51.08±2.41)%、(42.80±1.42)%,差异有统计学意义(P均<0.05),TB8细胞存活率分别为(22.22±3.39)%、(58.00±11.37)%、(40.55±6.94)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Noxa介导化疗药物依托泊苷能引起NB TB3和TB8细胞死亡。

关键词：儿童神经母细胞瘤 Noxa 依托泊苷

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ROS参与高氧诱导肠上皮细胞ASK1和P38活化表达

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国际儿科学杂志 2021年第3期48卷 202-206,F0003页

作者：刘旭莹李天明于雪菲刘艳萍刘冬妍中国医科大学附属盛京医院实验中心辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室沈阳110004 中国医科大学附属盛京医院儿科沈阳110004

目的高氧治疗是某些新生儿疾病中不可或缺的治疗措施,长期治疗性高氧可能对肠上皮细胞产生严重的损伤作用,该研究探讨高氧是否通过活性氧(reactive oxygen species,ROS)促进肠上皮细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating ki... 详细信息

目的高氧治疗是某些新生儿疾病中不可或缺的治疗措施,长期治疗性高氧可能对肠上皮细胞产生严重的损伤作用,该研究探讨高氧是否通过活性氧(reactive oxygen species,ROS)促进肠上皮细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)和P38的表达。方法体外用不同浓度的过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)(100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L)和85%氧气分别处理人结肠癌细胞系Caco-2细胞,免疫荧光检测ASK1表达,Western Blot和Real-time PCR方法检测P38和p-P38表达。结果随着H2O2浓度的增加ASK1的荧光强度逐渐增强,高氧组ASK1荧光强度明显强于对照组和H2O2处理组。随着H2O2浓度(100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L)的增加,P38蛋白相对表达量(0.21±0.02、0.28±0.13、0.44±0.07)和p-P38蛋白相对表达量(0.09±0.02、0.19±0.03、0.37±0.07)逐渐升高,200μmol/L和400μmol/L H2O2组P38 mRNA(4.03±0.68、3.94±0.71)表达明显高于100μmol/L H2O2组(3.05±0.47)(P<0.01)。高氧组P38蛋白、p-P38蛋白以及P38 mRNA相对表达量明显高于H2O2组(P<0.01)。与对照组相比,高氧组和H2O2组P38、p-P38蛋白以及P38 mRNA明显升高(P<0.01)。结论高氧和H2O2干预下,肠上皮细胞ASK1、P38和p-P38的表达均增加,表明ROS参与高氧诱导ASK1的活化进而激活下游P38,对肠上皮细胞产生损伤。

关键词：高氧肠上皮细胞活性氧凋亡信号调节激酶1 P38

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紫草素调节有氧糖酵解代谢诱导急性淋巴细胞白血病细胞凋亡

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现代肿瘤医学 2020年第10期28卷 1620-1624页

作者：马秀娟朱婷范洋中国医科大学附属盛京医院实验研究中心辽宁沈阳110004 辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室辽宁沈阳110004

目的:探讨紫草素通过调节白血病细胞能量代谢影响细胞增殖与凋亡的具体机制。方法:采用MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白的表达,包括cleaved-caspase 8、cleaved-PARP、cleaved-ca... 详细信息

目的:探讨紫草素通过调节白血病细胞能量代谢影响细胞增殖与凋亡的具体机制。方法:采用MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白的表达,包括cleaved-caspase 8、cleaved-PARP、cleaved-caspase 3。利用丙酮酸激酶(PK)活性检测试剂盒评估紫草素对PK酶活性的影响;利用海马能量代谢检测仪检测Reh细胞经紫草素处理后其有氧糖酵解代谢水平的变化。结果:紫草素以时间剂量依赖性的方式抑制白血病细胞增殖,并诱导白血病细胞凋亡,凋亡率与药物剂量呈正相关关系(P<0.01)。紫草素激活caspase级联反应,凋亡相关蛋白cleaved-caspase 8、cleaved-PARP及cleaved-caspase 3的表达随紫草素的剂量增加而增加。紫草素抑制白血病细胞PK酶的活性,并抑制有氧糖酵解代谢的代偿能力(P<0.001)。结论:紫草素抑制急性淋巴细胞白血病Reh细胞有氧糖酵解代谢的代偿能力,并诱导Reh细胞以caspase依赖性的方式凋亡。

关键词：紫草素急性淋巴细胞白血病糖酵解凋亡

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Sestrins在调控衰老中的作用

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中国医科大学学报 2019年第10期48卷 931-935页

作者：陈波李志杰中国医科大学附属盛京医院医学研究中心辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室

活性氧(ROS)的过度累积和哺乳动物雷帕霉素复合物1机械靶点(mTORC1)的慢性激活是衰老和年龄相关性退行性病变的典型促发因素。Sestrins是一类高度保守的应激诱导蛋白,是ROS和mTORC1信号通路的重要负调控因子。近年来,关于Sestrins信号... 详细信息

活性氧(ROS)的过度累积和哺乳动物雷帕霉素复合物1机械靶点(mTORC1)的慢性激活是衰老和年龄相关性退行性病变的典型促发因素。Sestrins是一类高度保守的应激诱导蛋白,是ROS和mTORC1信号通路的重要负调控因子。近年来,关于Sestrins信号及其分子性质的研究已有突破性发现,揭示了衰老和年龄相关退行性病变新的潜在的治疗方向。本文就Sestrins在调控衰老中的作用研究进展进行综述。

关键词： Sestrins 调控衰老

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YAP修复TNF-α诱导的肠上皮细胞损伤

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国际儿科学杂志 2020年第8期47卷 584-588页

作者：纪莲叶晓琳中国医科大学附属盛京医院实验研究中心辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室沈阳110004 中国医科大学附属盛京医院小儿消化科沈阳110004

目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型,随后转染YAP... 详细信息

目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型,随后转染YAP质粒和对照质粒,24 h后加入TNF-α刺激损伤肠黏膜屏障,48 h后通过细胞计数试剂盒(cell counting kit WST-8,CCK-8)检测肠上皮细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,迁移小室(Transwell)检测细胞迁移能力。结果与正常对照组相比,加入TNF-α刺激后,肠上皮细胞增殖活性明显下降,细胞周期G0/G1期比例增加,S期和G2/M期比例减少,而YAP过表达可抑制TNF-α引起的细胞增殖活性下降,使细胞周期顺利从G0/G1期向S期和G2/M期过渡。Transwell结果表明,正常对照组细胞迁移数目为(172.4±13.1)个细胞,加入TNF-α刺激后,细胞的迁移数目降至(80.4±9.3)个细胞,而预先转染YAP可抑制TNF-α引起的细胞迁移能力下降,细胞迁移数目为(124.2±9.2)个细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。结论YAP通过促进肠上皮细胞增殖和迁移从而抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤。

关键词：肠黏膜屏障 Yes相关蛋白肿瘤坏死因子-α 细胞增殖细胞迁移

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细胞焦亡在炎症性肠病中的研究进展

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中国小儿急救医学 2020年第7期27卷 550-553页

作者：纪莲叶晓琳中国医科大学附属盛京医院实验研究中心辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室沈阳110004 中国医科大学附属盛京医院儿内科小儿消化科沈阳110004

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是由遗传和环境因素共同作用导致肠道黏膜的慢性炎症,随着对IBD发病机制研究的不断深入,目前研究显示细胞焦亡可能参与IBD的发生发展。细胞焦亡是细胞程序性死亡的重要组成部分,是细胞内病... 详细信息

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是由遗传和环境因素共同作用导致肠道黏膜的慢性炎症,随着对IBD发病机制研究的不断深入,目前研究显示细胞焦亡可能参与IBD的发生发展。细胞焦亡是细胞程序性死亡的重要组成部分,是细胞内病原体感染引起的炎症反应。半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific protease,Caspase)激活后诱导细胞焦亡的发生,根据Caspase在细胞程序性死亡中所起的作用,分为依赖Caspase-1的经典途径和依赖Caspase-4/5/11的非经典途径。焦亡相关的Caspase活化后可造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化,造成细胞膜孔洞形成,引起细胞渗透性死亡。细胞焦亡可能是未来IBD治疗的潜在靶点,本文阐述细胞焦亡的发生机制及以细胞焦亡为靶点的IBD治疗策略。

关键词：细胞焦亡炎症小体半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶炎症性肠病

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肠道紧密连接跨膜蛋白研究进展

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实用药物与临床 2019年第11期22卷 1214-1219页

作者：娄文静刘冬妍中国医科大学附属盛京医院实验中心辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室

紧密连接(Tight junction,TJ)是广泛存在于所有上皮或内皮细胞间连接最顶端的多种蛋白质复合物,是相邻细胞之间的离子、溶质和水经细胞旁通道转运的结构和功能基础。Claudins、Occludin、Tricellulin与JAMs属于TJ跨膜蛋白,共同形成抵抗... 详细信息

紧密连接(Tight junction,TJ)是广泛存在于所有上皮或内皮细胞间连接最顶端的多种蛋白质复合物,是相邻细胞之间的离子、溶质和水经细胞旁通道转运的结构和功能基础。Claudins、Occludin、Tricellulin与JAMs属于TJ跨膜蛋白,共同形成抵抗肠腔内有害分子如病原体、毒素和过敏原的物理屏障,在多种肠道疾病的发生、发展和转归中都发挥着重要作用。本文重点综述Claudins、Occludin、Tricellulin及JAMs的组成、结构、调控机制及其在肠道疾病中的作用,在与TJ跨膜蛋白改变相关的肠道疾病的诊断、治疗及预后方面具有重要的临床意义和广泛的应用价值。

关键词：紧密连接肠道疾病 Claudins Occludin Tricellulin JAMs

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儿童实体瘤靶向治疗的研究进展

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中国小儿血液与肿瘤杂志 2019年第2期24卷 57-61页

作者：李志杰中国医科大学附属盛京医院辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室沈阳110004

随着经济发展和医学研究水平的提高,通过手术、化疗及放疗等手段,大部分儿童肿瘤患者取得了较好疗效,生存率明显提高,但高危患儿的治疗仍不尽如人意。而且,不同于成人,治疗儿童肿瘤需要考虑治疗的毒副作用给儿童未来身体发育、器官成熟... 详细信息

随着经济发展和医学研究水平的提高,通过手术、化疗及放疗等手段,大部分儿童肿瘤患者取得了较好疗效,生存率明显提高,但高危患儿的治疗仍不尽如人意。而且,不同于成人,治疗儿童肿瘤需要考虑治疗的毒副作用给儿童未来身体发育、器官成熟带来的影响,这在一定程度上限制了放疗、化疗剂量的增加。因此,对高危儿童肿瘤患者,迫切需要治疗效果好、毒副作用小的新疗法。

关键词：靶向治疗儿童实体瘤肿瘤细胞靶向药物单克隆抗体抑制剂髓母细胞瘤信号通路

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Fhl1基因敲除对不同年龄小鼠腓肠肌肌纤维分化和自噬水平的影响

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实验动物与比较医学 2019年第4期39卷 274-279页

作者：苗佳宁刘波丁晶晶王莉莉中国医科大学附属盛京医院实验研究中心沈阳110004 辽宁省环境与代谢疾病动物模型研究与应用重点实验室沈阳110004

目的探索Fhl1(Four and a half LIM domains protein 1)基因敲除(Fhl1-ko)对不同年龄小鼠腓肠肌肌纤维分化和自噬水平的影响。方法以2.5月龄和8月龄的野生型和Fhl1-ko型雄性小鼠为研究对象,应用Western blotting技术检测自噬标记物P62(g... 详细信息

目的探索Fhl1(Four and a half LIM domains protein 1)基因敲除(Fhl1-ko)对不同年龄小鼠腓肠肌肌纤维分化和自噬水平的影响。方法以2.5月龄和8月龄的野生型和Fhl1-ko型雄性小鼠为研究对象,应用Western blotting技术检测自噬标记物P62(general transcription factor IIH subunit1), LC3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3 beta)和Beclin1在小鼠腓肠肌中的表达情况。应用定量PCR技术检测不同类型的肌纤维在小鼠腓肠肌中的表达情况。结果与野生型2.5月龄的腓肠肌相比, Fhl1-ko小鼠腓肠肌中LC3BⅡ和Beclin 1明显增加, P62却并没有明显降低。而与野生型8月龄的腓肠肌相比, Fhl1-ko小鼠腓肠肌中LC3BⅡ明显增加, Beclin1表达水平改变没有统计学意义, P62的表达水平明显增加。在2.5月龄鼠中, Fhl1-ko可以明显降低腓肠肌中MYHⅡA, MYHⅡX型肌纤维相对表达量,明显增加MYHⅡB型肌纤维相对表达量。在8月龄鼠中, Fhl1-ko基因敲除可以明显增加腓肠肌中MYHⅠ和MYHⅡA型肌纤维相对表达量。结论 Fhl1-ko对不同年龄小鼠腓肠肌肌纤维分化和自噬水平的影响不同,提示调节自噬水平可能是FHL1基因突变和蛋白缺失所致的骨骼肌肌病的潜在治疗手段,并且针对不同年龄段的患者应采用差异化的精准治疗手段。

关键词： Fhl1(Four and a half LIM domains protein 1)基因自噬肌纤维分化

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