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人参皂苷Re对球囊损伤大鼠血管内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响

中草药 2017年第1期48卷 143-148页

作者：高晨盈王俊逸罗云梅高杨遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

目的探讨人参皂苷Re(GS-Re)对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 50只清洁级SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,GS-Re低、中、高剂量(12.5、25.0、50.0 mg/kg)组。除假手术组外,其余组大鼠均采用2F球... 详细信息

目的探讨人参皂苷Re(GS-Re)对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 50只清洁级SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,GS-Re低、中、高剂量(12.5、25.0、50.0 mg/kg)组。除假手术组外,其余组大鼠均采用2F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型,造模后次日开始ig给药,连续给药14 d后取损伤段颈动脉,行HE染色,观察血管形态学改变,用Leica光学显微镜测定血管腔面积(LA)、内膜面积(IA)、中膜面积(MA),并计算IA/MA。利用Real time RT-PCR法、免疫组织化学法分别检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3的mRNA表达及蛋白水平的变化。结果与假手术组比较,模型组血管腔变窄(P<0.01);与模型组比较,GS-Re中、高剂量组血管内膜增生减轻(P<0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组血管壁TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA水平及其蛋白表达均增高(P<0.01);与模型组比较,GS-Re中、高剂量组血管壁TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA水平下调,蛋白表达量也降低(P<0.05)。此外,GS-Re低剂量组血管壁TGF-β1 mRNA水平及p-Smad2蛋白的表达也下调(P<0.01)。结论 GS-Re可通过抑制TGF-β1/Smads通路发挥抑制血管内膜增殖的作用。

关键词：人参皂苷Re 球囊损伤内膜增殖转化生长因子-β1 Smad2/3

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利福平对小鼠的肝毒性及胆酸代谢基因的影响

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中国药理学通报 2016年第6期32卷 841-845页

作者：徐永吉李文楷刘杰陆远富遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

目的观察利福平长期给药引起小鼠的肝损伤及其对胆汁酸代谢通路相关基因的影响。方法 1 d 1次灌胃给予♂昆明种小鼠180 mg·kg^(-1)利福平连续30 d与90 mg·kg^(-1)利福平连续90 d;麻醉取血、肝脏,称肝重,检测血清谷丙转氨酶(AL... 详细信息

目的观察利福平长期给药引起小鼠的肝损伤及其对胆汁酸代谢通路相关基因的影响。方法 1 d 1次灌胃给予♂昆明种小鼠180 mg·kg^(-1)利福平连续30 d与90 mg·kg^(-1)利福平连续90 d;麻醉取血、肝脏,称肝重,检测血清谷丙转氨酶(ALT),观察肝脏组织的病理变化;提取肝脏总RNA并采用RT-PCR法检测胆汁酸代谢相关基因mRNA的表达情况,提取肝脏总蛋白并采用Western blot法检测相关蛋白的表达。结果连续给予利福平180 mg·kg^(-1)30 d和90 mg·kg^(-1)90 d,小鼠肝重系数增加,肝脏发生明显病理改变,表现为肝细胞水肿、羽毛样变性与脂肪变性,且利福平180 mg·kg^(-1)30 d病理改变较严重;连续给药180 mg·kg^(-1)利福平30 d可使胆酸代谢基因胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、法尼醇受体(FXR)、小分子异源二聚体伴侣(SHP)表达增加,胆盐输出泵(BSEP)的表达降低;连续给药90 mg·kg^(-1)利福平90 d,仅可发现胆酸代谢基因胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)表达增加。结论利福平对小鼠具有明显肝毒性,引起胆汁淤积性肝损伤;其影响CYP7A1与BSEP的基因表达可能是其导致胆汁淤积性肝损伤的机制之一。

关键词：利福平肝毒性胆酸代谢胆汁淤积 CYP7A1 BSEP

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金钗石斛多糖对脂多糖作用大鼠皮层胶质细胞-神经元体系的保护作用

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中国药理学通报 2016年第8期32卷 1144-1148页

作者：林牧龚其海吴芹张锋石京山遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

目的观察金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP作用于LPS刺激的胶质细胞-神经元混合培养体系,观察细胞生长情况... 详细信息

目的观察金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP作用于LPS刺激的胶质细胞-神经元混合培养体系,观察细胞生长情况,并采用Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系后,胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻,较单用LPS作用的模型组相比,炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达明显降低。结论 NDP能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少炎性因子的生成。

关键词：金钗石斛多糖神经元小胶质细胞脂多糖星形胶质细胞炎症因子

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金钗石斛多糖对大鼠混合培养皮层细胞炎症相关因子表达的抑制作用

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中国新药杂志 2016年第24期25卷 2843-2846页

作者：林牧龚其海吴芹金凤石京山遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室

目的:探索金钗石斛多糖（NDP）对脂多糖（LPS）作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法:制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP预处理后LPS刺激,观察细胞生长情况并采用Western blot法检测... 详细信息

目的:探索金钗石斛多糖（NDP）对脂多糖（LPS）作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法:制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP预处理后LPS刺激,观察细胞生长情况并采用Western blot法检测体系中炎症相关因子IL;β,TNF-α,COX-2和IL-6的蛋白表达及相关调控信号p-NF-κB,p-p38,p-JNK和p-ERK的水平。结果:NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系后,较单用LPS的模型组相比炎症相关因子IL;β,TNF-α,COX-2和IL-6的蛋白表达及相关调控信号p-NF-κB,p-p38,p-JNK和p-ERK的水平明显降低。结论:NDP可抑制LPS诱导的新生大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系炎症相关因子的产生。

关键词：金钗石斛多糖神经元小胶质细胞脂多糖星形胶质细胞

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蛇床子素可能通过上调PPARα和PPARγ的表达减轻野百合碱所致大鼠右心室重构

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中国药理学通报 2015年第9期31卷 1270-1273页

作者：李叶丽王颖婉李意奇王俊逸杨丹莉遵义医学院药理学教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost低剂量组(10 mg·kg-1)和Ost高剂量组(20 mg·kg-1)。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射MC... 详细信息

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost低剂量组(10 mg·kg-1)和Ost高剂量组(20 mg·kg-1)。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立右心室重构模型,Ost低、高剂量组于造模后d 1开始给药(ig,qd)。给药28 d后称大鼠右心室自由壁重量(RV)和左心室加室间隔重量(LV+SEP),计算右心室肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);通过HE染色观察右心室形态学变化;Western blot检测右心室PPARα和PPARγ蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠RVHI明显升高(P<0.05);右心室心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大畸形,胞质明显肿胀;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显下调(P<0.05)。与模型组相比,Ost低、高剂量组大鼠RVHI明显降低(P<0.05);右心室心肌细胞排列较为整齐;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显上调(P<0.05)。结论 Ost具有改善MCT所致大鼠右心室重构的作用,其机制可能至少部分与其上调PPARα和PPARγ的表达有关。

关键词：蛇床子素野百合碱右心室肥大指数右心室重构过氧化物酶体增殖物激活受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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PPARα、PPARγ的上调参与淫羊藿苷对自发性高血压大鼠心室重构的调节

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1117-1120页

作者：王颖婉李叶丽王俊逸华亮杨丹莉遵义医学院药理学教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其机制。方法 14周龄♂SHR大鼠21只随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40mg·kg-1,ig,bid),14周龄♂WKY大鼠为空白对照组,空白对照组和模型组给予等... 详细信息

目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其机制。方法 14周龄♂SHR大鼠21只随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40mg·kg-1,ig,bid),14周龄♂WKY大鼠为空白对照组,空白对照组和模型组给予等体积的双蒸水灌胃。适应性喂养1周,连续灌胃12周后处死全部动物,采用双抗体夹心法测定左心羟脯氨酸的含量;Masson染色观察左心室组织病理学变化;real-time RT-PCR、Western blot分别检测PPARα、PPARγm RNA和蛋白的表达。结果与空白对照组相比,模型组出现心室重构,心肌纤维化,心肌组织羟脯氨酸含量明显上升(P<0.01),PPARα、PPARγm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,Ica低、高剂量组心肌细胞排列较整齐,心肌纤维化减少,且心肌羟脯氨酸含量降低,PPARα、PPARγm RNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论淫羊藿苷具有减轻自发性高血压大鼠心室重构的作用,其机制可能与上调PPARα、PPARγ有关。

关键词：淫羊藿苷左心室重构过氧化物酶体增殖物激活受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 自发性高血压大鼠蛋白印迹技术

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磷酸二酯酶5抑制剂的神经保护作用研究进展

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中国药理学通报 2017年第5期33卷 603-606页

作者：徐凡雷鸣龙隆龚其海高健美遵义医学院药学院贵州遵义563000 遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

近年来,磷酸二酯酶5(phosphodiesterase 5,PDE5)在神经系统疾病发生及发展过程中的作用备受关注,其抑制剂可发挥神经保护作用,机制与抑制PDE5后产生的抗中风、抗氧化、抗神经炎症及改善认知障碍等作用有关。该文结合国内外研究报道,系... 详细信息

近年来,磷酸二酯酶5(phosphodiesterase 5,PDE5)在神经系统疾病发生及发展过程中的作用备受关注,其抑制剂可发挥神经保护作用,机制与抑制PDE5后产生的抗中风、抗氧化、抗神经炎症及改善认知障碍等作用有关。该文结合国内外研究报道,系统地综述了PDE5抑制剂的神经保护作用及其相关作用机制。

关键词：磷酸二酯酶5抑制剂神经保护抗中风抗神经炎症抗氧化改善认知障碍研究进展

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延龄草苷对过氧化氢诱导的PC12细胞氧化损伤和炎症因子表达的影响

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天然产物研究与开发 2017年第3期29卷 449-453,531页

作者：高健美徐凡雷鸣刘双龚其海遵义医学院药学院遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室遵义563000

探讨延龄草苷对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞氧化损伤和炎症因子表达的影响。采用MTT法和LDH活性测定观察延龄草苷对PC12细胞模型的影响,采用相关试剂盒检测活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(G... 详细信息

探讨延龄草苷对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞氧化损伤和炎症因子表达的影响。采用MTT法和LDH活性测定观察延龄草苷对PC12细胞模型的影响,采用相关试剂盒检测活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,Western blot检测Sirt1、NF-κB和TNF-α的蛋白表达。延龄草苷(5~20μM)能够显著提高H_2O_2损伤的PC12细胞的活力,提高细胞抗氧化能力,并上调Sirt1的表达,下调NF-κB和TNF-α的表达,其保护作用可能与提高抗氧化能力,降低炎症因子损伤,调控Sirt1/NF-κB信号通路有关。

关键词：延龄草苷 PC12细胞氧化应激炎症因子

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阿托伐他汀诱导肝脏Cyp7a1和时钟基因的表达

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中国药理学通报 2016年第5期32卷 739-740页

作者：李文楷徐永吉陆远富刘杰遵义医学院基础药理教育部省部共建重点实验室贵州遵义563003

他汀类药物是羟甲戊二酰辅酶A（HMGCR）选择性抑制剂,是临床防治冠心病的重要药物[1-2].研究表明,阿托伐他汀能升高肝脏中胆固醇7羟化酶（Cyp7a1）的表达,改变体内胆汁酸代谢[3],并可能与其长期使用所致肝脏不良反应有关[4].

关键词：阿托伐他汀安全性胆汁酸代谢 Cyp7a1 生物钟 Bmal1 Cloc

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淫羊藿苷抗自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用

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中国药理学通报 2016年第4期32卷 537-541页

作者：朱玲王颖婉李叶丽钱志强杨华杨丹莉遵义医学院药理学教研室暨基础药理省部共建教育部重点实验室遵义医学院附属医院病理科贵州遵义563000

目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法将21只14周龄♂SHR随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40 mg·kg-1,ig,bid,至26周龄),1... 详细信息

目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法将21只14周龄♂SHR随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40 mg·kg-1,ig,bid,至26周龄),14周龄♂同源京都大鼠(WKY)为对照组,各组动物数均为7只。WKY组、模型组同期灌胃等体积双蒸水。采用HE染色观察肾脏病理学变化;原位缺口末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡;real time RT-PCR法检测肾Bok、Bcl-2、Bax mRNA水平;Western blot法检测肾Bcl-2、Bax、Active caspase-3蛋白表达。结果与WKY组相比,模型组肾小球囊腔狭窄且不规则,肾小球系膜基质增多,细胞排列紊乱,毛细血管扩张充血,个别肾小球出现皱缩,肾小管上皮细胞水肿、管腔狭窄;肾小管上皮细胞凋亡明显,Bok和Bax mRNA水平、Bax和Active caspase-3蛋白表达均明显上调,Bcl-2 mRNA和蛋白的水平明显下调(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,Ica-L组、Ica-H组肾小球囊腔增宽,肾小球系膜基质增生减少,细胞排列紊乱有所改善,毛细血管扩张充血、肾小管管腔狭窄均减轻;肾小管上皮细胞凋亡以及Bok、Bax mRNA水平和Bax蛋白表达均明显下调,IcaH组肾Bcl-2 mRNA水平和蛋白表达明显上调,Active caspase-3蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论淫羊藿苷可抑制SHR肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与下调Bax、Active caspase-3、Bok,上调Bcl-2表达有关。

关键词：淫羊藿苷自发性高血压大鼠凋亡 Bcl-2 Bax Ac-tive caspase-3

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