检索结果-内蒙古大学图书馆

大鼠穹隆下器官注射肾上腺髓质素抑制近端肾小管Na^+,K^+-ATPase活性(英文)

生理学报 2009年第1期61卷 94-98页

作者：高原李兴起遵义医学院珠海校区生理学教研室珠海519041

本文旨在观察大鼠穹隆下器(subfornical organ,SFO)注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的影响。经埋植的导管将ADM0.1μL(20ng/μL)注射到麻醉大鼠SFO。采集血样,以放射免疫法检测血浆ADM和血清内源性地高... 详细信息

本文旨在观察大鼠穹隆下器(subfornical organ,SFO)注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的影响。经埋植的导管将ADM0.1μL(20ng/μL)注射到麻醉大鼠SFO。采集血样,以放射免疫法检测血浆ADM和血清内源性地高辛样因子(endogenous digoxin-like factor,EDLF)水平;通过膀胱插管收集动物尿液,采用火焰分光光度法测定尿钠浓度;摘取肾脏,体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,用液闪法测定其Na+,K+-ATPase活性。此外,将正常大鼠的近端小管与接受过SFO注射ADM的大鼠血清共同孵育后,检测其Na+,K+-ATPase活性。结果显示,大鼠的尿量和尿钠排出量均在SFO注射ADM后30min达到高峰,在注射后60min仍然保持较高水平(P<0.01)。在SFO注射ADM后30min,近端小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(P<0.01),血清EDLF水平显著升高(P<0.01),而血浆ADM水平无显著变化。正常大鼠的近端小管与接受过SFO注射ADM的大鼠血清共同孵育后,其Na+,K+-ATPase活性也显著降低(P<0.01)。以上结果提示,继发于SFO注射ADM的利尿和尿钠排泄反应可能与肾小管Na+,K+-ATPase活性抑制有关;而肾小管Na+,K+-ATPase活性抑制则与SFO注射ADM后血清EDLF水平的升高有关。

关键词：肾上腺髓质素穹隆下器 Na^+ K^+ -ATPase 近端肾小管大鼠

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大鼠单根近端肾小管Na^+-K^+-ATPase活性测定方法的改进(英文)

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生理学报 2007年第3期59卷 382-386页

作者：高原罗蕾刘红遵义医学院珠海校区生理学教研室珠海519041

本研究旨在对Doucet 等报道的定量检测大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase 活性方法进行改进。取经过Ⅱ型胶原酶消化的大鼠肾脏皮质组织,在体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,并测量其长度,经低渗和冻融处理后与[γ-32P]ATP 共同孵育,... 详细信息

本研究旨在对Doucet 等报道的定量检测大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase 活性方法进行改进。取经过Ⅱ型胶原酶消化的大鼠肾脏皮质组织,在体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,并测量其长度,经低渗和冻融处理后与[γ-32P]ATP 共同孵育,液闪法检测从[γ-32P]ATP 解离出的32Pi,采用修正后的公式计算Na+-K+-ATPase 活性。改良法与 Doucet 等的方法比较,测定单根近端肾小管 Na+-K+-ATPase 活性无显著性差异(P>0.05)。改进后的方法节省试剂,操作简便、省时。

关键词：近端肾小管 Na^+-K^+-ATPase 大鼠

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大黄酸对高糖和血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响

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中药材 2010年第4期33卷 570-574页

作者：余德芊高原刘晓红遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003 遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用... 详细信息

目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用AngⅡ(10-7mol/L)刺激肾小管上皮细胞肥大。与此同时,加入不同浓度的大黄酸(30、15、5 mg/L),作用72 h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:高糖(30 mmol/L)+AngⅡ(10-7mol/L)培养72 h导致细胞体积显著增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量显著增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸30 mg/L可显著降低高糖和AngⅡ所致的细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。大黄酸15 mg/L降低了3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量,而对细胞体积无显著抑制作用。大黄酸5 mg/L可降低细胞内蛋白质含量,而对细胞体积及3H-亮氨酸掺入量无显著抑制作用。结论:大黄酸能抑制高糖和AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。

关键词：大黄酸高糖血管紧张素Ⅱ 近端肾小管上皮细胞细胞肥大

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电压依赖性氯通道在3-吗啉斯德酮亚胺诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第1期24卷 8-12页

作者：常全忠张淑玲尹金宝遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的探讨氯通道与缺血性脑损伤的关系。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,分为4组:正常对照组、3-吗啉斯德酮亚胺(SIN-1)处理组(SIN-11.0mmol.L-1作用18h)、SIN-1+4-4-二异硫氰茋-2,2′-二磺酸组(DIDS,0.1mmol.L-1作用18h)及SIN-1+4-... 详细信息

目的探讨氯通道与缺血性脑损伤的关系。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,分为4组:正常对照组、3-吗啉斯德酮亚胺(SIN-1)处理组(SIN-11.0mmol.L-1作用18h)、SIN-1+4-4-二异硫氰茋-2,2′-二磺酸组(DIDS,0.1mmol.L-1作用18h)及SIN-1+4-乙酰氨基-4′-异氰酸茋-2,2′-二磺酸组(SITS,***-1作用18h)。DNA荧光染色观察神经元形态及检测凋亡数目的变化;免疫荧光染色观察神经元两种电压门控氯通道(ClC-2/ClC-3)的表达;全细胞膜片钳技术记录神经元氯通道电流。结果Hoechst33258染色显示,正常对照组、SIN-1处理组、SIN-1+SITS组和SIN-1+DIDS组神经元凋亡百分数分别是:(18.61±0.59)%,(50.43±0.56)%,(23.37±0.52)%和(23.37±0.84)%;两种氯通道ClC-2/ClC-3在正常神经元上存在;SIN-1处理后的神经元氯通道电流较正常增加55%～56%;氯通道阻断剂SITS和DIDS分别能抑制氯通道电流的30%～40%和50%～60%。结论电压依赖性氯通道可能参与了SIN-1诱导的神经元凋亡,氯通道可能参与缺血性脑损伤过程。

关键词：氯通道神经元脑缺血海马膜片钳技术,全细胞

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氯通道阻断剂对NO诱导离体大鼠海马神经元凋亡的保护作用

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1197-1200页

作者：常全忠张淑玲尹金宝蔡仕宁遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的观察氯通道阻断剂SITS和DIDS对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、NO处理组、NO处理后使用氯通道阻断剂组,对各组神经元分别在相应的时间点进行Hoechst荧光染色观... 详细信息

目的观察氯通道阻断剂SITS和DIDS对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、NO处理组、NO处理后使用氯通道阻断剂组,对各组神经元分别在相应的时间点进行Hoechst荧光染色观察凋亡细胞数和MTT实验定量检测神经元的存活率,Western blot分析凋亡信号分子Caspase-3的变化。结果SITS和DIDS呈剂量依赖性地抑制NO诱导的神经元损伤,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活,提高神经元的存活率。结论氯通道阻断剂对NO诱导的大鼠海马神经元凋亡有一定的保护作用。

关键词：氯通道阻断剂 NO 海马神经元大鼠凋亡 Caspase-3

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灯盏花素在大鼠糖尿病早期对近球小管钠钾ATP酶活性的影响

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中国药理学通报 2007年第7期23卷 917-920页

作者：沈东波高原杜飞遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的观察灯盏花素(Bre)在大鼠糖尿病早期对近球小管(PT)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响以及对肾脏的保护作用。方法实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre组)和正常对照组(NC组)。前两组以链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)腹腔... 详细信息

目的观察灯盏花素(Bre)在大鼠糖尿病早期对近球小管(PT)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响以及对肾脏的保护作用。方法实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre组)和正常对照组(NC组)。前两组以链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。Bre组在模型建立成功后连续4wk予腹腔注射灯盏花素20mg·kg-1.d-1,NC组和DM组则在相同的时间腹腔注射同体积的生理盐水。4wk后动物在麻醉下行双侧输尿管插管,收集尿样并行心脏穿刺取血;对一侧肾动脉进行灌注后,取肾皮质组织孵育,在显微镜下手工分离单根PT,用液闪法检测其Na+,K+-ATPase活性。检测血糖及血、尿的肌酐水平,放免法测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平。结果NC组PT的Na+,K+-ATPase活性为(959.11±117.35)pmolPi·mm-1·h-1,DM组则明显增高达(1893.53±383.90)pmolPi·mm-1·h-1(P<0.01),Bre组为(1262.09±125.14)pmol Pi·mm-1·h-1,虽然高于NC组(P<0.05),但却明显低于DM组(P<0.05)。DM组的血清EDLS水平明显低于NC组(P<0.01),Bre组的血清EDLS水平虽然也低于NC组(P<0.05),但却高于DM组(P<0.01)。分别与NC组和DM组比较,Bre组的血糖水平明显高于NC组,而与DM组差异无显著性,除此之外,其尿量、尿β2-MG、尿白蛋白排泄率(UAER)和肌酐清除率(Ccr)都与DM组有相同性质的变化,但变化幅度都小于DM组(P<0.05)。结论Bre在大鼠糖尿病早期对肾小管Na+,K+-ATPase活性增强有限制作用,此作用的机制可能与Bre在此期间限制了EDLS释放减少的程度有关;在相同的实验条件下,Bre对大鼠糖尿病早期肾脏具有保护作用。

关键词：灯盏花素糖尿病近球小管钠钾ATP酶大鼠

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前纤维蛋白多克隆抗体对刚地弓形虫在小鼠胚胎成纤维细胞中增殖的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2019年第4期37卷 437-443页

作者：杨瑞熊乙丁郭珊珊廖业夏嫱郭锦锦杜联峰遵义医学院珠海校区免疫学教研室

目的制备抗刚地弓形虫前纤维蛋白(TgPRF)的多克隆抗体,初步研究其对刚地弓形虫在小鼠胚胎成纤维细胞中增殖的影响。方法提取刚地弓形虫RH株RNA、扩增TgPRF基因,并构建pET-30a(+)-TgPRF重组质粒,将其转化至大肠埃希菌BL21(DE3)感受态细胞... 详细信息

目的制备抗刚地弓形虫前纤维蛋白(TgPRF)的多克隆抗体,初步研究其对刚地弓形虫在小鼠胚胎成纤维细胞中增殖的影响。方法提取刚地弓形虫RH株RNA、扩增TgPRF基因,并构建pET-30a(+)-TgPRF重组质粒,将其转化至大肠埃希菌BL21(DE3)感受态细胞,用异丙基-β-D-硫代半乳糖昔(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定蛋白表达情况。目的蛋白经AKTA系统进行亲和层析纯化和超滤浓缩后进行蛋白质印迹分析(Western blotting).将2mg纯化的重组蛋白TgPRF与等体积弗氏完全佐剂混合乳化后,背部皮下多点注射免疫新西兰兔2只,首次免疫后每隔2周,用1mg纯化的重组蛋白空PRF与等体积弗氏不完全佐剂加强免疫3次,末次免疫后10d心脏采血。免疫后血清进行Western blotting鉴定及ELISA抗体效价检测。将胚胎成纤维细胞接种于96孔板中(4×10^3,个细胞/孔),并加入10^4个刚地弓形虫速殖子(RH-GFP)。设空白对照组(A组),抗体干预组(Bl、B2和B3组),阴性血清组(C组)。B1、B2和B3组分别加入1:20、1:80、1:200稀释的抗TgPRF兔血清100μl;C组加入1:20稀释的免疫前兔血清100μl,每组均设3个复孔。培养72h后荧光显微镜观察,通过Imagepro6.0软件分析虫体增殖情况。采用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果PCR扩增TgPRF基因片段为510bp,pET-30a(+)-TgPRF经测序与目的序列完全一致。经IPTG诱导表达,TgPRF蛋白相对分子质量(M1)约为25000,且高表达条带主要存在于上清中。TgPRF蛋白经纯化浓缩后浓度为4mg/ml,Western blotting分析显示,在M1 25000处出现特异性条带。经细胞计数试剂盒(CCK-8法)检测,抗TgPRF血清对胚胎成纤维细胞未见毒性损伤。ELISA检测抗ZgPRF血清抗体效价>1:10^5;各实验组细胞于感染24h时,A组(0.62±0.23)及C组(0.74±0.25)相对虫体数量高于B1组(0.35±0.16)(P<0.05),但与B2和B3组间差异无统计学意义(P>0.05),B1-B3组虫体增殖抑制率分别为43.5%、11.4%、3.6%。感染48h时,A组(3.61±0.66)与C组(3.38±0.78)相对虫体数量明显高于B1-B3组(P<0.01),而B1组(1.09±0.58)与B2组(1.92±0.73)低于B3组(2.47±0.84)(P<0.05),B1-B3组虫体增殖抑制率分别增高至69.9%、46.9%、31.7%;感染72h时,A组(19.90±3.92)与C组(20.61±4.07)相对虫体数量高于B1组(5.58±2.43)与B2组(8.06±2.66)(P<0.01),B3组(16.02±6.46)明显升高。B1-B3组抑制率分别为72.0%、59.5%、19.5%。结论弓形虫TgPRF蛋白能有效刺激新西兰兔产生抗体,且TgPRF兔血清抗体在体外能有效抑制弓形虫速殖子在小鼠胚胎成纤维细胞中的增殖并呈现明显的量效关系,但并不能完全消除虫体。

关键词：刚地弓形虫前纤维蛋白多克隆抗体原核表达

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2型糖尿病大鼠近球小管Na^+,K^+-ATPase活性变化

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第三军医大学学报 2006年第20期28卷 2062-2064页

作者：刘红罗蕾高原遵义医学院珠海校区生理学教研室珠海519041

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)近球小管(proximaltubule,PT)的Na^+,K^+-ATPase活性变化。方法首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like sub-stance,EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na^+,K^+-ATPase活性。结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P<0.05,P<0.01);胰岛素水平不低,PT的Na^+,K^+-ATPase活性均显著升高(P<0.01);血清EDLS水平显著下降(P<0.01)。大鼠血清EDLS水平与PT的Na^+,K^+-AT-Pase活性呈显著负相关(r=-0.900,P<0.01)。结论T2DM大鼠PT的Na^+,K^+-ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关。

关键词： 2型糖尿病近球小管 Na^+,K^+-ATPase 内源性洋地黄样物质大鼠

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刚地弓形虫在我国男性人群的流行及其与男性生殖障碍关系的Meta分析

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中国人兽共患病学报 2016年第9期32卷 810-818页

作者：杨瑞李佩珍岳续朋夏嫱杜联峰卢彦欣廖业郭锦锦遵义医学院珠海校区免疫与病原生物学教研室珠海519000 遵义医学院珠海校区预防医学教研室珠海519000 遵义医学院珠海校区生物工程教研室珠海519000

目的评价弓形虫在我国男性人群的流行及其对男性生殖的影响,为研究弓形虫致男性生殖损伤提供重要依据及参考数据。方法计算机检索PubMed、Science Direct、Google Scholar、Ovid、CNKI、维普、万方、CMB数据库,并辅以参考文献追溯和... 详细信息

目的评价弓形虫在我国男性人群的流行及其对男性生殖的影响,为研究弓形虫致男性生殖损伤提供重要依据及参考数据。方法计算机检索PubMed、Science Direct、Google Scholar、Ovid、CNKI、维普、万方、CMB数据库,并辅以参考文献追溯和手工检索方法,检索1990年1月至2015年12月发表的有关国内男性弓形虫流行及弓形虫致男性不育的文献及学位论文。按照纳入、剔除标准与质量评价筛选文献、提取资料后,采用Stata13.0软件进行Meta分析。结果获得关于弓形虫在男性流行的文献33篇,共调查36 442人。Meta分析结果显示男性弓形虫总感染率为6.96%[95%CI（5.81~8.18）],亚组分析显示地区间总体差异有统计学意义（Qint=62.19,P=0.002）,其中东北（5.00%）、华北（5.35%）感染率最低（P〈0.05）,西南地区最高（11.18%,P〈0.05）,华南（7.77%）、华东（7.09%）、华中（6.12%）、西北（6.94%）差异无统计学意义（P=0.713）。获得弓形虫与男生不育关系文献16篇,首先对正常及不育男性人群弓形虫感染情况的对照研究数据进行meta分析,OR为2.9[95%CI（2.25,3.75）];其次对其中涉及AsAb对照研究数据的7篇文献进行meta分析,OR为5.62[95%CI（3.49,9.04）];最后,将以上7项研究的AsAb数据及其弓形虫感染数据合并为两个亚组进行分析,两组的OR（95%CI）差异并无统计学意义（Qint=3.37,P=0.066）。结论我国男性弓形虫感染率在各地区差异较大,弓形虫感染及其诱生的AsAb与男性不育关系密切,需引起社会重视和进一步防治措施的研究。

关键词：弓形虫男性不育 AsAb 感染率 Meta分析

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大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响

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解剖学杂志 2009年第6期32卷 781-784页

作者：罗蕾刘爱东刘红余德芊高原遵义医学院生理学教研室遵义563003 川北医学院生理学教研室南充637000 遵义医学院珠海校区机能学教研室珠海519041

目的：探讨大鼠正中视前核（MnPO）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的作用及其途径。方法：SD大鼠MnPO注射AngⅡ，注射后15、45、60、75、105、145min取肾，分离单根近球小管，测定Na^＋，K^＋-AT—Pase活... 详细信息

目的：探讨大鼠正中视前核（MnPO）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的作用及其途径。方法：SD大鼠MnPO注射AngⅡ，注射后15、45、60、75、105、145min取肾，分离单根近球小管，测定Na^＋，K^＋-AT—Pase活性；注射后取血测定血清的内源性洋地黄样物质（EDLS）。结果：与MnP0注射人工脑脊液（aCSF）相比，注射AngⅡ后60min，血清EDLS水平达峰值，近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性降到最低值，注射后105min，近球小管Na^＋，K^＋-ATPase的活性和血清EDLS水平分别恢复到对照水平。MnPO注射AngⅡ后145min内的EDLS浓度与其近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性呈显著负相关。结论：AngⅡ作用于MnPO可抑制近球小管的Na^＋，K^＋-ATPase活性；AngⅡ在MnPO是通过AT1受体介导的；AngⅡ在MnPO通过AT1受体介导，远距离抑制近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的途径，可能与EDLS释放增多有关。

关键词：正中视前核血管紧张素Ⅱ 近球小管 Na^+,K^+-ATPase内源性洋地黄样物质大鼠

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