检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2014年第4期21卷 312-315页

作者：纪星涉邓飞遵义医学院珠海校区病理教研室广东珠海519041

目的:总结霍奇金淋巴瘤中HRS细胞来源问题的研究进展,提出可能的解决途径。方法:应用PubMed和CBM全文数据库检索系统,以"霍奇金淋巴瘤、HRS细胞、细胞起源、B细胞、T细胞和组织细胞"为关键词,检索2000-01-2013-10的相关文献共... 详细信息

目的:总结霍奇金淋巴瘤中HRS细胞来源问题的研究进展,提出可能的解决途径。方法:应用PubMed和CBM全文数据库检索系统,以"霍奇金淋巴瘤、HRS细胞、细胞起源、B细胞、T细胞和组织细胞"为关键词,检索2000-01-2013-10的相关文献共211条。纳入标准:1)HRS细胞的生物学特点;2)HRS细胞分子基因水平检测;3)HRS细胞起源。根据纳入标准最终纳入31篇,进行重点梳理和归纳。结果:目前公认的是HRS细胞起源于B细胞。HRS细胞在肿瘤组织中非常罕见。虽然HRS细胞来源于成熟的B细胞,但失去了B细胞表型,同时出现不寻常的与各种造血细胞标志的共同表达。HRS细胞出现多种细胞信号通路的激活,这些通路的激活是由HRS细胞以及微环境中的多种细胞共同作用的结果。结论:HL的发病机制目前还只是了解了其中的一部分,HRS细胞的基因突变的通路在逐步认识。HRS细胞信号通路与微环境的深入研究可能会给未来靶向治疗提供新的策略。

关键词：霍奇金病 HRS细胞细胞来源 B淋巴细胞信号通路微环境

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腓骨切除及胫腓骨联合固定术后的踝关节稳定性

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遵义医学院学报 2015年第6期38卷 571-575页

作者：卢巍陈春蒋振东胡晓芳杨琳遵义医学院珠海校区人体解剖学教研室广东珠海519041 温州医科大学附属第一医院骨科浙江温州325000

目的探讨腓骨切除及胫腓骨联合固定术后的踝关节稳定性,为临床上腓骨切除的位置及是否进行胫腓骨联合固定术提供理论依据。方法选取6例无损伤和结构畸形的新鲜成年人下肢标本。在不同位置行腓骨切除术,测量腓骨切除术及腓骨切除术并行... 详细信息

目的探讨腓骨切除及胫腓骨联合固定术后的踝关节稳定性,为临床上腓骨切除的位置及是否进行胫腓骨联合固定术提供理论依据。方法选取6例无损伤和结构畸形的新鲜成年人下肢标本。在不同位置行腓骨切除术,测量腓骨切除术及腓骨切除术并行胫腓骨联合固定术后踝关节的稳定性。结果踝关节的稳定性与腓骨切除的位置及长度密切相关,切除的位置离踝关节越近,切除的长度越长,踝关节的稳定性越差。胫腓骨联合固定术提高踝关节的稳定性,特别是位于腓骨下段水平切除组,手术前后踝关节稳定性有显著性差异。结论当腓骨切除长度增加时,腓骨远端(外踝)的相对位置易发生变化,应尽可能考虑在胫腓骨远端实施胫腓骨联合固定术,维持踝关节的稳定。

关键词：腓骨切除胫腓骨联合固定术踝关节稳定性踝关节位移

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GJIC增强剂PGE_2对兔脂肪细胞向成骨细胞横向分化的影响

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中国骨质疏松杂志 2014年第9期20卷 1079-1083页

作者：王吉博彭浩王凤宇齐新文王兆杰遵义医学院珠海校区手术学教研室珠海519041

目的探讨缝隙连接通讯增强剂前列腺素E2对脂肪细胞向成骨细胞横向分化及细胞间缝隙连接通讯的影响。方法选取3月龄新西兰大白兔腹股沟处脂肪组织,分离提取成熟脂肪细胞,使其去分化得到去分化脂肪细胞,取第三代去分化的脂肪细胞进行成骨... 详细信息

目的探讨缝隙连接通讯增强剂前列腺素E2对脂肪细胞向成骨细胞横向分化及细胞间缝隙连接通讯的影响。方法选取3月龄新西兰大白兔腹股沟处脂肪组织,分离提取成熟脂肪细胞,使其去分化得到去分化脂肪细胞,取第三代去分化的脂肪细胞进行成骨诱导,加入GJIC增强剂PGE2设为增强组,并设立对照组,MTT法观察PGE2对细胞倍增是否有影响,进行茜素红钙结节染色和I型胶原免疫组化染色对成骨细胞定性检测,Western blot技术和划痕标记染料示踪法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达。结果 MTT法检测结果显示PGE2对细胞生长增殖无显著影响。茜素红染色显示均发现紫红色结节。免疫组化染色显示增强组I型胶原表达增强,SLDT法显示增强组荧光染料扩散高于对照组,Western blot技术检测结果显示增强组Cx43蛋白的表达增高。结论 PGE2可以增强缝隙连接通讯以增强向成骨细胞分化的能力。

关键词：脂肪细胞成骨细胞去分化缝隙连接通讯

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ClC-3在SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用

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郑州大学学报（医学版） 2014年第3期49卷 315-318页

作者：金小小张淑玲徐黎娟范洪领钟志超李曦常全忠遵义医学院珠海校区生理学教研室珠海519041 遵义医学院珠海校区儿科学教研室珠海519041 莆田市第一医院检验科莆田351100

目的:探讨ClC-3氯通道在NO供体SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:取离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,分为对照组、SIN-1组和SIN-1+DIDS组。对照组不作处理,SIN-1组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1作用18 h,SIN-1+DIDS组加入... 详细信息

目的:探讨ClC-3氯通道在NO供体SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:取离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,分为对照组、SIN-1组和SIN-1+DIDS组。对照组不作处理,SIN-1组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1作用18 h,SIN-1+DIDS组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1和0.1 mmol/L DIDS作用18 h。采用细胞免疫荧光染色和免疫印迹技术检测各组ClC-3氯通道蛋白的表达,实时定量PCR技术检测各组ClC-3氯通道mRNA的表达。结果:各组Caspase-3和ClC-3氯通道表达的差异有统计学意义(蛋白:FCaspase-3=118.330,P<0.001;FClC-3氯通道=102.750,P<0.001;mRNA:FClC-3氯通道=32.955,P<0.001)。SIN-1诱导凋亡神经元ClC-3氯通道蛋白表达增强,氯通道阻断剂DIDS削弱ClC-3氯通道的表达。结论:ClC-3氯通道可能参与SIN-1诱导大鼠海马神经元的凋亡。

关键词： ClC-3氯通道 3-吗啡斯得酮胺海马神经元细胞凋亡 4 4’-二异硫氰基芪-2 2'-二磺酸

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腺病毒介导的白细胞介素-24基因对Karpas299细胞增殖与凋亡影响的实验研究

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中国普外基础与临床杂志 2015年第3期22卷 284-288页

作者：姜广斌刘磊孙万邦杨吉成郭锦锦遵义医学院珠海校区研究生学院广东珠海519041 深圳市儿童医院普外科广东深圳518038 苏州大学免疫学教研室江苏苏州215021

目的探讨体外腺病毒介导的白细胞介素-24基因(Ad-IL-24)对间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)Karpas299细胞增殖及凋亡的影响。方法将Karpas299细胞分为空白对照组、Ad-IL-24组及携带绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒组(Ad-GFP组)。Ad-IL-24组加入20... 详细信息

目的探讨体外腺病毒介导的白细胞介素-24基因(Ad-IL-24)对间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)Karpas299细胞增殖及凋亡的影响。方法将Karpas299细胞分为空白对照组、Ad-IL-24组及携带绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒组(Ad-GFP组)。Ad-IL-24组加入200.0μL Ad-IL-24原液,Ad-GFP组加入200.0μL Ad-GFP原液,空白对照组加入200.0μL PBS溶液。分别于处理12、24及48 h后,采用细胞毒性与增殖检测试剂盒(CCK-8试剂盒)检测3组的细胞增殖抑制率;于处理48 h后,采用流式细胞仪检测3组的细胞凋亡率。结果 Ad-IL-24对Karpas299细胞的生长具有抑制作用,且随时间延长,Ad-IL-24组的细胞增殖抑制率呈上升趋势;同时点与Ad-GFP组相比较,12、24及48 h时Ad-IL-24组的细胞增殖抑制率均较高(P<0.05)。与空白对照组及Ad-GFP组相比较,Ad-IL-24组的细胞凋亡率较高(P<0.05)。结论 Ad-IL-24对Karpas299细胞的生长具有抑制作用,且能引起Karpas299细胞的凋亡。

关键词：腺病毒介导的白细胞介素-24基因间变性大细胞淋巴瘤基因治疗

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IL-31单克隆抗体的制备及ELISA检测方法的建立

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中国免疫学杂志 2014年第4期30卷 495-498页

作者：董革辉魏培黄俊琼杜青波岳欢杜文胜谭艳芳孙万邦遵义医学院第三附属医院骨科遵义563000 遵义医学院珠海校区免疫学教研室珠海519041 遵义医学院附属医院检验科遵义563003

目的:制备抗人IL-31单克隆抗体,建立ELISA检测体系。方法:采用合成免疫原免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术制备抗IL-31单克隆抗体,用HRP标记单克隆抗体,ELISA和Western blot法检测抗体的亚类、滴度和特异性;采用ELISA技术制备IL-31检测试... 详细信息

目的:制备抗人IL-31单克隆抗体,建立ELISA检测体系。方法:采用合成免疫原免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术制备抗IL-31单克隆抗体,用HRP标记单克隆抗体,ELISA和Western blot法检测抗体的亚类、滴度和特异性;采用ELISA技术制备IL-31检测试剂盒,并对自制试剂盒进行评价。结果:获得了两株稳定产生抗IL-31单克隆抗体的杂交瘤细胞,抗体亚类均为IgG3,抗体特异性好,杂交瘤细胞诱生的腹水抗体效价达106。试剂盒检测灵敏度为5.726 pg/ml,检测IL-1、IL-6、TNF-α、RF的P/N值均小于2.1,为阴性,靶抗原IL-31的检测结果为阳性(P/N值=13.76);自制试剂盒检测特应性皮炎血清IL-31水平为(532.83±90.39)pg/ml,对照组血清IL-31水平为(103.31±19.17)pg/ml,皮炎组明显高于对照组,有显著性差异(P<0.001)。结论:成功制备了抗IL-31单克隆抗体,建立的ELISA试剂盒可用于临床检测IL-31。

关键词： IL-31 单克隆抗体

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皮肤瘢痕癌PI3K/AKT信号通路中PI3K,Akt,Bcl-2的表达

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中国皮肤性病学杂志 2014年第12期28卷 1220-1223页

作者：郭瑞珍马娜阮媛遵义医学院珠海校区病理学教研室广东珠海519041

目的检测瘢痕癌中PI3K/AKT信号通路中PI3K,AKT及其下游靶基因Bcl-2的表达,分析该通路靶向治疗靶点及靶向治疗的可行性。方法研究对象为瘢痕癌组织,以正常皮肤表皮为对照。免疫组织化学(SP法)技术检测PI3K,AKT,Bcl-2蛋白的表达;原位杂交... 详细信息

目的检测瘢痕癌中PI3K/AKT信号通路中PI3K,AKT及其下游靶基因Bcl-2的表达,分析该通路靶向治疗靶点及靶向治疗的可行性。方法研究对象为瘢痕癌组织,以正常皮肤表皮为对照。免疫组织化学(SP法)技术检测PI3K,AKT,Bcl-2蛋白的表达;原位杂交技术检测PI3K mRNA,AKT mRNA的表达。结合图像分析,分别计算被检组织中所检各项指标的平均光密度和阳性面积,所有数据运用SPSS16.0软件进行统计学分析。结果 PI3K蛋白及其mRNA在正常皮肤表皮呈阴性表达,在瘢痕癌组织中呈阳性表达。瘢痕癌组表达水平、表达强度与正常皮肤组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AKT蛋白及其mRNA在正常皮肤表皮呈阴性表达,在瘢痕癌组织呈强阳性表达。瘢痕癌组表达水平、表达强度与正常皮肤组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Bcl-2在正常皮肤表皮和瘢痕癌组织中均呈阴性表达。其表达水平、表达强度两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PI3K,AKT可能是瘢痕癌的致癌位点,实施靶向治疗的可行性存在。Bcl-2可能具有致癌位点的多样性,是否是瘢痕癌的致癌位点有待进一步探讨。

关键词：瘢痕癌 PI3K/AKT信号传导通路 Bcl-2 靶向治疗

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HPLC法研究水溶液中V_C的稳定性

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食品研究与开发 2014年第1期35卷 70-72页

作者：孙智勇吕超治邓镇涛冯丽娟遵义医学院珠海校区化学教研室广东珠海519041 遵义医学院珠海校区生物工程系广东珠海519041

应用HPLC法研究水溶液中VC的稳定性。色谱条件:C18色谱柱;流动相为甲醇∶蒸馏水(3∶7,体积比);流速为1.0 mL/min;进样量:10μL;检测波长为260 nm。VC在20μg/mL^320μg/mL范围内线性关系良好;回归曲线为:y=2 008.3x-5 303.7;相关系数为R... 详细信息

应用HPLC法研究水溶液中VC的稳定性。色谱条件:C18色谱柱;流动相为甲醇∶蒸馏水(3∶7,体积比);流速为1.0 mL/min;进样量:10μL;检测波长为260 nm。VC在20μg/mL^320μg/mL范围内线性关系良好;回归曲线为:y=2 008.3x-5 303.7;相关系数为R2=0.999 4。研究结果显示VC在水溶液中的衰减呈一级反应规律,半衰期为75 min。HPLC法适合研究水溶液中VC的稳定性。

关键词：高效液相色谱法 VC 稳定性

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Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2蛋白在瘢痕癌组织中的表达及意义

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中国皮肤性病学杂志 2014年第8期28卷 776-780页

作者：马娜郭瑞珍遵义医学院珠海校区病理学教研室广东珠海519041

目的探讨Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮、20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮为对照。采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测三组组织中Caspase-9,Caspase-3... 详细信息

目的探讨Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮、20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮为对照。采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测三组组织中Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达;原位末端标记(Tunel法)检测以上三种组织中细胞的凋亡水平。结果 Caspase-9在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮呈阴性表达,在瘢痕癌组织呈弱阳性表达。瘢痕癌组与正常皮肤、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Caspase-3在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮呈阳性,在瘢痕癌组呈弱阳性。瘢痕癌组与正常皮肤组和病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2在正常皮肤表皮和病理性瘢痕上皮中仅见于基底层和棘细胞层有少量表达,呈阴性,在瘢痕癌组织中呈阴性表达。其表达水平、表达强度在三组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。凋亡指数在正常皮肤组和病理性瘢痕组高于瘢痕癌组,且差异有统计学意义(P<0.05),但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论瘢痕癌的发生与癌细胞凋亡抑制有关,而凋亡抑制可能与Caspase-9,Caspase-3的表达抑制有关,而与Bcl-2的抗凋亡作用可能没有相关性。

关键词：瘢痕癌凋亡 Caspase-9 Caspase-3 Bcl-2

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PI3K-AKT-Bcl-2抗凋亡途径与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第8期21卷 599-604页

作者：马娜郭瑞珍阮媛张素素王章奇杨永福遵义医学院珠海校区病理学教研室广东珠海519041 遵义医学院珠海校区2008级临床医疗系:张素素广东珠海519041 遵义医学院附属第五医院病理科广东珠海519100 遵义医学院附属第一医院病理科贵州遵义563003

目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照。这些标本均为石蜡包埋组织,... 详细信息

目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照。这些标本均为石蜡包埋组织,源于遵义医学院附属第一和第五医院病理科2006-01-01-2011-12-30的外检标本。1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测以上3组组织中PI3K、AKT和Bcl-2蛋白的表达。2)采用核酸分子原位杂交技术检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达。3)以原位末端标记法(Tunel法)检测细胞的凋亡水平。4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析。结果:1)PI3K蛋白和PI3K mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性、弱阳性和阳性表达。瘢痕癌组PI3K表达水平为0.172±0.039,表达强度为0.301±0.045,与正常皮肤组0.004±0.003和0.185±0.021,病理性瘢痕组0.011±0.009和0.203±0.034比较,差异有统计学意义,P<0.01;瘢痕癌组PI3KmRNA表达水平为0.137±0.037,表达强度为0.379±0.054,与正常皮肤组0.008±0.007和0.265±0.016,病理性瘢痕组0.027±0.012和0.293±0.031比较,差异有统计学意义,P<0.01;但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05。2)AKT蛋白在瘢痕癌组表达水平为0.168±0.052,表达强度为0.388±0.081,与正常皮肤组0.005±0.005和0.218±0.036,病理性瘢痕组0.028±0.025和0.282±0.049比较,差异有统计学意义,P<0.01;AKT mRNA在瘢痕癌组表达水平为0.144±0.032,表达强度为0.345±0.031,与正常皮肤组0.017±0.004和0.244±0.025,病理性瘢痕组0.037±0.019和0.257±0.027比较,差异有统计学意义,P<0.01;正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05。3)Bcl-2在3组组织中均呈阴性表达。其表达水平、表达强度在正常皮肤组(0.006±0.003和0.168±0.019)、病理性瘢痕组(0.008±0.005和0.175±0.027)和瘢痕癌组(0和0.167±0.015)之间比较,差异无统计学意义,P=0.136。4)正常皮肤组和病理性瘢痕组AI分别为(8.48±0.78)%和(8.14±0.53)%,高于瘢痕癌组(6.41±0.60)%,且差异有统计学意义,P=0.01;但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义,P=0.129。结论:PI3K/AKT信号传导通路的抗凋亡途径,可能是通过Bcl-2以外的其他效应分子来实现的。

关键词：瘢痕癌 P13K AKT信号传导通路 Bcl-2 凋亡

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