检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2012年第6期28卷 751-754页

作者：李文娜肖苑黄燮南遵义医学院珠海校区药理学教研室广东珠海519041

该文主要对近5年来有关人参皂苷Rg1(Rg1)的非心血管和神经系统药理活性的研究进展进行了综述。重点概括了Rg1增强♂性功能和雌激素样作用、免疫调节与抗炎作用、抗癌和调节葡萄糖代谢的作用,与其抗肝、肾纤维化作用的研究现状,并对其作... 详细信息

该文主要对近5年来有关人参皂苷Rg1(Rg1)的非心血管和神经系统药理活性的研究进展进行了综述。重点概括了Rg1增强♂性功能和雌激素样作用、免疫调节与抗炎作用、抗癌和调节葡萄糖代谢的作用,与其抗肝、肾纤维化作用的研究现状,并对其作用机制进行了分析,为深入研究与开发利用人参皂苷Rg1提供参考。

关键词：人参皂苷Rg1 抗癌免疫调节植物性激素葡萄糖代谢肝脏肾脏

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杜仲叶绿原酸提取物与绿原酸、维生素C体外抗氧化比较

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食品工业科技 2012年第11期33卷 137-140页

作者：李文娜肖苑陈阳刘银花遵义医学院珠海校区药理学教研室广东珠海519041

目的:比较杜仲叶绿原酸提取物(ECE)与绿原酸和维生素C(VC)的体外抗氧化活性。方法:以VC、绿原酸为对照,测定ECE对二苯代苦味酰肼自由基(DPPH.)、超氧阴离子自由基(O2-.)、羟基自由基(.OH)、烷基自由基的清除率及抑制大鼠红细胞氧化溶血... 详细信息

目的:比较杜仲叶绿原酸提取物(ECE)与绿原酸和维生素C(VC)的体外抗氧化活性。方法:以VC、绿原酸为对照,测定ECE对二苯代苦味酰肼自由基(DPPH.)、超氧阴离子自由基(O2-.)、羟基自由基(.OH)、烷基自由基的清除率及抑制大鼠红细胞氧化溶血的作用。结果:ECE对DPPH.、O2-.、.OH和烷基自由基的清除能力较好,其清除上述自由基的IC50值分别为14.0、38.3、61.1、648.7μg/mL,均小于绿原酸和VC的相应值,但ECE对红细胞氧化溶血的抑制效果不如绿原酸和VC。结论:ECE可作为多功能的天然抗氧化剂,值得进一步开发利用。

关键词：杜仲叶绿原酸维生素C 抗氧化活性

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苦碟子总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2010年第2期26卷 276-277页

作者：翟玉荣于小风曲绍春徐华丽睢大筼吉林大学药学院药理学教研室吉林长春130021 遵义医学院珠海校区药理学教研室广东珠海519041

以菊科植物抱茎苦荬菜[Ixeris sonchifolia(Bge.)Hance]全草为原料研制开发的苦碟子注射液已广泛应用于临床,在治疗冠心病心绞痛等方面收到了较好的疗效。为全面提高苦碟子注射液药品质量标准,降低生产成本,将苦碟子注射液按中药五类新... 详细信息

以菊科植物抱茎苦荬菜[Ixeris sonchifolia(Bge.)Hance]全草为原料研制开发的苦碟子注射液已广泛应用于临床,在治疗冠心病心绞痛等方面收到了较好的疗效。为全面提高苦碟子注射液药品质量标准,降低生产成本,将苦碟子注射液按中药五类新药(冻干粉针剂)开发,[第一段]

关键词：苦碟子总黄酮心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化超氧化物歧化酶前列环素血栓素A2 游离脂肪酸

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杜仲叶绿原酸提取物对大鼠的减肥作用机制

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中国临床药理学杂志 2012年第7期28卷 534-535+538页

作者：李文娜肖苑黄燮南陈阳遵义医学院珠海校区药理教研室

目的研究杜仲叶绿原酸提取物(CAEF)减肥作用的可能机制。方法SD大鼠40只禁食不禁水,用高脂乳剂分别与CAEF(含量20.0%,42.4%)或奥利司他灌胃3天,收集粪便,测定其中所含的总脂量、胆固醇和胆汁酸排出量,据其值评价各药物对肠道吸收脂肪及... 详细信息

目的研究杜仲叶绿原酸提取物(CAEF)减肥作用的可能机制。方法SD大鼠40只禁食不禁水,用高脂乳剂分别与CAEF(含量20.0%,42.4%)或奥利司他灌胃3天,收集粪便,测定其中所含的总脂量、胆固醇和胆汁酸排出量,据其值评价各药物对肠道吸收脂肪及对肠道酯酶抑制的影响。结果 42.4%CAEF可显著升高粪便中总脂质、胆固醇和胆汁酸含量,且强于奥利司他(P<0.05)。结论 CAEF通过抑制胰脂肪酶活性抑制脂肪吸收,促进胆固醇和胆汁酸的排出,这可能是其减肥的作用机制。

关键词：杜仲叶绿原酸提取物减肥奥利司他

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大鼠穹隆下器官注射肾上腺髓质素抑制近端肾小管Na^+,K^+-ATPase活性(英文)

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生理学报 2009年第1期61卷 94-98页

作者：高原李兴起遵义医学院珠海校区生理学教研室珠海519041

本文旨在观察大鼠穹隆下器(subfornical organ,SFO)注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的影响。经埋植的导管将ADM0.1μL(20ng/μL)注射到麻醉大鼠SFO。采集血样,以放射免疫法检测血浆ADM和血清内源性地高... 详细信息

本文旨在观察大鼠穹隆下器(subfornical organ,SFO)注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的影响。经埋植的导管将ADM0.1μL(20ng/μL)注射到麻醉大鼠SFO。采集血样,以放射免疫法检测血浆ADM和血清内源性地高辛样因子(endogenous digoxin-like factor,EDLF)水平;通过膀胱插管收集动物尿液,采用火焰分光光度法测定尿钠浓度;摘取肾脏,体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,用液闪法测定其Na+,K+-ATPase活性。此外,将正常大鼠的近端小管与接受过SFO注射ADM的大鼠血清共同孵育后,检测其Na+,K+-ATPase活性。结果显示,大鼠的尿量和尿钠排出量均在SFO注射ADM后30min达到高峰,在注射后60min仍然保持较高水平(P<0.01)。在SFO注射ADM后30min,近端小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(P<0.01),血清EDLF水平显著升高(P<0.01),而血浆ADM水平无显著变化。正常大鼠的近端小管与接受过SFO注射ADM的大鼠血清共同孵育后,其Na+,K+-ATPase活性也显著降低(P<0.01)。以上结果提示,继发于SFO注射ADM的利尿和尿钠排泄反应可能与肾小管Na+,K+-ATPase活性抑制有关;而肾小管Na+,K+-ATPase活性抑制则与SFO注射ADM后血清EDLF水平的升高有关。

关键词：肾上腺髓质素穹隆下器 Na^+ K^+ -ATPase 近端肾小管大鼠

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大鼠单根近端肾小管Na^+-K^+-ATPase活性测定方法的改进(英文)

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生理学报 2007年第3期59卷 382-386页

作者：高原罗蕾刘红遵义医学院珠海校区生理学教研室珠海519041

本研究旨在对Doucet 等报道的定量检测大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase 活性方法进行改进。取经过Ⅱ型胶原酶消化的大鼠肾脏皮质组织,在体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,并测量其长度,经低渗和冻融处理后与[γ-32P]ATP 共同孵育,... 详细信息

本研究旨在对Doucet 等报道的定量检测大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase 活性方法进行改进。取经过Ⅱ型胶原酶消化的大鼠肾脏皮质组织,在体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,并测量其长度,经低渗和冻融处理后与[γ-32P]ATP 共同孵育,液闪法检测从[γ-32P]ATP 解离出的32Pi,采用修正后的公式计算Na+-K+-ATPase 活性。改良法与 Doucet 等的方法比较,测定单根近端肾小管 Na+-K+-ATPase 活性无显著性差异(P>0.05)。改进后的方法节省试剂,操作简便、省时。

关键词：近端肾小管 Na^+-K^+-ATPase 大鼠

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大黄酸对高糖和血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响

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中药材 2010年第4期33卷 570-574页

作者：余德芊高原刘晓红遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003 遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用... 详细信息

目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用AngⅡ(10-7mol/L)刺激肾小管上皮细胞肥大。与此同时,加入不同浓度的大黄酸(30、15、5 mg/L),作用72 h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:高糖(30 mmol/L)+AngⅡ(10-7mol/L)培养72 h导致细胞体积显著增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量显著增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸30 mg/L可显著降低高糖和AngⅡ所致的细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。大黄酸15 mg/L降低了3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量,而对细胞体积无显著抑制作用。大黄酸5 mg/L可降低细胞内蛋白质含量,而对细胞体积及3H-亮氨酸掺入量无显著抑制作用。结论:大黄酸能抑制高糖和AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。

关键词：大黄酸高糖血管紧张素Ⅱ 近端肾小管上皮细胞细胞肥大

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杜仲叶绿原酸提取物对脂代谢关键酶活性的影响

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中药新药与临床药理 2012年第1期23卷 30-33页

作者：李文娜韩宇东刘银花陈阳肖苑遵义医学院珠海校区药理学教研室广东珠海519041

目的研究杜仲叶绿原酸提取物对脂代谢关键酶的影响,探讨其降血脂作用机理。方法测定杜仲叶绿原酸提取物对离体胆固醇微胶粒形成,猪肝HMG-CoA还原酶活性以及胰脂肪酶活性的影响。结果杜仲叶绿原酸提取物抑制离体胆固醇微胶粒形成作用(IC5... 详细信息

目的研究杜仲叶绿原酸提取物对脂代谢关键酶的影响,探讨其降血脂作用机理。方法测定杜仲叶绿原酸提取物对离体胆固醇微胶粒形成,猪肝HMG-CoA还原酶活性以及胰脂肪酶活性的影响。结果杜仲叶绿原酸提取物抑制离体胆固醇微胶粒形成作用(IC50=64.8μ***-)1强于绿原酸(IC50=82.2μ***-)1;抑制HMG-CoA还原酶效价强于辛伐他汀;抑制胰脂肪酶活性(IC50=2.6μ***-)1强于绿原酸(IC50=4.0μ***-1)但略低于奥利司他(IC50=1.7μ***-)1。结论杜仲叶绿原酸提取物降血脂机理可能与抑制脂质的吸收转化、抑制肠道胆固醇的吸收和减少肝脏胆固醇的合成有关。

关键词：杜仲叶绿原酸胆固醇微胶粒 HMG-CoA还原酶胰脂肪酶

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淫羊藿苷对氧糖剥夺PC12细胞活力和细胞形态的影响

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中华中医药学刊 2016年第9期34卷 2198-2200,I0010页

作者：莫镇涛李文娜翟玉荣遵义医学院珠海校区药理学教研室广东珠海519041

目的:观察淫羊藿苷对PC12细胞的毒性作用以及不同给药方法、给药剂量对氧糖剥夺PC12细胞活力的影响。方法:将不同浓度的淫羊藿苷与PC12细胞作用24 h后,用MTT法检测细胞活力。用预给药1 h,氧糖剥夺期间给药2 h,预给药1 h+氧糖剥夺期间给... 详细信息

目的:观察淫羊藿苷对PC12细胞的毒性作用以及不同给药方法、给药剂量对氧糖剥夺PC12细胞活力的影响。方法:将不同浓度的淫羊藿苷与PC12细胞作用24 h后,用MTT法检测细胞活力。用预给药1 h,氧糖剥夺期间给药2 h,预给药1 h+氧糖剥夺期间给药2 h方法给药,细胞复氧复糖24 h后,用MTT法检测细胞活力,预给药1 h+氧糖剥夺期间给药2 h组在造模结束后用倒置显微镜观察细胞形态。结果:PC12细胞用10^(-8)~10^(-4)mol/L淫羊藿苷孵育24 h后,细胞活力与正常组比较均显著下降(P<0.01);10^(-8)~10^(-5)mol/L淫羊藿苷预给药1 h均使模型细胞的活力显著升高(P<0.01);10^(-8)~10^(-4)mol/L淫羊藿苷氧糖剥夺期间给药2 h均使模型细胞的活力显著下降(P<0.01);10^(-8)~10^(-5)mol/L预给药1 h+氧糖剥夺期间给药2 h均使模型细胞的活力显著升高(P<0.01),使模型细胞数量增加,细胞形态改善。结论:淫羊藿苷与细胞的作用时间不宜过长,预给药1h+氧糖剥夺期间给药2 h对氧糖剥夺-复氧PC12细胞能起到较好的保护作用。

关键词：淫羊藿苷浓度给药方法氧糖剥夺-复氧细胞活力

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电压依赖性氯通道在3-吗啉斯德酮亚胺诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第1期24卷 8-12页

作者：常全忠张淑玲尹金宝遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041

目的探讨氯通道与缺血性脑损伤的关系。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,分为4组:正常对照组、3-吗啉斯德酮亚胺(SIN-1)处理组(SIN-11.0mmol.L-1作用18h)、SIN-1+4-4-二异硫氰茋-2,2′-二磺酸组(DIDS,0.1mmol.L-1作用18h)及SIN-1+4-... 详细信息

目的探讨氯通道与缺血性脑损伤的关系。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,分为4组:正常对照组、3-吗啉斯德酮亚胺(SIN-1)处理组(SIN-11.0mmol.L-1作用18h)、SIN-1+4-4-二异硫氰茋-2,2′-二磺酸组(DIDS,0.1mmol.L-1作用18h)及SIN-1+4-乙酰氨基-4′-异氰酸茋-2,2′-二磺酸组(SITS,***-1作用18h)。DNA荧光染色观察神经元形态及检测凋亡数目的变化;免疫荧光染色观察神经元两种电压门控氯通道(ClC-2/ClC-3)的表达;全细胞膜片钳技术记录神经元氯通道电流。结果Hoechst33258染色显示,正常对照组、SIN-1处理组、SIN-1+SITS组和SIN-1+DIDS组神经元凋亡百分数分别是:(18.61±0.59)%,(50.43±0.56)%,(23.37±0.52)%和(23.37±0.84)%;两种氯通道ClC-2/ClC-3在正常神经元上存在;SIN-1处理后的神经元氯通道电流较正常增加55%～56%;氯通道阻断剂SITS和DIDS分别能抑制氯通道电流的30%～40%和50%～60%。结论电压依赖性氯通道可能参与了SIN-1诱导的神经元凋亡,氯通道可能参与缺血性脑损伤过程。

关键词：氯通道神经元脑缺血海马膜片钳技术,全细胞

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