检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2010年第4期24卷 255-260页

作者：何娜孙安盛吴芹黄燮南石京山遵义医学院药理学教研室遵义医学院贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的研究钩藤碱(Rhy)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的作用机制。方法应用胰酶消化法制备新生大鼠原代心肌细胞,培养3d后,随机分为正常对照组、模型组(AngⅡ0.1μmol·L-1)、Rhy1,3和10μmol·L-1组... 详细信息

目的研究钩藤碱(Rhy)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的作用机制。方法应用胰酶消化法制备新生大鼠原代心肌细胞,培养3d后,随机分为正常对照组、模型组(AngⅡ0.1μmol·L-1)、Rhy1,3和10μmol·L-1组。心肌细胞加入Rhy0,1,3和10μmol·L-1,30min后再加入AngⅡ0.1μmol·L-1作用48h。采用LeicaQwinV3图像分析系统测量心肌细胞的表面积,BCA法测定总蛋白质含量,激光共聚焦显微镜检测心肌细胞[Ca2+]i,比色法测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,实时荧光定量PCR检测心房利钠因子(ANF)、心肌细胞钙调神经磷酸酶(CaN)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ0.1μmol·L-1明显诱导心肌细胞肥大,心肌细胞表面积由每个细胞(167±28)μm2增加至(462±42)μm2(n=6,P<0.01),总蛋白质含量由平均每个细胞(211±10)pg增加至(299±12)pg(n=6,P<0.01),ANFmRNA表达亦增加,由48±4增加至227±9(n=6,P<0.01);心肌细胞[Ca2+]i荧光强度由93±18增加至149±9(n=6,P<0.01),NOS活性和NO含量分别由(0.76±0.03)kU·L-1和(1.36±0.10)μmol·L-1降低至(0.45±0.09)kU·L-1和(0.73±0.04)μmol·L-1(n=6,P<0.01);另外,NOSmRNA表达降低,CaNmRNA和ERK2mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组比较,Rhy1,3和10μmol·L-1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,对表面积的抑制率分别为50%,57%和61%(P<0.05,P<0.01),对蛋白质含量的抑制率分别为7%,10%和23%(P<0.05,P<0.01),对ANFmRNA表达的抑制率为42%,56%和66%(P<0.01);明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca2+]i增加,抑制率分别为15%,20%和28%(P<0.01);另外,可增加NOS活性,促进NO释放,并显著增加eNOSmRNA表达,降低CaNmRNA和ERK2mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论 Rhy可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NO释放、抑制CaNmRNA和ERK2mRNA表达有关。

关键词：钩藤碱肌细胞,心脏肥大血管紧张素Ⅱ 一氧化氮钙调神经磷酸酶细胞外信号调节激酶

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钩藤碱对家兔血小板聚集及胞浆游离钙离子浓度的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第1期25卷 68-71页

作者：谢笑龙龚其海陆远富邓江聂晶陈文明石京山遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的研究钩藤碱(Rhy)对兔血小板细胞内游离钙离子浓度及血小板聚集的影响。方法 56只雄性家兔的血样随机分为正常对照组,阿司匹林0.85,1.69和2.78 mmol.L-1组,Rhy 0.33,0.65和1.30mmol.L-1组。Born法测定血小板聚集率,双波长Fura-2荧光... 详细信息

目的研究钩藤碱(Rhy)对兔血小板细胞内游离钙离子浓度及血小板聚集的影响。方法 56只雄性家兔的血样随机分为正常对照组,阿司匹林0.85,1.69和2.78 mmol.L-1组,Rhy 0.33,0.65和1.30mmol.L-1组。Born法测定血小板聚集率,双波长Fura-2荧光分光光度法测定血小板胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果与正常对照组ADP诱导的血小板聚集百分率(59.6±0.6)%相比,Rhy 0.33,0.65和1.30 mmol.L-1组血小板最大聚集百分率明显降低,分别为(35.4±7.7)%,(18.2±4.8)%和(6.9±0.9)%(P<0.05);Rhy 0.65和1.30 mmol.L-1对凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别为(42.8±3.9)%和(18.9±5.5)%,明显低于正常对照组的(80.8±1.5)%(P<0.05)。有Ca2+存在的情况下,与正常对照组家兔血小板胞浆钙离子内流(528±25)***-1相比,Rhy 0.33,0.65和1.30 mmol.L-1使血小板胞浆钙离子内流明显降低(P<0.05),分别为418±27,303±7和(257±25)nmol.L-1;ADP和凝血酶诱导后,对照组的血小板胞浆钙离子浓度分别为751±29和(982±50)nmol.L-1,Rhy 0.65和1.30 mmol.L-1作用后,ADP诱导的家兔血小板胞浆钙离子浓度分别降至620±37和(528±17)nmol.L-1(P<0.05),凝血酶诱导的家兔血小板胞浆钙离子浓度分别降至777±29和(658±23)nmol.L-1(P<0.05)。无胞外Ca2+情况下,Rhy对血小板胞浆钙离子浓度无影响。结论 Rhy抑制ADP和凝血酶诱导兔血小板聚集的作用机制与其抑制兔血小板钙离子内流,从而抑制血小板胞浆游离钙离子浓度升高有关。

关键词：钩藤碱胞浆游离钙血小板聚集

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淫羊藿苷对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制

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中国新药与临床杂志 2016年第1期35卷 40-45页

作者：罗云梅付晓霞杨丹莉李利生遵义医学院药理学教研室&基础药理重点实验室贵州遵义563099

目的研究淫羊藿苷(Ica)对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用及其机制。方法 H_2O_2诱导氧化损伤模型。药效学研究分为六组:空白组,模型组(750μmol·L-1 H2O2),Ica-L、M、H组(750μmol·L^(-1) H_2O_2+1&#... 详细信息

目的研究淫羊藿苷(Ica)对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用及其机制。方法 H_2O_2诱导氧化损伤模型。药效学研究分为六组:空白组,模型组(750μmol·L-1 H2O2),Ica-L、M、H组(750μmol·L^(-1) H_2O_2+1×10-8、1×10-7、1×10-6mol·L^(-1)Ica)和溶媒组(0.1%DMSO)。Ica给药12 h后加入H_2O_2,Ica作用时间为24、36和48 h。Ica作用机制研究分为五组:空白组、模型组、Ica-H组、LY组(750μmol·L^(-1) H_2O_2+25μmol·L^(-1)LY294002)、Ica-H+LY组。LY294002为PI3K抑制剂,给予LY294002后2 h加入Ica,12 h后加入H_2O_2,Ica作用时间为48 h。MTT法检测细胞活力,ELISA检测细胞培养液中活性氧(ROS)的含量,显微镜观察细胞形态及存活细胞密度,Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率,Real time RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western Blot检测p-Akt和Akt蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组细胞活力降低(P<0.01),ROS分泌量和凋亡细胞增加(P<0.01);与模型组相比,Ica-L、M、H组均能提高细胞活力(P<0.01),降低细胞培养液中ROS的含量(P<0.05),其抑制率呈现时间和剂量依赖性。同时,Ica能明显降低细胞凋亡率(P<0.01),上调p-Akt蛋白和Bcl-2 m RNA的表达(P<0.05),下调Bax mRNA的表达(P<0.05);Ica的以上作用被LY294002拮抗。结论 Ica(1×10^(-8)-1×10-6 mol·L^(-1))对H_2O_2诱导的HUVEC氧化损伤有保护作用,能缓解氧化应激诱导的HUVEC凋亡,其机制与PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：淫羊藿苷人脐静脉内皮细胞过氧化氢氧化损伤

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人参皂苷Rg1抗血管内膜增生与其抗氧化和上调eNOS表达作用的关系

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中国药理学通报 2012年第3期28卷 388-392页

作者：高杨吴芹杨丹莉邓江黄燮南贵州省基础药理重点实验室暨遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000

目的探讨人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)抗球囊损伤所致血管内膜异常增生的作用机制。方法利用♂SD(Spragye-Dawley)大鼠建立颈总动脉球囊损伤引起内膜异常增生模型,制模后次日起,每日腹腔注射Rg1 4、8、***-1,模型组与假手术组给予... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)抗球囊损伤所致血管内膜异常增生的作用机制。方法利用♂SD(Spragye-Dawley)大鼠建立颈总动脉球囊损伤引起内膜异常增生模型,制模后次日起,每日腹腔注射Rg1 4、8、***-1,模型组与假手术组给予等体积生理盐水,连续给药14天后取损伤侧颈动脉,石蜡切片后行H.E.染色,光镜下观察颈动脉内膜组织形态学变化,并用Q Win图像处理与分析系统计算新生内膜面积及内膜/中膜面积的比值;比色法检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量;另用实时荧光定量PCR(Real-Time RT-PCR)法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果光镜发现,Rg1给药可明显改善球囊损伤所致血管内膜组织形态学的异常;与模型组比较,Rg1能呈剂量依赖性地减小新生内膜面积和内膜面积/中膜面积的比值(P<0.01)。球囊损伤使大鼠血浆SOD活力降低,MDA含量增加,损伤血管壁的eNOS mRNA表达明显下调,而Rg1则使血浆SOD活力明显升高(P<0.05)、MDA含量明显下降(P<0.01)。小剂量Rg1使eNOS mRNA的表达趋于升高,中、高剂量Rg1则明显上调eNOS mRNA的表达(P<0.01)。结论 Rg1抗球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生作用可能与其抗氧化和促进eNOS表达,从而增加NO生成有关。

关键词：人参皂苷Rg1 球囊损伤血管内膜增生超氧化物歧化酶丙二醛内皮型一氧化氮合酶

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人参总皂苷对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响

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中国药理学通报 2010年第6期26卷 787-791页

作者：黄警黄燮南张纾杨丹莉吴芹邓江高杨遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003

目的研究人参总皂苷(totel ginsenosides,TG)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖周期的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,MTT比色法观察TG(10、30、100mg·L-1)... 详细信息

目的研究人参总皂苷(totel ginsenosides,TG)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖周期的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,MTT比色法观察TG(10、30、100mg·L-1)对PDGF-BB(25μg·L-1)所致的VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析细胞增殖周期;Re-al-timeRT-PCR检测VSMC中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制因子P27(KIP1)、原癌基因c-fos、周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA的表达。结果在正常细胞中加入TG100mg·L-1不影响细胞的吸光度值及G0/G1期、G2/M期、S期细胞比例(P>0.05);PDGF-BB可明显升高吸光度值(P<0.01),增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P<0.01),并明显增加c-fos、CyclinD1 mRNA的表达,下调eNOS和P27(KIP1)的表达(P<0.01)。TG低、中、高浓度均明显抑制PDGF-BB诱导的吸光度值升高(P<0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调PDGF-BB所致的c-fos及CyclinD1 mRNA高表达(P<0.01),并使eNOS mRNA表达升高(P<0.05),但对P27(KIP1)的表达无明显影响(P>0.05)。结论 TG通过阻止VSMC由G0/G1期进入S期而抑制PDGF-BB所致的增殖,其作用机制可能与其提高eNOSmRNA表达、降低c-fos和CyclinD1 mRNA高表达有关。

关键词：人参总皂苷血管平滑肌细胞增殖细胞周期内皮型一氧化氮合酶原癌基因c-fos 血小板源性生长因子

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川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第5期22卷 336-340页

作者：邓江吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000 遵义医学院贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模... 详细信息

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术后次日开始ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数(LVHI)和左心室重/右心室重(LVW/RVW)为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子(ANF)和ERK-1mRNA的表达。结果AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压(SBP)、左心室内收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,而左心最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)明显降低;左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加,ANF和ERK-1mR-NA表达明显上调。川芎嗪ig给药3周不影响SBP及LVSP,但显著降低LVEDP,增加±dp/dtmax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和ERK-1mRNA的表达。结论川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中ERK-1mRNA的表达有关。

关键词：川芎嗪肥厚,左心室腹主动脉缩窄有丝分裂原激活蛋白激酶类细胞外信号调节激酶

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淫羊藿苷对侧脑室注射链脲佐菌素所致大鼠学习记忆损伤的保护作用

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中国新药与临床杂志 2014年第10期33卷 749-752页

作者：李菲唐扬猛龚其海刘波石京山遵义医学院药理学教研室&基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的观察淫羊藿苷(Ica)对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所致大鼠痴呆模型的保护作用。方法雄性SD大鼠分为假手术组、STZ模型组、Ica给药组。除假手术组外,所有大鼠双侧侧脑室注射STZ(3 mg·kg-1)模拟散发性老年性痴呆,假手术组只注射... 详细信息

目的观察淫羊藿苷(Ica)对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所致大鼠痴呆模型的保护作用。方法雄性SD大鼠分为假手术组、STZ模型组、Ica给药组。除假手术组外,所有大鼠双侧侧脑室注射STZ(3 mg·kg-1)模拟散发性老年性痴呆,假手术组只注射等体积的溶剂,制模前后分别给予Ica(40 mg·kg-1·d-1)灌胃3周。给药结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,血糖仪检测空腹血糖,收集海马组织观察乙酰胆碱酯酶(Ach E)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达情况。结果侧脑室注射STZ后Morris水迷宫结果显示大鼠找到水下平台的逃避潜伏期显著延长(P<0.05),记忆功能受损,海马组织Ach E和TGF-β1蛋白水平增高(P<0.05),而双侧侧脑室注射STZ并不影响大鼠空腹血糖值(P>0.05);给予Ica后大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),海马组织Ach E和TGF-β1蛋白高表达状态缓解(P<0.05)。结论 Ica对侧脑室注射STZ引起认知功能损伤具有保护作用,其机制可能与改善海马组织Ach E和TGF-β1蛋白的高表达相关。

关键词：淫羊藿苷链脲菌素乙酰胆碱酯酶转化生长因子β1 阿尔茨海默病

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蛇床子素可能通过上调PPARα和PPARγ的表达减轻野百合碱所致大鼠右心室重构

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中国药理学通报 2015年第9期31卷 1270-1273页

作者：李叶丽王颖婉李意奇王俊逸杨丹莉遵义医学院药理学教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost低剂量组(10 mg·kg-1)和Ost高剂量组(20 mg·kg-1)。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射MC... 详细信息

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost低剂量组(10 mg·kg-1)和Ost高剂量组(20 mg·kg-1)。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立右心室重构模型,Ost低、高剂量组于造模后d 1开始给药(ig,qd)。给药28 d后称大鼠右心室自由壁重量(RV)和左心室加室间隔重量(LV+SEP),计算右心室肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);通过HE染色观察右心室形态学变化;Western blot检测右心室PPARα和PPARγ蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠RVHI明显升高(P<0.05);右心室心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大畸形,胞质明显肿胀;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显下调(P<0.05)。与模型组相比,Ost低、高剂量组大鼠RVHI明显降低(P<0.05);右心室心肌细胞排列较为整齐;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显上调(P<0.05)。结论 Ost具有改善MCT所致大鼠右心室重构的作用,其机制可能至少部分与其上调PPARα和PPARγ的表达有关。

关键词：蛇床子素野百合碱右心室肥大指数右心室重构过氧化物酶体增殖物激活受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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PPARα、PPARγ的上调参与淫羊藿苷对自发性高血压大鼠心室重构的调节

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1117-1120页

作者：王颖婉李叶丽王俊逸华亮杨丹莉遵义医学院药理学教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000

目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其机制。方法 14周龄♂SHR大鼠21只随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40mg·kg-1,ig,bid),14周龄♂WKY大鼠为空白对照组,空白对照组和模型组给予等... 详细信息

目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其机制。方法 14周龄♂SHR大鼠21只随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40mg·kg-1,ig,bid),14周龄♂WKY大鼠为空白对照组,空白对照组和模型组给予等体积的双蒸水灌胃。适应性喂养1周,连续灌胃12周后处死全部动物,采用双抗体夹心法测定左心羟脯氨酸的含量;Masson染色观察左心室组织病理学变化;real-time RT-PCR、Western blot分别检测PPARα、PPARγm RNA和蛋白的表达。结果与空白对照组相比,模型组出现心室重构,心肌纤维化,心肌组织羟脯氨酸含量明显上升(P<0.01),PPARα、PPARγm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,Ica低、高剂量组心肌细胞排列较整齐,心肌纤维化减少,且心肌羟脯氨酸含量降低,PPARα、PPARγm RNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论淫羊藿苷具有减轻自发性高血压大鼠心室重构的作用,其机制可能与上调PPARα、PPARγ有关。

关键词：淫羊藿苷左心室重构过氧化物酶体增殖物激活受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 自发性高血压大鼠蛋白印迹技术

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白藜芦醇减轻慢性神经炎症所致的大鼠空间学习记忆减退

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中国新药杂志 2011年第18期20卷 1817-1821页

作者：龚其海杨丹莉石京山金凤遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室

目的:考察白藜芦醇对慢性炎症所致大鼠空间学习记忆减退的保护作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠ip给予脂多糖20 mg·kg-1,每周1次,连续4周制备大鼠慢性神经炎症模型,同时ig给予白藜芦醇10,20,40 mg·kg-1·d-1,阳性组i... 详细信息

目的:考察白藜芦醇对慢性炎症所致大鼠空间学习记忆减退的保护作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠ip给予脂多糖20 mg·kg-1,每周1次,连续4周制备大鼠慢性神经炎症模型,同时ig给予白藜芦醇10,20,40 mg·kg-1·d-1,阳性组ig给予布洛芬40 mg·kg-1,连续26 d。给药d22行Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力,连续5 d。实时定量PCR法测定大鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果:连续4周注射脂多糖(LPS)后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期明显增加,空间探索实验中的校正逃避潜伏期明显缩短,且海马组织中TNF-α,IL-1β,NOS2及COX-2基因的mRNA表达水平增加;白藜芦醇和布洛芬组大鼠定向航行实验中的逃避潜伏期明显缩短,空间探索实验中的校正逃避潜伏期延长,海马组织中TNF-α,IL-1β,NOS2及COX-2基因的mRNA表达水平降低。结论:白藜芦醇可减轻慢性神经炎症诱导的大鼠记忆能力减退,其机制可能与降低海马组织中TNF-α,IL-1β,NOS2及COX-2基因的mRNA表达水平有关。

关键词：白藜芦醇脂多糖炎症学习记忆大鼠

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