检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代医生 2018年第26期56卷 132-134页

作者：李意奇李叶丽李文娜翟玉荣莫镇涛陈燕玲杨丹莉遵义医学院珠海校区药理学教研室广东珠海519041 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563000

目的评价"半开放设计性实验"的药理实验教学改革效果。方法将学生分为两个组,对照组(采用传统实验教学模式教学)与实验组(采用"半开放设计性实验"教学,于2017年3～7月实施),对两组学生的理论成绩、实验报告成绩、... 详细信息

目的评价"半开放设计性实验"的药理实验教学改革效果。方法将学生分为两个组,对照组(采用传统实验教学模式教学)与实验组(采用"半开放设计性实验"教学,于2017年3～7月实施),对两组学生的理论成绩、实验报告成绩、实验操作成绩和药理学总成绩进行比较。结果实验组的理论成绩、实验报告成绩、实验操作成绩和总成绩均显著高于对照组(P<0.01)。结论课程的开展激发了学生学习的积极性和主动性,可在药学专业药理学实验教学中推广应用。

关键词：药理学教学改革实践半开放设计性实验自主学习

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佐太和HgS对药物代谢酶和转运体基因表达的影响

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中国中药杂志 2017年第21期42卷 4195-4200页

作者：张斌斌徐尚福徐亚沙陆远富魏立新刘杰遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003 中国科学院西北高原生物研究所青海省藏药药理学和安全性评价研究重点实验室青海西宁810001

藏药佐太(主要含β-HgS)和中药朱砂(96%HgS)是传统医药中的配伍成分,其含重金属(汞)的安全问题和中西药合用时的相互作用问题日益受到关注。本实验就其对药物代谢基因的影响进行了研究。小鼠连续7 d口服给予不同剂量佐太、HgS(10,30,100... 详细信息

藏药佐太(主要含β-HgS)和中药朱砂(96%HgS)是传统医药中的配伍成分,其含重金属(汞)的安全问题和中西药合用时的相互作用问题日益受到关注。本实验就其对药物代谢基因的影响进行了研究。小鼠连续7 d口服给予不同剂量佐太、HgS(10,30,100,300 mg·kg-1),或氯化汞(Hg Cl2,33.6 mg·kg-1),RT-PCR检测药物代谢酶和转运体蛋白相关基因表达。佐太和HgS对Ⅰ相(CYP1A2,CYP2B10,CYP3A11,CYP4A10)和Ⅱ相(UGT1A1,UGT2A3,SULT1A1,SULT2A1)药物代谢酶以及转运体蛋白(OATP1A1,OATP1A4,OATP1B2,OATP2B1,MRP1,MRP2,MRP3,MRP4)均无明显影响,而Hg Cl2显著上调CYP2B10,CYP4A10,UGT1A1,UGT2A3,SULT1A1,SULT2A1,OATP1A4,MRP1,MRP3,MRP4,对OATP1A1有抑制作用。综上,佐太和HgS在300 mg·kg-1的剂量下对肝脏代谢基因的表达没有产生明显的影响,而1/10等汞量的Hg Cl2则明显上调或改变Ⅰ相、Ⅱ相药物代谢基因和转运体基因的表达。

关键词：佐太 HgS 氯化汞药物代谢酶药物转运体 RT-PCR

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金钗石斛生物碱激活自噬抑制谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性

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中国新药与临床杂志 2017年第9期36卷 530-537页

作者：李利生鲁艳柳李映莹陆阳石京山遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563000 上海交通大学医学院药学系化学教研室上海200025

目的观察金钗石斛生物碱(ADNL)对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性的保护作用,并探讨该保护作用与影响细胞自噬的关系。方法体外培养的大鼠海马神经元被随机分为对照组、模型组、ADNL(3.5、35、350μg·L^(-1)组、ADNL(350μg... 详细信息

目的观察金钗石斛生物碱(ADNL)对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性的保护作用,并探讨该保护作用与影响细胞自噬的关系。方法体外培养的大鼠海马神经元被随机分为对照组、模型组、ADNL(3.5、35、350μg·L^(-1)组、ADNL(350μg·L^(-1)+3^(-1)甲基腺嘌呤(3MA,1 mmol·L^(-1)或羟氯喹(HCQ,50μmol·L^(-1)组。谷氨酸(50μmol·L^(-1)诱导神经元轴突变性,βⅢTubulin免疫荧光观察轴突变性形态学改变并作定量分析,MTT比色法检测细胞活力,神经元过表达GFP^(-1)LC3B观察自噬体数量的变化,DQ^(-1)RED^(-1)BSA检测自噬体的降解,Western blot检测突触后密度蛋白^(-1)95(PSD95)、突触素(SYN)、LC3BⅠ、LC3BⅡ和p62蛋白水平。结果谷氨酸可诱导大鼠海马神经元轴突变性,变性指数显著增高,细胞活力、PSD95和SYN蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),除ADNL(3.5μg·L^(-1)对变性指数(72 h)、细胞活力和SYN蛋白水平未见显著影响(P>0.05)外,谷氨酸诱导的上述各指标的改变均被ADNL显著抑制,而且ADNL(350μg·L^(-1)对轴突变性的保护作用可被自噬抑制剂3MA拮抗。在谷氨酸诱导的轴突变性神经元中GFP^(-1)LC3B荧光斑点数量减少(P<0.01)、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值降低(P<0.01),p62降解受阻(P<0.01),表明自噬功能被抑制。不同浓度的ADNL均可增加GFP^(-1)LC3B荧光斑点数量,增高LC3BⅡ/LC3BⅠ比值,促进p62和DQ^(-1)RED^(-1)BSA降解,其中对GFP^(-1)LC3B荧光斑点的影响呈浓度依赖性。ADNL(350μg·L^(-1)对自噬功能的影响可被自噬抑制剂3MA或HCQ拮抗。结论 ADNL通过激活自噬改善谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性。

关键词：石斛生物碱轴突变性自噬谷氨酸阿尔茨海默病

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淫羊藿苷对肺动脉高压模型大鼠部分血管活性物质的影响

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医药导报 2017年第8期36卷 847-852页

作者：李利生罗云梅刘娟付晓霞杨丹莉谢笑龙遵义医学院药理学教研室基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室遵义563000 遵义医学院附属医院临床医学研究所遵义563000

目的探讨淫羊藿苷(ICA)对野百合碱(MCT)诱导的的肺动脉高压(PAH)大鼠模型部分血管活性物质的影响,以进一步明确ICA抗PAH的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和ICA小、中、大(20,40,80 mg·kg^(-1)·... 详细信息

目的探讨淫羊藿苷(ICA)对野百合碱(MCT)诱导的的肺动脉高压(PAH)大鼠模型部分血管活性物质的影响,以进一步明确ICA抗PAH的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和ICA小、中、大(20,40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组12只。除正常对照组外,其他组大鼠皮下注射MCT(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))复制PAH模型,1周后按分组灌胃给药,连续3周。导管法测定平均肺动脉压(mPAP),分离右心室并称质量,计算右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺小动脉病理改变并计算血管壁面积占血管截面积的百分比。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素(TXA_2)和前列环素(PGI_2)含量。Real time RT-PCR检测肺组织中血管紧张素转化酶(ACE)、环氧化酶2(COX-2)和TXA2合酶(TXAS)mRNA表达的变化。Western blotting检测肺组织中ACE、COX-2和TXAS蛋白含量。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠mPAP[(48.5±5.2)mm Hg]和RVHI(33.3±3.8)%显著增高,肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,重构明显。血清中AngⅡ、PGF2α和TXA_2含量显著增高,ET和PGI_2未见明显改变。ACE、COX-2和TXAS基因表达上调。经ICA(20,40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))处理后,mPAP、RVHI和肺小动脉重构均有改善,其中ICA(40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))改善显著。ICA可抑制ACE、COX-2和TXAS基因表达,降低血清AngⅡ、ET、PGF_(2α)、TXA_2和PGI_2含量。结论 ICA可降低PAH模型大鼠血清中AngⅡ、ET、PGI_2、TXA_2和PGF_(2α)的含量,可能是ICA抗PAH的机制之一。

关键词：淫羊藿苷肺动脉高压血管紧张素Ⅱ 前列腺素F_(2α) 内皮素血栓素前列环素

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磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过BDNF/TrkB/CREB信号通路减轻淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究

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神经药理学报 2018年第2期 40-40页

作者：刘双李小慧高健美刘远贵石京山龚其海遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室遵义医学院药学院临床药物治疗学教研室

目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ（icarisideⅡ,ICSⅡ）抗淀粉样蛋白25-35片段(Aβ;)诱导的大鼠学习记忆减退模型和PC12细胞损伤的作用,并探索其可能的作用机制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、ICS ... 详细信息

目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ（icarisideⅡ,ICSⅡ）抗淀粉样蛋白25-35片段(Aβ;)诱导的大鼠学习记忆减退模型和PC12细胞损伤的作用,并探索其可能的作用机制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、ICS Ⅱ低剂量组、ICS Ⅱ高剂量组、阳性药组,每组12只。模型组大鼠双侧海马注射5μL(2μg·μL;)Aβ;诱导大鼠学习记忆减退模型,假手术组大鼠同法注入等体积生理盐水。造模后开始给药,给药组每日分别灌胃ICS Ⅱ低、高剂量,阳性药组每日灌胃西地那非,假手术组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药15天。造模10天后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,连续5天。行为学检测结束后,ELISA法测定海马PDE5及cGMP的含量;采用MTT法和ELISA法分别检测细胞的活力和细胞死亡情况,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,通过流式细胞术和Mito-SOX染色法分别测定细胞内和线粒体内活性氧含量。通过Westren Blot检测Bcl-2、Bax、BDNF、TrkB蛋白表达及active-Caspase-3和p-CREB的水平。结果:模型组较假手术组大鼠的逃避潜伏期明显延长,象限时间和穿越平台次数明显减少;海马PDE 5水平增加,cGMP水平降低,BDNF及TrkB蛋白表达明显降低,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显降低。然而,ICSⅡ高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显著缩短,象限时间和穿越平台次数明显增加;海马PDE 5水平降低,cGMP水平明显升高。BDNF、TrkB蛋白表达明显增高,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显增加。ICSⅡ能够减少Aβ;诱导的PC12细胞氧化损伤,下调Bax的表达及active-Caspase-3的水平,并上调BCl2、BDNF、TrkB蛋白表达和CREB的磷酸化水平。此外,TrkB抑制剂ANA-12可阻断ICS Ⅱ对Aβ;诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。结论:在本实验条件下,ICSⅡ可明显减轻Aβ;诱导的大鼠学习记忆减退和PC12细胞凋亡,其机制可能与降低PDE 5和线粒体内活性氧的含量及上调BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。

关键词：淫羊藿次苷Ⅱ 磷酸二酯酶5 β-淀粉样蛋白脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B cAMP反应元件结合蛋白

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