目的观察杜仲提取物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)m RNA表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模前以杜仲提取物不同剂量连续ig给药14 d,缺血2 h,再灌注24 h后,观察杜仲提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能症状,脑梗死范围改变,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测脑缺血再灌注损伤大鼠海马TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达。结果杜仲提取物可显著改善脑梗死范围(P<0.05),下调海马TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达(P<0.05)。结论杜仲提取物可下调大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达产生抗局灶性脑缺血再灌注损伤作用。
目的研究红枣多糖对体外培养肝癌细胞增殖的抑制作用并初步探究其可能的作用机理。方法采用MTT法测定红枣多糖对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用;流式细胞术检测红枣多糖对人肝癌细胞HepG2周期和凋亡的影响;Real time RT-PCR...
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目的研究红枣多糖对体外培养肝癌细胞增殖的抑制作用并初步探究其可能的作用机理。方法采用MTT法测定红枣多糖对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用;流式细胞术检测红枣多糖对人肝癌细胞HepG2周期和凋亡的影响;Real time RT-PCR检测红枣多糖对人肝癌细胞HepG2中Bcl-2和caspase3mRNA表达的影响。结果 MTT检测发现随着药物浓度的增高OD值呈现梯度递减,红枣多糖对HepG2的IC50=13mg/mL,最高浓度40mg/mL下所得最大抑制率为68.79%;流式细胞仪检测细胞凋亡结果可见早期凋亡率随药物浓度的增加而变大;流式细胞周期分析结果可见G0-G1期细胞数逐渐增多,S期细胞数有下降趋势,并有剂量依赖性;Real time RT-PCR检测发现Bcl-2凋亡抑制基因mRNA表达随药物浓度增高而降低,而凋亡关键基因caspase-3mRNA的表达随药物浓度增高而升高。结论红枣多糖对体外培养的肝癌细胞增值具有抑制作用,将肝癌细胞HepG2阻滞于G1期,并通过下调Bc 1-2而上调caspase-3mRNA表达诱导HepG2细胞凋亡。
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