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重视2019冠状病毒病(COVID-19)诱导的脓毒症免疫抑制

第三军医大学学报 2020年第6期42卷 539-544页

作者：周红李小丽李斌遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003 陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系药理学教研室重庆400038 重庆医科大学药学院重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院药剂科重庆400042

2019冠状病毒病(COVID-19)是由SARS-COV-2病毒引起的感染性疾病,缺乏特异的有效治疗措施。COVID-19的临床表现和国内外研究显示,SARS-COV-2引起的病毒性脓毒症具有典型的脓毒症病理生理过程特点,即早期的细胞因子风暴和随后的免疫抑制... 详细信息

2019冠状病毒病(COVID-19)是由SARS-COV-2病毒引起的感染性疾病,缺乏特异的有效治疗措施。COVID-19的临床表现和国内外研究显示,SARS-COV-2引起的病毒性脓毒症具有典型的脓毒症病理生理过程特点,即早期的细胞因子风暴和随后的免疫抑制阶段。目前临床上对细胞因子风暴的治疗和临床研究非常重视,但是忽略了后期的免疫抑制阶段。由于处于该阶段的患者免疫力低下,常出现二次感染、多器官功能衰竭,导致病情迅速恶化甚至死亡。因此,重视COVID-19引起的脓毒症免疫抑制阶段的研究和救治,研究具有双向免疫调节作用的药物如青蒿琥酯对降低COVID-19重症、危重症患者的病死率具有非常重要的意义,强烈建议重症和危重症患者慎用磷酸氯喹。

关键词： COVID-19 脓毒症细胞因子风暴免疫抑制双向免疫调节药青蒿琥酯

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淫羊藿苷对受损斑马鱼胚胎血管发生的促进作用

引用

遵义医学院学报 2014年第4期37卷 397-399页

作者：李菲黄晓慧龚其海李铭源董红心石京山遵义医学院药理学教研室暨基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563099 澳门大学中国医学科学研究院澳门000853 美国西北大学精神病学与行为科学实验室美国芝加哥60611

目的以损伤转基因斑马鱼胚胎为模型研究淫羊藿苷对受损血管发生的影响。方法采用血管内皮生长因子受体抑制剂(VRI)制备斑马鱼胚胎的血管损伤模型,3 h后给予不同浓度(30 100,300μM)的淫羊藿苷处理24、48 h,之后对胚胎体节间血管和肠下... 详细信息

目的以损伤转基因斑马鱼胚胎为模型研究淫羊藿苷对受损血管发生的影响。方法采用血管内皮生长因子受体抑制剂(VRI)制备斑马鱼胚胎的血管损伤模型,3 h后给予不同浓度(30 100,300μM)的淫羊藿苷处理24、48 h,之后对胚胎体节间血管和肠下静脉进行拍照并计数。结果给予VRI作用3 h后观察到受损血管数量不到10条。3个浓度的淫羊藿苷均可促进受损的斑马鱼血管发生,其促血管发生的作用在48 h时较为明显,100、300μM的淫羊藿苷组体节间血管数量分别为22条和26条左右。结论淫羊藿苷可促进受损的斑马鱼体节间血管和肠下静脉的发生。

关键词：淫羊藿苷斑马鱼胚胎血管发生

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磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过BDNF/TrkB/CREB信号通路减轻淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究

引用

神经药理学报 2018年第2期 40-40页

作者：刘双李小慧高健美刘远贵石京山龚其海遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室遵义医学院药学院临床药物治疗学教研室

目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ（icarisideⅡ,ICSⅡ）抗淀粉样蛋白25-35片段(Aβ;)诱导的大鼠学习记忆减退模型和PC12细胞损伤的作用,并探索其可能的作用机制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、ICS ... 详细信息

目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ（icarisideⅡ,ICSⅡ）抗淀粉样蛋白25-35片段(Aβ;)诱导的大鼠学习记忆减退模型和PC12细胞损伤的作用,并探索其可能的作用机制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、ICS Ⅱ低剂量组、ICS Ⅱ高剂量组、阳性药组,每组12只。模型组大鼠双侧海马注射5μL(2μg·μL;)Aβ;诱导大鼠学习记忆减退模型,假手术组大鼠同法注入等体积生理盐水。造模后开始给药,给药组每日分别灌胃ICS Ⅱ低、高剂量,阳性药组每日灌胃西地那非,假手术组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药15天。造模10天后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,连续5天。行为学检测结束后,ELISA法测定海马PDE5及cGMP的含量;采用MTT法和ELISA法分别检测细胞的活力和细胞死亡情况,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,通过流式细胞术和Mito-SOX染色法分别测定细胞内和线粒体内活性氧含量。通过Westren Blot检测Bcl-2、Bax、BDNF、TrkB蛋白表达及active-Caspase-3和p-CREB的水平。结果:模型组较假手术组大鼠的逃避潜伏期明显延长,象限时间和穿越平台次数明显减少;海马PDE 5水平增加,cGMP水平降低,BDNF及TrkB蛋白表达明显降低,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显降低。然而,ICSⅡ高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显著缩短,象限时间和穿越平台次数明显增加;海马PDE 5水平降低,cGMP水平明显升高。BDNF、TrkB蛋白表达明显增高,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显增加。ICSⅡ能够减少Aβ;诱导的PC12细胞氧化损伤,下调Bax的表达及active-Caspase-3的水平,并上调BCl2、BDNF、TrkB蛋白表达和CREB的磷酸化水平。此外,TrkB抑制剂ANA-12可阻断ICS Ⅱ对Aβ;诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。结论:在本实验条件下,ICSⅡ可明显减轻Aβ;诱导的大鼠学习记忆减退和PC12细胞凋亡,其机制可能与降低PDE 5和线粒体内活性氧的含量及上调BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。

关键词：淫羊藿次苷Ⅱ 磷酸二酯酶5 β-淀粉样蛋白脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B cAMP反应元件结合蛋白

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